LDL - mikä se on biokemiallisessa verikokeessa, kasvun syyt

Pienitiheyksiset lipoproteiinit (LDL) ovat kolesterolijakeet, joilla on korkea aterogeenisyys. Kohonnut LDL-kolesteroli ja VLDL viittaavat siihen, että verisuonien seinämien ateroskleroottiset vauriot, sepelvaltimo sydänsairaus, akuutti sydäninfarkti ja aivohalvaukset esiintyvät tai niiden riski on suuri..

On huomattava, että viime vuosina on ollut selvää taipumusta nuorentaa sydän- ja verisuonitauteja. Jos aiemmin vaikea verisuonten ateroskleroosi ja sen komplikaatiot kehittyivät yli 55–60-vuotiailla potilailla, nyt tämä patologia esiintyy myös 25–30-vuotiailla.

Mikä on LDL biokemiallisessa verikokeessa??

Pienitiheyksisiä lipoproteiineja kutsutaan "pahan" kolesterolin fraktioiksi, joilla on korkea aterogeenisyys ja jotka johtavat verisuonten seinämien ateroskleroottisten vaurioiden kehittymiseen. Lipidien epätasapainon varhaisessa vaiheessa, kun matalatiheyksiset lipoproteiinit alkavat kerääntyä vain verisuonten intimaan, HDL "vangitaan" ja kuljetetaan maksaan, missä ne muuttuvat sappihapoiksi..

Siksi vartalo ylläpitää lipidien luonnollista tasapainoa. Kuitenkin LDL: n pitkittyneen kasvun ja HDL: n laskun myötä matalatiheyksiset lipoproteiinit eivät vain kerääntyä verisuonen seinämään, vaan provosoivat myös tulehduksellista reaktiota, johon liittyy elastiinikuitujen tuhoaminen, jota seuraa niiden korvaaminen jäykällä sidekudoksella..

Mikä on korkean LDL-arvon vaara??

Ateroskleroosin etenemiseen liittyy merkittävästi verisuoniseinämän elastisuuden heikkeneminen, verisuonen heikentynyt verisuonen venymiskyky, samoin kuin verisuonen kapenevuus johtuen ateroskleroottisen plakin koon kasvusta (LDL: n, VLDL: n, triglyseridien kertymät jne.). Kaikki tämä johtaa heikentyneeseen verenvirtaukseen, mikrotrombiinien lisääntyneeseen muodostumiseen ja heikentyneeseen mikrosirkulaatioon.

Ateroskleroottisten vaskulaaristen vaurioiden keskittymispaikan mukaan oireet kehittyvät:

  • IHD (sepelvaltimoiden ateroskleroosi);
  • INC (jalkojen ja vatsa-aortan ateroskleroottisista vaurioista johtuvat alaraajojen iskemia);
  • aivoiskemia (kaulan ja aivojen verisuonten luumen kaventuminen) jne..

Missä tapauksissa LDL diagnosoidaan??

LDL-taso sekä sydän- ja verisuonisairauksien kehittymisriski liittyvät suoraan toisiinsa. Mitä korkeampi matalan tiheyden lipoproteiinitaso veressä, sitä suurempi on todennäköisyys, että potilas kehittää vaikeita sydän- ja verisuonisairauksia..

Säännöllisen verikokeen suorittaminen LDL: n avulla antaa sinulle mahdollisuuden havaita lipidien epätasapaino ajoissa ja valita lipidejä alentava ruokavalio ja tarvittaessa suunnitelma kolesterolin lääkekorjaamiseksi.

Tätä analyysia suositellaan toimittamaan kerran vuodessa kaikille yli 35-vuotiaille. Jos sydän- ja verisuonisairauksien kehittymiselle on olemassa riskitekijöitä, ennalta ehkäisevä tutkimus voidaan suorittaa useammin. Lisäksi analyysi osoitetaan, jos potilaalla on:

  • liikalihavuus
  • diabetes mellitus;
  • maksasairaus;
  • kilpirauhasen patologiat;
  • krooninen haimatulehdus ja sappi- nentulehdus;
  • hengitysvaikeudet, jatkuva lihasheikkous, väsymys, huimaus, muistin menetys;
  • jalkojen kipuvalitukset, joita pahentaa kävely, liikkuva sääli, jalkojen ja käsien jatkuva kylmä, jalkojen kalpeus tai punoitus jne..

Matalatiheyksisiä lipoproteiineja verikokeessa arvioidaan myös raskauden aikana. On huomattava, että kohtalainen kolesterolin nousu lasten aikana on normaalia eikä vaadi hoitoa. Kuitenkin pienitiheyksisten lipoproteiinitasojen noustessa huomattavasti spontaanin abortin riskiä, ​​heikentynyttä fetoplacentalista verenvirtausta, keskenmenoa, viivästynyttä sikiön kehitystä, ennenaikaista syntymää jne..

Matalammat LDL- ja HDL-kolesterolitasot raskauden aikana voivat myös osoittaa suuria riskejä myöhäisen toksikoosin kehittymiselle sekä verenvuodolle synnytyksen aikana..

Riskitekijät ateroskleroosin ja sydän- ja verisuonisairauksien kehittymiseen

Tyypillisesti LDL-kolesteroli on kohonnut:

  • tupakoitsijoita;
  • potilaat, jotka väärinkäyttävät alkoholia, rasvaisia, paistettuja ja savustettuja ruokia, makeisia, jauhoja jne.;
  • liikalihavat potilaat, joilla on diabetes;
  • henkilöt, jotka johtavat istuvaan elämäntapaan;
  • potilaat, jotka kärsivät unettomuudesta ja usein stressistä;
  • potilaat, joilla perheen historia on rasittava (sukulaiset, joilla on varhaisia ​​sydän- ja verisuonisairauksia).

Lisäksi veren LDL nousee, kun esiintyy kroonisia maksapatologioita, haimaa, vitamiinipuutoksia, perinnöllistä lipidien epätasapainoa jne..

Indikaatiot matalan tiheyden lipoproteiinianalyyseille

Lipidiprofiili arvioidaan:

  • vahvistaa tai kieltää ateroskleroottisten verisuonivaurioiden esiintyminen;
  • kattavan tutkimuksen avulla potilailla, joilla on maksa-, haima-, keltaisuus- ja endokriinisysteemin sairauksia;
  • kun tutkitaan potilaita, joilla epäillään perinnöllistä lipidien epätasapainoa;
  • sepelvaltimotaudin riskien arvioimiseksi ja aterogeenisen kertoimen määrittämiseksi.

Aterogeenisen kerroimen laskentaa käytetään arvioimaan kokonaiskolesterolin (OH) ja korkean tiheyden lipoproteiinien suhdetta sekä vakavan ateroskleroottisen verisuonivaurion kehittymisen riskiä. Mitä korkeampi suhde, sitä suurempi riski..

Aterogeeninen kerroin = (OH-HDL) / HDL.

Tavallisesti HDL: n suhde kokonaiskolesteroliin (LDL + VLDL ja HDL) on välillä 2 - 2,5 (naisilla sallitut enimmäisarvot ovat 3,2 ja 3,5 miehillä)..

Pienitiheyksisten lipoproteiinien normi

LDL-pitoisuuden normit riippuvat potilaan sukupuolesta ja iästä. LDL-normi naisten veressä raskauden aikana nousee raskausajan mukaan. Suorituskyvyssä voi olla myös pieni ero, kun testit suoritetaan eri laboratorioissa (tämä johtuu käytetyn laitteen ja reagenssien eroista). Tältä osin veren LDL-arvon tulisi olla yksinomaan asiantuntijan tehtävä.

Kuinka ottaa LDL-kolesterolitesti?

Verinäytteet tulisi tehdä aamulla tyhjään vatsaan. Puoli tuntia ennen määritystä on tupakointi kielletty. Myös fyysinen ja emotionaalinen stressi eivät ole mukana..

Viikko ennen tutkimusta on välttämätöntä sulkea pois alkoholin ja kolesterolirikasten ruokien saanti.

LDL-normi miehillä ja naisilla

Sukupuoliero analyysissä johtuu eroista hormonitasoissa. Naisilla ennen vaihdevuosia korkea estrogeenitaso alentaa veren LDL-kolesterolia. Tämä myötävaikuttaa luonnollisen hormonaalisen puolustuksen muodostumiseen ateroskleroosia ja sydän- ja verisuonitauteja vastaan. Miehillä androgeenien yleisyyden takia veren LDL-tasot ovat hiukan korkeammat kuin naisilla. Siksi heillä on huomattavasti useammin ilmaistu ateroskleroosi varhaisessa iässä..

LDL-kolesteroli taulukossa miesten ja naisten iän mukaan:

Potilaan ikäLattiaLDL,
mmol / l
5-10M1,63 - 3,34
F1,76 - 3,63
10-15 tonniaM1,66 - 3,44
F1,76 - 3,52
15-20M1,61 - 3,37
F1,53 - 3,55
20-25M1,71 - 3,81
F1,48 - 4,12
25-30M1,81 - 4,27
F1,84 - 4,25
30-35M2,02 - 4,79
F1,81 - 4,04
35 - 40M2,10 - 4,90
F1,94 - 4,45
40 - 45M2,25 - 4,82
F1,92 - 4,51
45-50M2,51 - 5,23
F2,05 - 4,82
50 - 55M2,31 - 5,10
F2,28 - 5,21
55-60M2,28 - 5,26
F2,31 - 5,44
60-65M2,15 - 5,44
F2,59 - 5,80
65 - 70M2,54 - 5,44
F2,38 - 5,72
Yli 70M2,28 - 4,82
F2,49 - 5,34

Mitä se tarkoittaa, jos matalan tiheyden lipoproteiinit ovat kohonneet

LDL-kolesteroli on kohonnut potilailla, joilla:

  • erilaiset perinnölliset lipidien epätasapainot (hyperkolesterolemia ja hypertriglyseridemia);
  • ylipainoinen;
  • vakavat munuaispatologiat (nefroottisen oireyhtymän esiintyminen, munuaisten vajaatoiminta);
  • obstruktiivinen keltaisuus;
  • endokriiniset patologiat (diabetes mellitus, kilpirauhasen vajaatoiminta, lisämunuaisen sairaus, polysystinen munasarjaoireyhtymä jne.);
  • hermostunut uupumus.

Syynä virheellisesti korotettuun matalatiheyksiseen kolesteroliin analyysissä voi olla erilaisten lääkkeiden (beeta-salpaajat, diureetit, glukokortikosteroidihormonit jne.) Käyttö..

LDL-kolesteroli laski

Laskua LDL-tasoja voidaan havaita potilailla, joilla on perinnöllinen hypolipidemia ja hypotriglyseridemia, krooninen anemia, suolojen imeytymissuoli (malabsorptio), myelooma, vaikea stressi, krooniset hengitysteiden patologiat jne..

Myös kolestyramiini ®, lovastatiini ®, tyroksiini ®, estrogeeni jne. Johtavat lipiditasojen laskuun..

Kuinka alentaa LDL-kolesterolia veressä

Hoitohenkilökunnan on määrättävä kaikki lipidejä alentava hoito testien tulosten perusteella. Yleensä määrätään statiinivalmisteita (lovastatiini ®, simvastatiini ®), sappihapposekvenssejä (kolestyramiini ®), fibraatteja (klofibraatti ®) jne..

Suositellaan myös multivitamiineja ja lisäravinteita, joissa on magnesiumia ja omega-3. Käyttöaiheiden mukaan tromboosin ehkäisyä (verihiutaleiden vastaiset aineet ja antikoagulantit) voidaan määrätä..

Kuinka alentaa LDL-kolesterolia ilman lääkkeitä?

Ruokavalion ja elämäntavan korjaus tehdään välttämättömänä lisäaineena lääkehoitoon. Itsenäisinä hoitomenetelminä niitä voidaan käyttää vain ateroskleroosin varhaisvaiheissa..

Tässä tapauksessa on suositeltavaa lisätä fyysistä aktiivisuutta, vähentää kehon painoa, lopettaa tupakointi ja kuluttaa kolesterolirikkaita ruokia.

HDL on normi naisilla iän mukaan veressä. Mitä se tarkoittaa kohonnut, alennettu kolesteroli

HDL tai korkean tiheyden lipoproteiinit kuuluvat monimutkaisten proteiinien luokkaan, joilla on tärkeä rooli kolesterolin poistamisessa soluista maksaan. Tässä elimessä se muuttuu sappihapoiksi ja tulee sitten ulosteen mukana. Tätä kolesterolijakeen kutsutaan "hyödylliseksi", koska se vähentää sydän- ja verisuonisairauksien kehittymisriskiä.

Naisten normi on iästään suurempi kuin miesten. Tämän arvon ylittämisen katsotaan olevan suotuisa tekijä, mutta joissakin tapauksissa se voi viitata maksapatologioiden esiintymiseen..

Mitä HDL-analyysi näyttää?

Sydän- ja verisuonisairaudet ovat johtava kuolinsyy ihmisille ympäri maailmaa. HDL: n modifiointimekanismin löytäminen on mahdollistanut uusien mahdollisuuksien hyödyntämisen ateroskleroosin diagnosointiin ja hoitoon.

Suuren tiheyden omaavien lipoproteiinien ominaisuuksien arviointi auttaa ennakoimaan tämän patologian kehittymisen riskiä, ​​joka liittyy kolesterolin laskeutumiseen verisuonten luumeniin. Tällä hetkellä pääpaino ateroskleroosin hoidossa on sellaisten farmakologisten aineiden kehittäminen, jotka normalisoivat HDL-toiminnan ja lisäävät niiden pitoisuutta ihmisen veressä.

Suurtiheysisten lipoproteiinien taso, samoin kuin muut tiedot samanaikaisista sairauksista, iästä ja sukupuolesta, verenpaineesta, huonojen tapojen esiintymisestä, lääkärit ottavat huomioon arvioidakseen henkilökohtaista riskiä sydän- ja verisuonitautien vakavien komplikaatioiden kehittymiseksi: sydäninfarkti ja aivohalvaus.

Tätä tarkoitusta varten ulkomailla kehitettiin SCORE (Systematic COronary Risk Assessment) -asteikko, joka perustui tutkimuksiin, joita tehtiin 12 Euroopan maassa ja joiden kattavuus oli yli 200 tuhatta potilasta.

HDL: llä, joka on naisten normi, jonka ikäistä artikkelissa tarkastellaan, on koko spektri aterosuojaavia ominaisuuksia (antioksidantti, anti-inflammatorinen, antitromboottinen). Nämä aineet ovat osa luontaista immuniteettia. Ihmiskehossa esiintyvän systeemisen tulehduksen takia he saattavat menettää alkuperäiset ominaisuutensa.

Matala HDL-taso osoittaa suurta ateroskleroosin ja sydän- ja verisuonitautien kehittymisriskiä. Usein sitä yhdistetään hypertriglyseridemiaan (kohonneisiin triglyseridiarvoihin veressä), insuliiniresistenssiin, diabetekseen ja muihin aineenvaihduntahäiriöihin..

Kun tutkimus on suunniteltu

HDL-analyysi suoritetaan seuraavissa tapauksissa:

  • Ateroskleroosin ja siihen liittyvien sydän- ja verisuonitautien (sepelvaltimotauti, sydäninfarkti) kanssa. Tutkimusta määrätään komplikaatioiden ennakoimiseksi sekä diagnoosin tekemistä varten. Ateroskleroottiset verisuonivauriot ovat usein oireettomia. Joillakin potilailla päinvastoin, elinten iskemia esiintyy edes verisuonten luumenen pienentyessä hieman. Leesion sijainnista riippuen voi esiintyä komplikaatioita, kuten raajojen gangreeni, aivojen, suolien ja muiden elinten iskemia tai aivohalvaus..
  • Maksasairauksien kanssa.
  • Dyslipidemian havaitseminen - lipidifraktioiden epätasapaino veressä.
  • Arvioidaan riski käyttämällä SCORE-asteikkoa, joka ennustaa kuoleman todennäköisyyden ateroskleroosin vaikutuksista potilaan seuraavien 10 vuoden aikana.

Naisten indikaattorien normit iän mukaan

HDL, ikäraja, jonka ikä on ilmoitettu taulukossa, on keskimäärin vähintään 1,2 mmol / l. Miesten luku on 1,0 mmol / L. Jos analyysitulokset ovat tätä arvoa korkeammat, niin kardiokorki on alhaisella tasolla ja päinvastoin.

Naisten HDL- ja muut kolesterolinormit iän mukaan

Naisen ikä, vuottaNormaalien HDL-arvojen alue, mmol / l
5-100,93-1,89
10-150,96-1,81
15 ja vanhemmat0,91-1,91

Kuinka valmistautua tutkimukseen

Jotta voit valmistautua tutkimukseen oikein, sinun on noudatettava seuraavia suosituksia:

  • Analyysi suoritetaan tiukasti tyhjään mahaan aamulla (8-00 - 11-00). Viimeisen aterian tulisi olla viimeistään 12–14 tuntia ennen biomateriaalin ottamista. Voit juoda vettä. Jos lääkäriltä on erityisiä ohjeita, analyysi voidaan tehdä päivän aikana..
  • Jos potilas käyttää lääkkeitä, hoitavalle lääkärille on ilmoitettava siitä etukäteen. Sopimuksella hänen kanssaan jotkut niistä peruutetaan 10–14 päivässä, muuten analyysin tulokset vääristyvät.
  • Päivänä ennen laboratoriovierailua on vältettävä suurta fyysistä ja henkistä stressiä, suljettava alkoholi ja rasvaiset ruuat pois. Tupakointi on lopetettava 1-2 tunniksi.
  • 15 minuutissa Ennen kuin otat verta, sinun täytyy rauhoittua, jos mahdollista - rentoutua.
  • Jos fysioterapeuttiset toimenpiteet (hieronta, ultraääni, fluoroskopia ja muut) määrätään samana päivänä, ne tulisi suorittaa veren oton jälkeen.

Epäilyttävissä tapauksissa, kun on tarpeen ottaa analyysi uudelleen, on parasta tehdä se samassa laboratoriossa ja samaan aikaan vuorokauden ajan, jotta satunnaisten tekijöiden vaikutus voidaan sulkea pois..

Kuinka biomateriaalia otetaan?

Laskimoveri otetaan potilaan HDL-tason tutkimiseksi. Mittaaminen kapillaarista (pienten lasten sormelta tai kantapäältä) on sallittua useissa tapauksissa:

  • laajoilla palovammoilla, kun aita laskimoon on vaikeaa;
  • hyvin pienten suonien läsnä ollessa tai niiden tavoittamattomuudessa;
  • korkea liikalihavuus;
  • vastasyntyneillä;
  • joilla on taipumus laskimotromboosiin.

Verta otettaessa käytetään kertaluonteisia vakiojärjestelmiä (ruiskuputki tai laite tyhjömenetelmää varten).

Menetelmä analyysin suorittamiseksi on seuraava:

  1. Potilaan tunnistetiedot (nimi, ikä, muut tiedot).
  2. Potilaan käsi suoristetaan ja silmämääräisesti tutkitaan suonen saatavuutta. Veri otetaan useimmiten ulnar-laskimosta, koska se on liikkuvampaa. Jos tämä ei ole mahdollista, niin ranteesta. Jos lääkkeitä injektoidaan tähän laskimoon, toinen valitaan. Sairaanhoitaja asettaa kertakäyttöiset käsineet, jotka hänen on vaihdettava ennen jokaista potilasta..
  3. Käsi asetetaan kiertue, neula, desinfiointiaineet ja vanupuikot valmistetaan.
  4. Lävistyskohta desinfioidaan, sen annetaan kuivua vähän ja pyydetään työskentelemään käsin, ts. Purista ja irrota nyrkkisi intensiivisemmän verenvirtauksen saavuttamiseksi.
  5. Poista kertakäyttöisestä neulasta korkki ja lävistä laskimo. Potilaan käden tulee olla hieman kallistettu alas..
  6. Verenkeruu suoritetaan koeputkessa. Heti kun sen virta alkaa, kilpailukyky heikkenee. Sitä ei voida pitää kädessä yli 2 minuutin ajan, koska tämä vaikuttaa testituloksiin..
  7. Putkien täyttämisen jälkeen neula poistetaan, ja pistoskohta kiinnitetään tiukasti puuvillapuikolla. Sitä on pidettävä vähintään 3 - 5 minuuttia, kunnes veri loppuu kokonaan.

HDL-proteiinien tunnistamiseen lääketieteellisessä käytännössä käytetään 4 päämenetelmää:

  • Kaksiulotteinen geelielektroforeesi. Proteiinit värjätään, uutetaan geelistä, pilkotaan ja analysoidaan massaspektrometrillä.
  • Laserdesorptio ja ionisaatio. Näyte levitetään erityiselle pinnalle ja lasersäde helpottaa ionien kuljetusta, joita edelleen analysoidaan.
  • Vahvistettu pintamenetelmä samanlainen kuin edellinen. Tätä menetelmää käytetään proteiinien määrittämiseen monimutkaisissa seoksissa. Tutkimus suoritetaan massaspektrometreissä..
  • Nestekromatografiamenetelmä yhdistettynä elektroionisointiin ja massaspektrometriaan.

Kuinka kauan odottaa tutkimuksen tuloksia

HDL-tutkimustulokset voivat olla valmiita yhden arkipäivän sisällä. Kun hoitolaitoksen työmäärä on suuri tai jos on tarpeen kuljettaa biomateriaalia, tämä ajanjakso pidennetään 2–3 päivään.

Jotkut kaupalliset laboratoriot tarjoavat kotipohjaisia ​​verinäytteenottopalveluita..

Analysointivasteiden dekoodaus

HDL: n keskimääräinen viitearvo on välillä 0,9 - 1,91 mmol / L. Tässä tapauksessa lääkärin on otettava huomioon aikaisemmassa taulukossa esitetty naisten ikäluokituksen lisäksi myös sen suhde kokonaiskolesteroliin ja LDL: ään.

HDL: n lasku alle 0,9 mmol / l tulkitaan lisääntyneeksi sydän- ja verisuonisairauksien kehittymisriskiksi. Joidenkin arvioiden mukaan tämän “hyödyllisen” kolesterolijakeen pitoisuuden myöhempi lasku jokaisessa 0,13 mmol / l lisää sepelvaltimoiden todennäköisyyttä 25%.

Joissakin laboratorioissa analyysitulos annetaan muissa yksiköissä - mg / dl. Jotta ne voidaan muuntaa mmol / l: ksi, lääketieteellisessä muodossa ilmoitettu arvo on kerrottava 0,026: lla.

Syyt poikkeamiseen normista

Testitulokset eivät ole ainoat perusteet ateroskleroosin ja muiden sydän- ja verisuonisairauksien määrittämiselle. Vain hoitava lääkäri voi määrittää tarkan diagnoosin muun tyyppisistä laboratorio- ja instrumenttitutkimuksista saatujen aggregaattitietojen sekä potilaan historian tietojen perusteella..

HDL: n väheneminen tai lisääntyminen havaitaan perinnöllisissä sairauksissa, aineenvaihduntahäiriöissä ja muissa alla luetelluissa patologioissa. Kun perussyy on poistettu, ”hyödyllisen” kolesterolin taso palautuu. Joillakin ihmisillä matala HDL-kolesteroli ei korreloi korkean ateroskleroosiriskin kanssa, mutta on kehon yksilöllinen ominaisuus..

Lisääntyä

Seerumin lipoproteiinien lisäys tapahtuu seuraavissa tapauksissa:

  • Maksasairaus:
  1. primaarinen sappirirroosi;
  2. krooninen hepatiitti aktiivisessa vaiheessa;
  3. obstruktiivinen keltaisuus;
  4. akuutti myrkytys.
  • Perinnöllinen HDL-arvon nousu (tyypin IA ja IIB perinnöllinen hyperkolesterolemia).

alentava

Laskeneet HDL-tasot esiintyvät seuraavissa sairauksissa ja tiloissa:

  • Munuaisten patologia:
  1. krooninen munuaisten vajaatoiminta;
  2. nefroottinen oireyhtymä, jossa potilaalla on häiriöitä proteiini-lipidien aineenvaihdunnassa ja turvotuksesta.
  • Koletaasi (sapen stagnaatio).
  • Perinnölliset patologiat - primaarinen hypo-a-lipoproteinemia.
  • Aineenvaihdunta:
  1. lihavuus;
  2. hypertriglyseridemia;
  3. dekompensoitu diabetes.
  • Huonoja tapoja:
  1. alkoholismi;
  2. tupakointi.
  • Kehon yleinen ehtyminen tarttuvien ja muiden vakavien sairauksien seurauksena.
  • Hiilihydraatti ruokavalio.

Tämän tyyppisten proteiinien pitoisuuden muutos havaitaan myös potilailla, jotka käyttävät seuraavia lääkkeitä:

  • epilepsialääkkeet (karbametsepiini, karbalepsiinin hidastaja, fenobarbitaali, feniotinum);
  • antihistamiinit (simetidiini ja sen analogit);
  • estrogeenit ja antiestrogeenit, hormonaaliset lääkkeet (syklofeniili, danatsoli, suun kautta otettavat ehkäisyvalmisteet);
  • lääkkeet valtimoverenpainetaudin hoitamiseksi (doksatsosiini, pratsosiini, terazosiini);
  • lipidejä alentavat lääkkeet (Lovastatin, Pravastatin, Simvastatin ja muut), jotka lisäävät HDL-tasoa;
  • muut lääkkeet - beetasalpaajat, interferonit, interleukiinit, diureetit.

Paljonko tutkimus maksaa??

HDL, jonka naisten ikämäärä on artikkelissa, voidaan tutkia missä tahansa sertifioidussa lääketieteellisessä laboratoriossa, joka on erikoistunut diagnostiikkaan ja laboratoriokokeisiin..

Tällaisen palvelun hinta kaupallisissa diagnosointi- ja hoitokeskuksissa on keskimäärin 160-300 ruplaa. Lisäksi laskimoverinäytteistä on maksettava laboratorion avustajan palvelut - 190-200 ruplaa.

Menetelmät indikaattorien normalisoimiseksi

HDL-arvon nousu on yksi tärkeimmistä terapeuttisista tavoitteista ateroskleroosin hoidossa..

Voit käyttää tähän useita menetelmiä:

  • lääkkeiden ottaminen;
  • perinteisen lääketieteen reseptit;
  • dieettiruoka, jonka tarkoituksena on vähentää eläinrasvoja ja lisätä vihanneksia.

Potilaiden tulee myös noudattaa näitä ohjeita komplikaatioiden riskin vähentämiseksi:

  • kielteisten tapojen kieltäminen (tupakointi, liiallinen juominen);
  • aktiivisen elämäntavan ylläpitäminen, kohtalaisen fyysisen rasituksen suorittaminen;
  • ylimääräisen painon poistaminen;
  • ylläpitämällä psykologisesti mukavaa ilmapiiriä, vähentämällä stressiä.

”Hyödyllisen” kolesterolin tason alentamista lääketieteellisessä käytännössä ei tarjota, koska sen korkea pitoisuus toimii positiivisena tekijänä, joka vähentää sydän- ja verisuonisairauksien ja niiden komplikaatioiden riskiä. Jos diagnoosiprosessissa havaittiin, että lisääntynyt HDL-pitoisuus liittyy maksasairauksiin, suoritetaan näiden patologioiden asianmukainen hoito.

valmistelut

HDL-pitoisuutta lisäävät lääkkeet samoin kuin niiden pääominaisuudet esitetään alla olevassa taulukossa:

otsikkoPäävaikutus, ominaisuudetPäivittäinen annos aikuisille, mg / vrk.Keskimääräinen hinta, hiero.
Niasiini (nikotiinihappo, PP-vitamiini)Vähentynyt lipoproteiinien hajoaminen maksassa. HDL-tason nousun aste voi olla 30%15-50 tablettien muodossa, joissa on iskeeminen aivohalvaus, annetaan iv30 (50 tablettia, 50 mg kukin)
Polykonatsoli (analogit - Nolipid, Polyxar, Phytostatin)Vähentää lipidien hapettumista ja verihyytymiä. HDL-konsentraatio pitkäaikaisessa käytössä kasvaa 15-25%10-20. Vaikuttava aine eristetään sokeriruo'osta. Sitä käytetään ravintolisänä.2000 (60 tablettia, kumpaakin 20 mg)
Atorvastatiini (analogit - fluvastatiini, lovastatiini, pravastatiini, rosuvastatiini, simvastatiini)Nosta HDL 5-10%. Ovatko valittavat lääkkeet sydän- ja verisuonisairauksiin10-80120 (30 tablettia, 10 mg kukin)
Fenofibraatti (analogit - Tricor, Lipantil, Exlip)Lisää HDL-pitoisuutta 5-15%.145400 (30 tablettia, kutakin 145 mg)

Kansanlääkkeet

HDL, jonka ikä iässä vaihtelee tietyllä alueella, voidaan normalisoida seuraavilla kansanlääkkeillä:

  • Infuusio kukista tai hedelmistä orapihlaja. Valmistele sen valmistamiseksi vastaavasti 1 tai 2 rkl. l raaka-aineet, kaada 1,5 rkl. kiehuvaa vettä ja vaatia, kunnes se on täysin jäähtynyt. Tämä työkalu on humalassa kolmessa annoksessa päivän aikana.
  • Mustaherukan lehtien tai hedelmien infuusio. Lehdet korjataan kukinnan aikana. Hedelmät korjataan täysin kypsinä. Marjojen infuusio valmistetaan samalla tavalla kuin edellinen resepti. Lehtiä otetaan 2-3 rkl. l samalla määrällä kiehuvaa vettä. Työkalu otetaan 2-3 kertaa päivässä useina annoksina..
  • Infuusio yrtti Melilotus officinalis. Ennen tämän lääkityksen valmistamista on tarpeen leikata kasvin yläosa ja sivuversot. Nurmi kuivataan ilmastoidussa tilassa, sitten puitaan. Infuusio valmistetaan suhteessa 2-3 tl. raaka-aineita 1,5 rkl. kiehuvaa vettä. Juo 2-3 kertaa päivässä ennen ateriaa.
  • Suolajuureiden infuusio. Se korjataan keväällä tai syksyllä. Raaka-aineet pestään ensin, leikataan paloiksi ja kuivataan. 1 tl hienonnettu juuret kaada 1 rkl. kiehuvaa vettä, vaadi ja suodata. He juovat tätä lääkettä 1 rkl. l 3-5 kertaa päivässä.

Ravitsemus

Ruokavalio on tärkeä osa ateroskleroottisten komplikaatioiden kattavaa ehkäisyä.

HDL-tason nostamiseksi tasapainoisella ruokavaliolla on useita suosituksia:

  • eläinrasvojen korvaaminen kasvirasvoilla (pellava-, oliivi- tai rypsiöljy);
  • alkoholin epääminen tai vain pöytäviinin käyttö enintään 1 rkl. päivässä;
  • palkkiojauhoista valmistettujen leipomotuotteiden kulutuksen vähentäminen;
  • Korkean kuitupitoisuuden ja alhaisen glykeemisen indeksin sisältävien elintarvikkeiden (kaurahiutaleet, tattari, vihannekset, leseet, rukileipä, marjat - herukokset, vadelmat, mansikat, pähkinät; vihannekset - redisit, munakoisot, parsakaali, parsakaali, ruusukaali, valkokaali, paprika) lisääntynyt kulutus tomaatit, kurkut, salaatti).

Korkean riskin potilaiden on kuluttava enemmän kaloja ja mereneläviä (tai kalaöljyä), joissa on runsaasti monityydyttymättömiä happoja, lihaa voi syödä vain laihaa ja maitotuotteet ovat vähärasvaisia.

HDL on diagnostinen kriteeri ateroskleroosin ja siihen liittyvien komplikaatioiden riskin arvioimiseksi. Naisten normi eroaa hiukan iästä. Hoitotaktiikan määrittäminen ja lääkkeiden määrääminen riippuu lipoproteiinipitoisuuden laskun diagnosoidusta syystä.

Korkeatasoista säätöä lääketieteellisessä käytännössä ei suoriteta. Jos tämä liittyy maksasairauksiin tai perinnöllisiin patologioihin, hoidon tarkoituksena on poistaa nämä häiriöt.

Artikkelin suunnittelu: Vladimir Suuri

HDL-kolesteroli (HDL-C) - mikä se on ja mikä on sen normi veressä?

HDL (HDL) - mikä se on biokemiallisessa verikokeessa?

HDL / HDL (tai erittäin tiheä lipoproteiinit) ovat veriplasmassa olevia mikro / hiukkasia (koko 8-11 nm), jotka koostuvat pääasiassa proteiineista ja lipideistä (rasvoista). Niiden päätehtävä on ylimääräisen kolesterolin "kuljetus" perifeerisistä kudoksista maksaan (verilinjojen kautta) "hävittämistä" (ja erittymistä kehosta ruoansulatuskanavan kautta).

HDL-rakenne: apolipoproteiinit A1 (67%), proteiinit (45-55%), fosfolipidit (27-30%), triglyseridit (3-7%), kolesteroli (17-22%). Aluksi (sen jälkeen kun se on luotu maksaan) tapahtuu levynä, kuten ylin kuva osoittaa.

Siksi HDL-kolesterolia kutsutaan yleensä ”hyväksi” kolesteroliksi, koska korkeatiheyksisillä lipoproteiineilla (jotka ovat veren tiheimpiä, pienimpiä ja nopeimpia hiukkasia), on antiaherogeenisiä ominaisuuksia, jotka poistavat ylimääräisen - ehdollisesti "pahan" kolesterolin eli LDL-kolesteroli (matalan tiheyden lipoproteiinit). Jälkimmäinen on itse asiassa hyödyllinen myös elämällemme, vaarallinen - YLEISKATSAUS!

Korkeaseen "huonon" kolesterolin määrään liittyy yleensä lisääntynyt ateroskleroosin ja useiden sydän- ja verisuonisairauksien riski. Tunkeutuen verisuonten seinämiin (katso alla oleva VIDEO) LDL-mikro / hiukkaset voivat kerääntyä sinne (kerta toisensa jälkeen) muodostaen siten "dioja", joita kutsutaan yleisesti "kolesteroliplakkiksi". Ajan myötä "dioista" tulee - korkeampia ja suurempia, tukkiin itsensä - suonien aukot. Jopa täydellinen tukkeuma (tukkeuma). Ja tämä on täynnä sydänkohtausta, aivohalvausta tai gangreenia (raajoja).

Kun sinun on tiedettävä HDL: n määrä veressä?

Yleensä korkean tiheyden lipoproteiinien (HDL) taso veriplasmassa määritetään käyttämällä LIPIDOGRAMSIA. Toisin sanoen erityinen biokemiallinen (monimutkainen) verikoe, joka auttaa tunnistamaan - käytännöllisesti katsoen kaikki epäterveelliset lipiditasot, mikä on lääkärien kannalta erittäin tärkeää - arvioida sydän- ja verisuonisairauksien (CVD) kehittymisen riskejä ja määrätä potilaalle riittävä hoito. Lisäksi siitä riippuen, mitkä nämä tasot ovat: raja- tai jo vaarallisia?

Muita lipidiprofiilin komponentteja (HDL-kolesterolia lukuun ottamatta) ovat: kokonaiskolesteroli (tai kokonaiskolesteroli), LDL-kolesteroli (matalan tiheyden lipoproteiinit) ja triglyseridit (TG).

Kuten edellä mainittiin, HDL-kolesteroli on hyödyllinen ja hyvä, koska se poistaa ylimääräisen ehdollisesti / "pahaa" kolesterolia veressä, "kuljettaen" sen takaisin maksaan. Siksi riittämätön määrä sitä veriplasmassa on kielteisiä seurauksia, ja normalisoituminen (päinvastoin) johtaa palautumiseen. Siksi lääkärit määräävät tällaisia ​​testejä - sekä ongelmien tunnistamiseksi että hoidon tehokkuuden seuraamiseksi (erityisruokavalion, terveyttä parantavien fyysisten harjoitusten kompleksin avulla tai ottamalla lipidejä alentavia lääkkeitä).

Tulevaisuudessa terveydenhoitoalan työntekijä voi tarvita sitä erikseen - vain kolesterolin (kolesterolin) ja hyvän (ts. HDL-C / HDL-C) arvot. Laskentaan tarvittava ATEROGENIIKKAKOODI (INDEKSI) (muuten se voidaan laskea ONLINE-sivustollamme). Mutta ensin sinulle annetaan aina kattava verikoe (ts. Täydellinen lipidispektri). Varsinkin jos anamneesin aikana tunnistetaan ns. Riskitekijät (NCEP: n / kansallisen kolesterolikasvatusohjelmakomitean 2002 suositusten mukaisesti). Tärkeimmät niistä (aikuisille miehille ja naisille) - sisältävät yleensä:

  • nikotiiniriippuvuus (tai jopa "hemmottelemalla" tupakointia);
  • liikalihavuus (tai ylipaino-ongelmat / yli BMI / ONLINE / CALCULATOR BMI);
  • epäterveellinen (haitallinen / rasvainen) ruokavalio;
  • liikunnan puute (lyhyt / liikkuva elämäntapa, mahdollisesti johtuen "istuvasta" työstä);
  • ikärajat (yli 45-vuotiaat miehet ja yli 55-vuotiaat naiset);
  • hypertensio (korkea verenpaine - välillä 140/90 mm. Hg. art. ja yli);
  • ennenaikaisen CVD: n perheen historia (ts. sydän- ja verisuonisairaudet lähimmissä “veren” sukulaisissa: miehet - alle 55-vuotiaat, naiset - alle 65-vuotiaat);
  • sydän- ja verisuonisairauksien oireyhtymien sekä sydänkohtauksen esiintyminen;
  • diabetes tai pre / diabetes.

Teini-ikäisille ja lapsille

Aikuisten lisäksi myös lapsille on tehtävä kattava verikoe, joka määrittää rasva- / lipiditasot. American Pediatrics Academy (American Academy of Pediatrics) suositusten mukaan lapset on tarkistettava ennaltaehkäisevästi: ensimmäistä kertaa - 9–11-vuotiaina ja vielä kerran - 17–21-vuotiaina..

Kuten aikuisten (tai vanhusten), lasten tai murrosikäisten (etenkin riskitekijöiden ollessa kyseessä), myös lisäverikoe (ts. Useampi testaus) voi olla tarpeen. Tärkeimpiä riskitekijöitä ovat: perheen historia CVD (sydän- ja verisuonitaudit) ja myös jos heidän “verensä” sukulaisillaan on diabetes, verenpainetauti ja lihavuus.

Lisäksi terveydenhuollon työntekijät voivat määrätä lipidiprofiilin jopa alle 9-vuotiaille lapsille, jos hänen vanhemmillaan on ongelmia - nimittäin korkeaa kolesterolia. Alle 2-vuotiaille lapsille lipidiprofiilia ei kuitenkaan koskaan määrätä.!

Tarkkailua varten (hoidon seuranta)

Lääkärit voivat määrätä verikokeen HDL-tason määrittämiseksi ”hyvästä” kolesterolista - säännöllisesti, ts. tasaisin väliajoin. Ja ensinnäkin, on tarpeen arvioida joidenkin elämäntapojen muutosten, kuten “vähärasvaisen” ruokavalion, joukon fyysisiä harjoituksia ja tietysti tupakoinnin lopettamisen tehokkuutta. Ulkomaisten asiantuntijoiden ("American Cardi of Cardiology" / "American Heart Association") suositusten mukaan statiinia käyttävien aikuisten tulee ehdottomasti tehdä lipidiprofiili (tyhjään vatsaan) 4-12 viikkoa lääkityksen aloittamisen jälkeen. Ja sitten - joka 3-12 kuukausi, koska terveydenhuollon tarjoajien on varmistettava, että nämä lääkkeet toimivat kunnolla.

Kuinka valmistautua lipidiin

HDL-kolesterolin määrä määritetään pääsääntöisesti osana kattavaa biokemiallista analyysiä lipidiprofiilille / verispektrille (tyhjään vatsaan, verinäytteen kanssa ääreislaskimosta). Sovellettu tutkimusmenetelmä on kolorimetrinen / fotometrinen. Verenluovutus tapahtuu yksinomaan aamulla (klo 8.00–10.00). Jotta tulokset olisivat maksimaalisia / luotettavia, on noudatettava seuraavia suosituksia:

  • 9–12 tuntia ennen laskimoverenluovutusta tarvitaan ”paastoa” (sallittu - tietenkin vain vesi ei ole hiilihapotettua / eikä makeaa, ts. Tavallista - puhdasta);
  • Hoitavan lääkärin päätöksen mukaan täydellinen ruuan epääminen ei kuitenkaan välttämättä ole välttämätöntä, kuten tapahtuu nuorten ihmisten kohdalla, joilla ei ole riskitekijöitä;
  • 30 minuuttia ennen tutkimuksen aloittamista on suositeltavaa sulkea pois tupakointi, fyysinen aktiivisuus ja tunnetilanne (rauhoittua, rentoutua, muistaa jotain hyvää);
  • Muista kertoa lääkärillesi, jos käytät biologisesti / aktiivisesti käytettäviä lisäravinteita (BAA), vitamiineja, hormonaalisia ehkäisyvalmisteita tai anabolisia steroideja. Yleensä kolesterolia nostavat lääkkeet ja plasman triglyseridit. Ehkä hoitava asiantuntija neuvoo sinua lykkäämään niiden saantia 2-3 päivää ennen verikoetta.

Mitä verikokeen tulokset tarkoittavat (aikuisille ja lapsille)?

Biokeemisen verikokeen (lipidiprofiili) tulosten koodaaminen HDL-kolesterolitasolle (tai ”hyvälle” kolesterolitasolle) aikuisille miehille ja naisille, samoin kuin lapsille ja murrosikäisille. Kaikki tiedot on esitetty NCEP: n suositusten mukaisesti. Toisin sanoen "kansallinen kolesterolikoulutusohjelma", jonka päätehtävänä on vähentää vammojen ja ennenaikaisten kuolemien määrää ateroskleroottisten sydän- ja verisuonisairauksien kehittymisen seurauksena.

Mitä aikuisten HDL-C-indikaattorit tarkoittavat??

HDL-kolesterolitasot (HDL-C): alle 40 mg / dL (1,03 mmol / L) miehillä ja alle 50 mg / dL (1,29 mmol / L) naisilla - osoittavat lisääntynyttä sydänsairauksien riskiä ja ateroskleroosin kehitys. Lisäksi ne eivät ole edes riippuvaisia ​​muista riskitekijöistä, mukaan lukien LDL-C-indikaattorit (LDL-C).

Niin kutsutut - tyypilliset (tai normaalit) HDL-C-kolesteroli-indikaattorit (HDL-C), jotka osoittavat keskimääräiset ateroskleroosin ja sydänsairauksien kehittymisriskit, ovat välillä 40-50 mg / dl (1,03-1,29 mmol / l). miehille ja 50 - 59 mg / dl (1,29 - 1,54 mmol / l) naisille.

Monien epidemiologisten tutkimusten (suoritettu vuoteen 2017 asti) tulosten mukaan 60 mg / dl (1,55 mmol / l) ja korkeammat HDL-kolesterolitasot korreloivat pääsääntöisesti minimaalisten CVD- ja ateroskleroosiriskien kanssa. Samanaikaisesti pidettiin pitkään (NCEP-komission vuonna 2002 antamien suositusten mukaan), että juuri sellaiset HDL-indikaattorit ovat suojaavia. Siksi hoitavan asiantuntijan tulisi pitää niitä negatiivisena tekijänä..

Kuitenkin, uusimpien tutkimusten tulosten mukaan, joita eurooppalaiset professorit suorittivat (ja myöhemmin vahvistivat amerikkalaiset), kävi ilmi, että korkea HDL-taso (60 mg / dL (1,55 mmol / L) ja enemmän) - ei ole universaalia / suojaavaa! Lisäksi erittäin tiheiden lipoproteiinien EXTREME / HIGH-tasot (yli 3,0 mmol / l miehillä ja 3,5 mmol / l naisilla) johtavat paradoksaalisesti CVD: n kehittymiseen ja ennenaikaiseen kuolemaan. (LÄHDE: European Heart Journal, osa 38, numero 32, 21. elokuuta 2017, sivut 2478–2486 / Christian M. Madsen, Anette Varbo, Bird Nordettaard).

Mitä HDL-kolesteroliarvot tarkoittavat teini-ikäisille ja lapsille?

Jos HDL-C (HDL-C) -pitoisuus veressä lapsilla ja murrosikäisillä on alle 40 mg / dl (1,03 mmol / L), on sydän- ja verisuonisairauksien riski lisääntynyt, mikä (täsmälleen sama kuin aikuisilla) ) on riippumaton muista riskitekijöistä, mukaan lukien LDL-C: n pitoisuus. Indikaattorit välillä 40 - 45 mg / dl (1,03-1,17 mmol / L) ovat raja-arvoisia, ja HDL-kolesterolitasoja, jotka ovat yli 45 mg / dl (1,17 mmol / L), pidetään - jo hyväksyttävinä.

Kokonaiskolesterolin suhde HDL-kolesteroliin

Jotkut (meidän ja ulkomaiset) laboratoriot ilmoittavat lisäksi kokonaiskolesterolin (verikolesterolin, kolesterolin kokonaismäärän) ja HDL / HDL: n suhteen, joka saadaan jakamalla toisiaan. Esimerkiksi, jos henkilöllä (verikokeen tulosten mukaan) kokonaiskolesterolin määrä on 200 mg / dl ja HDL = 50 mg / dl, niin tämä suhde ilmoitetaan numerolla 4 (tai 4: 1). Siten haluttu suhde on alle 5 (tai 5: 1) ja optimaalinen suhde on 3,5 (tai 3,5: 1)..

American Heart Association suosittelee veren kokonaiskolesterolin FULL-määrän ja hyvän HDL-kolesterolin suhteen (kolesteroli / HDL-suhde) käyttämistä. Koska se on paljon hyödyllisempi (parhaiden hoitovaihtoehtojen löytämiseen) kuin (Ei-HDL-C / HDL-C-suhde), ts. aterogeeninen indeksi, kun (juuri ennen jakamista) kokonaiskolesterolista - vähennä HDL: n määrä.

HDL (HDL) - normi naisilla (taulukko iän mukaan)

HDL / HDL-kolesterolin (korkea tiheys lipoproteiinikolesteroli) normit tyttöjen, tyttöjen ja aikuisten naisten veressä iän mukaan (taulukko)

Lipoproteiini A kehossa

Mitä lipoproteiini A tarkoittaa??

Lipoproteiini A - plasman lipoproteiini

Lipoproteiini A on alaryhmä lipoproteiineja, joita on veriplasmassa ja jotka ovat riskitekijä sydän- ja verisuonijärjestelmien patologioille, mukaan lukien sydänlihaksen iskeemiset vauriot. Aine on rakenteeltaan ja rakenteeltaan lähellä matalatiheyksisiä lipoproteiineja. Aineen indikaattorin määrittäminen on tarpeen perinnöllisen sydämen ja verisuonisairauksien riskin arvioimiseksi.

Sen rooli ja toiminnot kehossa

Aineen roolia ihmiskehossa ei ole osoitettu. Lääkärit huomauttavat, että joillakin ihmisillä tätä ainetta puuttuu kokonaan, ja samalla heidän hyvinvointinsa on täysin normaalia, ja sydänsairauksien kehittymisriskit ovat keskitasolla. Jotkut lääkärit väittävät, että lipoproteiini A on jossain määrin mukana kehon kolesterolimetabolian prosesseissa ja osittain veren hyytymisessä. Samaan aikaan, koska puuttuessaan tila ei kärsi, voidaan sanoa, että aine ei kuulu aineenvaihduntaprosessien aktiiviseen osallistujaan.

Normaali lipoproteiini A

Lipoproteiini A: lle on tunnusomaista sen normaaliarvot.

Normaalin lipoproteiini A: n tulisi olla välillä 0 - 14 mg / dl. Tämä indikaattori on sama molemmille sukupuolille. Ikä ei myöskään vaikuta veren kuvaan lipoproteiini A: n suhteen.

Joissakin tapauksissa on mahdollista tunnistaa tutkimuksen virheellinen positiivinen tulos. Tämä voi tapahtua kolmesta syystä:

  • liiallinen alkoholin kulutus - jos henkilö juo usein paljon alkoholijuomia, jopa ei vahvoja, alkoholipitoisuus lisääntyy huomattavasti, jos hänellä ei ole sairauksia;
  • jyrkkä painonpudotus - tässä tapauksessa heti kun vartalo toipuu stressistä, veren kuva normalisoituu;
  • syö liikaa transrasvoja.

Muissa tapauksissa normaalista poikkeaminen ei ole väärä tulos, vaan tila, jossa hoito on tarpeen.

Lisääntynyt lipoproteiini A: aiheuttaa

Postmenopausaalisella ajanjaksolla indikaattorin taso nousee

Indikaattori on välttämättä noussut ihmisille, jotka ovat terveytensä vuoksi hemodialyysimenettelyssä johtuen munuaisten kyvyttömyydestä suorittaa tehtävänsä täysimääräisesti. Tämä johtuu siitä, että munuaiset poistavat ylimääräisiä yhdisteitä kehosta, ja jos ne eivät toimi niin kuin pitäisi, aine alkaa kertyä kehossa. Lisäksi lipoproteiini A: n tason nousu havaitaan seuraavissa tapauksissa:

  • kilpirauhasen vajaatoiminta;
  • akuutit tarttuvat patologiat;
  • postmenopausaalinen ajanjakso;
  • diabetes mellitus - tämän patologian yhteydessä esiintyvien munuaisvaurioiden vuoksi;
  • geneettinen taipumus korkealle kolesterolille, jota kutsutaan familiaaliseksi hyperkolesterolemiaksi.

Riippuen siitä, kuinka korkea lipoproteiinitaso on, lääkäri määrittää sydänpatologioiden kehittymisriskin.

Lipoproteiini A -testi: käyttöaiheet

Lipoproteiini A -testillä on omat indikaationsa

On pakollista suorittaa analyysi lipoproteiini A: n tasosta lisäämällä LDL-arvoja. On myös suositeltavaa tarkistaa indikaattori seuraavissa tapauksissa:

  • arvio sydämen patologioiden riskistä alle 45-vuotiailla;
  • sydän iskemian varhaisen muodostumisen syiden määrittäminen ja erityisesti patologian vakava kulku;
  • multippelin verisuonten ateroskleroosin syyn tunnistaminen, jos siihen ei ole tyypillisiä edellytyksiä;
  • toistuvien verisuonten stenoosien riskiasteen määrittäminen ohitusleikkauksen jälkeen;
  • tunnistetaan syy siihen, miksi hoito lipidejä alentavilla lääkkeillä ei ole tehokasta.

Opintojen valmistelu

Oikea valmistelu varmistaa oikean tuloksen.

Laskimoveri otetaan tutkimukseen. Ennen testin suorittamista sinun on kestettävä 12 tunnin nälkäaika. Puoli tuntia ennen tutkimusta on tarpeen sulkea fyysinen aktiviteetti kokonaan pois, minkä vuoksi kannattaa tulla vähän etukäteen ja istua tien jälkeen. Tupakointi kielletty 2 tuntia ennen verenluovutusta.

Tutkimuksen tulosten salaaminen

Kun analysoinnin tulokset dekoodataan, arvioidaan sydänsairauksien kehittymisriski. Käytä seuraavia parametreja:

  • jopa 14 mg / dm - optimaalinen indikaatio, jolla riski on minimaalinen;
  • jopa 30 mg / dl - keskipitkä riski;
  • jopa 50 mg / dl - suuri sairauden todennäköisyys;
  • yli 50 mg / dl - erityisen suuri sairauden todennäköisyys.

Eri tiheydet veren lipoproteiinit: korkea ja matala ja erittäin pieni

Veriplasman lipoproteiinit

Ihmisen veriplasman tärkeimmät lipidit ovat triglyseridit (merkitty TG), fosfolipidit ja kolesteroliesterit (merkitty kolesteroliksi). Nämä yhdisteet ovat pitkäketjuisten rasvahappojen estereitä ja lipidikomponentteina sisällytetään kollektiivisesti lipoproteiineihin (lipoproteiineihin).

Kaikki lipidit pääsevät plasmaan makromolekyylikompleksien - lipoproteiinien (tai lipoproteiinien) - muodossa. Ne sisältävät tiettyjä apoproteiineja (proteiiniosa), jotka ovat vuorovaikutuksessa fosfolipidien ja vapaan kolesterolin kanssa, jotka muodostavat ulkokuoren, joka suojaa triglyseridien ja kolesteroliestereiden sisäpuolia. Tavallisesti paastonneessa plasmassa suurin osa (60%) kolesterolista löytyy matalatiheyksisistä lipoproteiineista (LDL) ja vähemmän erittäin matalatiheyksisistä lipoproteiineista (VLDL) ja erittäin tiheistä lipoproteiineista (HDL). Triglyseridejä kuljettaa pääasiassa VLDL..

Apoproteiinit suorittavat useita toimintoja: ne auttavat kolesteroliesterien muodostumista vuorovaikutuksessa fosfolipidien kanssa; aktivoi lipolyysientsyymejä, kuten LHAT (lesitiini-kolesteroliasyylitransferaasi), lipoproteiinilipaasi ja maksa-lipaasi, sitoutuvat solureseptoreihin kolesterolin sieppaamiseksi ja hajottamiseksi.

Apoproteiineja on useita tyyppejä:

Perheen A apoproteiinit (apo A-I ja apo A-II) ovat HDL: n pääproteiinikomponentit, ja kun molemmat apoproteiinit A ovat lähellä, apo A-P parantaa apo A-I: n lipidisitomisominaisuuksia, jälkimmäisellä on toinen tehtävä - LHAT: n aktivointi. Apoproteiini B (apo B) on heterogeeninen: apo B-100: ta löytyy kylomikroneista, VLDL: stä ja LDL: stä ja apo B-48: sta - vain kyllomikroneista.

Apoproteiini C: llä on kolme tyyppiä: apo C-1, apo C-II, apo C-III, joita esiintyy pääasiassa VLDL: ssä, apo C-II aktivoi lipoproteiinilipaasia.
Apoproteiini E (apo E) on VLDL: n, HDL: n ja HDL: n komponentti, suorittaa useita toimintoja, mukaan lukien reseptori - kolesterolin välittämä siirto kudosten ja plasman välillä.

XM (kylomikronit)

Kylomikronit - suurimmat, mutta kevyimmät hiukkaset, sisältävät pääasiassa triglyseridejä sekä pieniä määriä kolesterolia ja sen estereitä, fosfolipidejä ja proteiineja. 12 tunnin asettumisen jälkeen plasman pinnalle ne muodostavat ”kermaisen kerroksen”. Kilomikroneja syntetisoidaan ohutsuolen epiteelisoluissa elintarvikelaatuisista lipideistä, verisuonien imusysteemin kautta, XM kulkee rintakehän imukanavaan ja sitten vereen, missä ne lipolysoituvat plasman lipoproteiinilipaasilla ja muuttuvat kylomikronien jäännöksiksi (jäämiksi). Niiden pitoisuus veriplasmassa rasvaisten ruokien nauttimisen jälkeen nousee nopeasti ja saavuttaa enimmäisarvon 4 - 6 tunnin kuluttua, sitten laskee ja terveellä henkilöllä 12 tunnin kuluttua niitä ei havaita.

Kylomikronien päätehtävä on elintarvikkeiden triglyseridien siirtyminen suolesta verenkiertoon.

Kylomikronit (XM) toimittavat ruoka-lipidit plasmaan imusolmukan kautta. Apo C-II: n aktivoimana ekstrahepaattisen lipoproteiinilipaasin (LPL) vaikutuksesta plasmakylomikronit muuttuvat jäännöskylomikroneiksi. Viimeksi mainitut vangitaan maksalla, joka tunnistaa pinta-apoproteiini E: n. VLDL: t siirtävät endogeenisiä triglyseridejä maksasta plasmaan, jolloin ne muuttuvat STD: ksi, jotka joko maksan LDL-reseptori vangitsee tunnistamaan apo E: n tai apo B100: n, tai muunnetaan LDL: ksi, joka sisältää apo B-100 (mutta ei enää apo E). LDL-katabolismi etenee myös kahdella pääasiallisella tavalla: ne kuljettavat kolesterolia kaikkiin kehon soluihin ja lisäksi maksa voi vangita ne käyttämällä LDL-reseptoreita.

HDL: llä on monimutkainen rakenne: lipidikomponentti sisältää vapaata kolesterolia ja fosfolipidejä, jotka vapautuvat kylomikronien ja VLDL: n lipolyysin aikana, tai vapaata kolesterolia, joka tulee perifeerisistä soluista, missä se saa HDL: n; proteiinikomponentti (apoproteiini A-1) syntetisoidaan maksassa ja ohutsuolessa. Äskettäin syntetisoidut HDL-partikkelit ovat läsnä HDL-3-plasmassa, mutta sitten ne muuttuvat apo A-1: ​​n aktivoiman LHAT: n vaikutuksesta HDL-2: ksi.

VLDL (erittäin alhaisen tiheyden lipoproteiinit)

VLDL (pre-beeta-lipoproteiinit) ovat rakenteeltaan samanlaisia ​​kuin kylomikronit, kooltaan pienemmät, sisältävät vähemmän triglyseridejä, mutta enemmän kolesterolia, fosfolipidejä ja proteiineja. VLDL: t syntetisoidaan pääasiassa maksassa ja ne toimittavat endogeenisiä triglyseridejä. VLDL: n muodostumisnopeus kasvaa, kun vapaiden rasvahappojen virtaus lisääntyy maksassa ja lisääntyy niiden synteesi, jos hiilihydraattien määrä on suuri..

VLDLP: n proteiiniosaa edustaa apo C-I: n, C-II: n, C-III: n ja apo B100: n seos. VLDL-hiukkaset vaihtelevat kooltaan. VLDLP: t läpikäyvät entsymaattisen lipolyysin, minkä seurauksena muodostuu pieniä hiukkasia - jäännös VLDLP: itä tai keskitiheyksisiä lipoproteiineja (VLDL), jotka ovat välituotteita VLDLP: n muuntamisesta LDL: ksi. Suuret VLDL-hiukkaset (ne muodostuvat, kun ruokavaliohiilihydraatteja on liikaa) muuttuvat sellaisiksi pieniannoksisiksi lipoproteiineiksi, jotka poistetaan plasmasta ennen kuin niistä voi tulla LDL. Siksi hypertriglyseridemiassa kolesteroli vähenee.

Plasman VLDL-tasot määritetään käyttämällä kaavaa triglyseridit / 2,2 (mmol / L) ja triglyseridejä / 5 (mg / dl).

Erittäin pienitiheyksisten lipoproteiinien (VLDL) normi veriplasmassa on 0,2 - 0,9 mmol / L.

HDL: t ovat välipartikkeleita, jotka muodostuvat VLDL: n muuttumisen aikana LDL: ksi, ja niiden koostumus on välillä - terveillä ihmisillä HDL: n pitoisuus on 10 kertaa alhaisempi kuin LDL: n pitoisuus, ja se jätetään tutkimuksissa huomiotta. STD: ien tärkeimmät funktionaaliset proteiinit ovat apo B100 ja apo E, joiden avulla STD: t sitoutuvat vastaaviin maksareseptoreihin. Merkittäviä määriä ne havaitaan plasmassa elektroforeesilla tyypin III hyperlipoproteinemiassa.

LDL (matalan tiheyden lipoproteiinit)

LDL (beeta-lipoproteiinit) on pääryhmä plasman lipoproteiiniluokista, jotka kantavat kolesterolia. Nämä partikkelit sisältävät vähemmän triglyseridejä verrattuna VLDL: ään ja vain yksi apoproteiini-apo B100. LDL ovat kolesterolin tärkeimmät kantajat kaikkien kudosten soluihin, yhdistyvät solujen pinnalla oleviin spesifisiin reseptoreihin, ja niillä on johtava rooli agrogeneesin mekanismissa, ja niitä modifioidaan peroksidaation seurauksena.

Pienitiheyksisten lipoproteiinien (LDL) normi plasmassa on 1,8-3,5 mmol / l

Normi ​​määritetään Friedwald-kaavalla triglyseridipitoisuuden ollessa korkeintaan 4,5 mmol / l: LDL = kolesteroli (kokonaismäärä) - VLDL - HDL

HDL (korkea tiheys lipoproteiinit)

HDL (alfa - lipoproteiinit) - jaetaan kahteen alaluokkaan: HDL-2 ja HDL-3. HDL: n proteiiniosaa edustavat pääasiassa apo A-I ja apo A-II ja vähemmässä määrin apo C. Lisäksi on osoitettu, että apo C siirtyy erittäin nopeasti VLDL: stä HDL: ään ja päinvastoin. HDL syntetisoidaan maksassa ja ohutsuolessa. HDL: n päätarkoitus on poistaa ylimääräinen kolesteroli kudoksista, mukaan lukien verisuoniseinämästä ja makrofaageista maksaan, mistä se erittyy kehosta osana sappihappoja, joten HDL: llä on kehon antiaterogeeninen vaikutus. HDL-3 ovat levymäisiä, ne alkavat aktiivisesti vangita kolesterolia perifeerisistä soluista ja makrofaageista, muuttuen HDL-2: ksi, jotka ovat pallomaisia ​​ja rikkaita kolesteroliestereistä ja fosfolipideistä.

Suuren tiheyden lipoproteridien (HDL) normi veriplasmassa on 1,0 - 1,8 mmol / L miehillä ja 1,2 - 1,8 mmol / L naisilla.

Lipoproteiinien metabolia

Useat entsyymit osallistuvat aktiivisesti lipoproteiinien metaboliaan..

Lipoproteiinilipaasi

Lipoproteidliplaasia löytyy rasvakudoksesta ja luurankolihaksesta, missä se liittyy kapillaarien endoteelin pinnalla sijaitseviin glukosamioglykaaniin. Entsyymi aktivoituu hepariinin ja apo C-II -proteiinin vaikutuksesta, sen aktiivisuus vähenee protamiinisulfaatin ja natriumkloridin läsnä ollessa. Lipoproteiinilipaasi osallistuu kyllomikronien (ChM) ja VLDL: n pilkkoutumiseen. Näiden hiukkasten hydrolyysi tapahtuu pääasiassa rasvakudoksen, luu-lihaksen ja sydänlihan kapillaareissa, mikä johtaa jäännösten ja sukupuolitautien muodostumiseen. Naisten lipoproteiinilipaasipitoisuus on korkeampi rasvakudoksessa kuin luurankoissa ja on suoraan verrannollinen HDL-kolesteroliin, joka on myös korkeampi naisilla.

Miehillä tämän entsyymin aktiivisuus on voimakkaampaa lihaskudoksessa ja lisääntyy säännöllisen fyysisen toiminnan taustalla samaan aikaan kuin HDL-pitoisuuden kasvu plasmassa.

Maksan lipaasi

Maksan lipaasi sijaitsee maksan endoteelisolujen pinnalla verisuonen luumenia päin, hepariini ei aktivoi sitä. Tämä entsyymi osallistuu HDL-2: n muuntamiseen takaisin HDL-3: ksi pilkkomalla triglyseridejä ja fosfolipidejä HDL-3: ssa.

LPP: n ja LP: n mukana ollessa triglyserideissä (kylomikroneissa ja VLDL) rikkaita lipoproteiineja muunnetaan lipoproteiineiksi, joissa on runsaasti kolesterolia (LDL ja HDL).

LHAT syntetisoidaan maksassa ja katalysoi kolesteroliestereiden muodostumista plasmassa siirtämällä tyydyttyneitä rasvahappoja (yleensä linolihappoa) HDL3-molekyylistä vapaaseen kolesterolimolekyyliin. Tämä prosessi aktivoituu proteiini apo A-1: ​​llä. Tuloksena olevat HDL-partikkelit sisältävät yleensä kolesteroliestereitä, jotka kuljetetaan maksaan, missä ne pilkotaan,

HMG-CoA-reduktaasi

HMG-CoA-reduktaasia löytyy kaikista soluista, jotka kykenevät syntetisoimaan kolesterolia: maksan, ohutsuolen, sukupuolielinten ja lisämunuaisten soluihin. Tämän entsyymin osallistumisella kehossa syntetisoidaan endogeeninen kolesteroli. HMG-CoA-reduktaasin aktiivisuus ja endogeenisen kolesterolin synteesinopeus laskee ylimääräisen LDL: n kanssa ja kasvaa HDL: n läsnäollessa.

HMG-CoA-reduktaasin aktiivisuuden estäminen lääkkeillä (statiinit) johtaa endogeenisen kolesterolin synteesin vähenemiseen maksassa ja stimuloimaan reseptoreihin liittyvää plasman LDL-imeytymistä, mikä johtaa hyperlipidemian vakavuuden vähenemiseen..
LDL-reseptorin päätehtävänä on tarjota kaikille kehon soluille kolesterolia, jota ne tarvitsevat solukalvojen synteesiin. Lisäksi se on substraatti sappihappojen, sukupuolihormonien, kortikosteroidien muodostumiselle ja siksi ennen kaikkea
LDL-reseptorit, joita löytyy maksan, sukupuolielinten ja lisämunuaisten soluista.

LDL-reseptorit sijaitsevat solujen pinnalla, ne “tunnistavat” apo B: n ja apo E: n, jotka ovat osa lipoproteiineja, ja sitovat LDL-hiukkaset soluun. LDL: n sitoutuneet hiukkaset tunkeutuvat soluun, tuhoutuvat lysosomeissa muodostaen apo B: tä ja vapaata kolesterolia.

LDL-reseptorit sitovat myös HDL: ää ja yksi HDL: n alaluokista apo E. HDL-reseptorit on tunnistettu fibroblasteissa, sileälihassoluissa ja maksasoluissa. Reseptorit sitoutuvat HDL: ään soluun "tunnistaen" apoproteiini A-1: ​​n. Tämä yhdiste on palautuva ja siihen liittyy vapaan kolesterolin vapautuminen soluista, joka poistetaan HDL-kolesterolina HDL-kudoksista..

Plasman lipoproteiinit vaihtavat jatkuvasti kolesteroliestereitä, triglyseridejä, fosfolipidejä. Saadut tiedot osoittavat, että plasmassa läsnä oleva proteiini, jota kutsutaan proteiiniksi, joka siirtää kolesteroliestereitä, siirtää kolesteroliestereitä HDL: stä VLDL: ään ja triglyseridejä vastakkaiseen suuntaan. Sama proteiini poistaa kolesteroliesterit HDL: stä. Tämän siirtoproteiinin puuttuminen tai puutos johtaa kolesteroliestereiden kertymiseen HDL: ään.

triglyseridit

Triglyseridit ovat rasvahappojen ja glyserolin estereitä. Ruoan mukana toimitetut rasvat hajoavat täysin ohutsuolessa, ja tässä syntetisoidaan ”ruoka” triglyseridejä, jotka kyllomikronien (XM) muodossa tulevat yleiseen verenkiertoon rintakehän imukanavan kautta. Normaalisti yli 90% triglyserideistä imeytyy. Endogeenisten triglyseridien (ts. Endogeenisistä rasvahapoista syntetisoitujen) muodostuminen tapahtuu myös ohutsuolessa, mutta niiden päälähde on maksa, jossa ne erittyvät erittäin matalatiheyksisten lipoproteiinien (VLDL) muodossa..
Triglyseridien puoliintumisaika plasmassa on suhteellisen lyhyt, ne hydrolysoituvat nopeasti ja vangitaan useiden elinten, pääasiassa rasvakudoksen, kautta. Rasvaisten ruokien syömisen jälkeen triglyseriditaso nousee nopeasti ja pysyy korkeana useita tunteja. Normaalisti kaikki kylomikronitriglyseridit poistetaan verenkierrosta 12 tunnin kuluessa. Siksi paasto-triglyseriditasot heijastavat endogeenisten plasman triglyseridien määrää.

Triglyseridien normi veriplasmassa on 0,4-1,77 mmol / l.

fosfolipidit

Fosfolipidien synteesi tapahtuu melkein kaikissa kudoksissa, mutta maksa on tärkein fosfolipidien lähde. Ohutsuolesta lesitiini tulee ChM: n koostumukseen. Suurin osa ohutsuoleen tulevista fosfolipideistä (esimerkiksi komplekseinä sappihappojen kanssa) hydrolysoituu haiman lipaasin avulla. Kehossa fosfolipidit ovat osa kaikkia solukalvoja. Plasman ja punasolujen välillä tapahtuu jatkuva lesitiinin ja sfingomyeliinin vaihto. Molemmat näistä fosfolipideistä ovat plasmassa lipoproteiinien komponentteina, joissa ne pitävät kolesterolitriglyseridit ja esterit liukoisessa tilassa..

Seerumin fosfolipidien normi vaihtelee välillä 2 - 3 mmol / l, ja naisilla se on hiukan korkeampi kuin miehillä.

Kolesteroli

Kolesteroli on steroli, joka sisältää nelikerroksisen steroidiytimen ja hydroksyyliryhmän. Kehossa se esiintyy vapaassa muodossa ja esterin muodossa, jossa on linolihappoa tai öljyhappoa. Kolesteroliesterit muodostuvat pääasiassa plasmassa lesitiini-kolesteroliasyylitransferaasin (LHAT) vaikutuksesta.

Vapaa kolesteroli on osa kaikkia solukalvoja, se on välttämätöntä steroidi- ja sukupuolihormonien synteesille, sapen muodostumiselle. Kolesteroliestereitä löytyy pääasiassa lisämunuaisen kuoresta, plasmasta ja ateromatoottisista plakeista sekä maksasta. Normaalisti kolesteroli syntetisoidaan soluissa, pääasiassa maksassa, ja siihen osallistuu entsyymi beeta-hydroksimetyyliglutaryyli-koentsyymi A-reduktaasi (HMG-CoA-reduktaasi). Sen aktiivisuus ja syntetisoidun endogeenisen kolesterolin määrä maksassa ovat käänteisesti verrannollisia plasman kolesteroliin, mikä puolestaan ​​riippuu ruoan (eksogeenisen) kolesterolin imeytymisestä ja sappihappojen imeytymisestä, jotka ovat kolesterolin päämetaboliitteja..

Plasman kokonaiskolesterolitaso vaihtelee normaalisti 4,0 - 5,2 mmol / l, mutta toisin kuin triglyseriditasot, se ei nouse voimakkaasti rasvaisten ruokien kulutuksen jälkeen.