Alikompensaatio lääketieteessä

Enkefalopatia. Kliinisessä käytännössä havaitaan melko usein hitaasti eteneviä aivo-verisuonitauteja - verenkiertoelimistön enkefalopatia, joka kehittyy verenpainetaudin taustalla, ateroskleroosi, niiden yhdistelmä, diabetes mellitus jne. Hitaasti etenevät aivo-verisuonitaudit, kuten akuutit, ovat monien tekijöiden vaikutusta. Joten, yksi mekanismeista diskeroivan enkefalopatian kehittymiseksi on epätasapaino tarpeen ja aivokudoksen täydellisen verentoimituksen tarjoamisen välillä. Haja-aivovaurion kliinisiä oireita voi esiintyä verituloksen jatkuvan vajaatoiminnan taustalla verisuoniston ateroskleroottisten muutosten seurauksena, samoin kuin veren reologisten ominaisuuksien ja hemostaasin rikkomuksista, aivojen verenkiertoa säätelevien mekanismien hitaudesta.

Krooninen aivo-verisuonien vajaatoiminta johtaa aineenvaihduntaan ja viime kädessä tuhoaviin muutoksiin aivokudoksessa vastaavalla kliinisellä kuvalla, joka on osoittanut diskelatiivisen enkefalopatian alkamisesta ilmentyneeseen vaiheeseen. Aivojen lakkariiniin liittyvät infarktit ovat usein diskretoivan hypertensiivisen enkefalopatian morfologinen substraatti, jonka kehityksen syynä on aivojen sisäisten valtimoiden vaurioituminen verenpainetaudin yhteydessä pienten nekroosipisteiden muodostumisen myötä aivopuoliskojen syvissä osissa. Siirtyneet lacunar-infarktit ovat perusta aivojen "lacunar-tilan" kehittymiselle.

Klinikka. Nykyisen hermostoverisuonisairauksien luokituksen mukaan diskeroivassa enkefalopatiassa on kolme vaihetta: alustava (vaihe I), alikompensaatio (vaihe II) ja dekompensaatio (vaihe III)..

Discirculatory ateroskleroottisen ja verenpainetaudin enkefalopatian vaiheelle I pseudoneuroottinen oireyhtymä on ominainen. Potilailla on valituksia ärtyvyydestä, tarkkailemattomuudesta, unohduksesta, heikentyneestä suorituskyvystä. Tyypillisin on oireiden kolmikko: päänsärky, huimaus, muistin väheneminen nykyisten tapahtumien suhteen (epäammattimainen). Lievä kognitiivinen heikentyminen ilmenee yhden tai useamman kognitiivisen toiminnan heikkenemisenä: tiedon havaitseminen (gnoosi), sen analysointi ja käsittely, tiedon tallennus (muisti) ja siirto (käytännössä ja puheessa). Kognitiivinen heikentyminen havaitaan neuropsykologisilla testeillä. Siksi diskeroivan enkefalopatian vaihe I on kliinisesti samanlainen kuin aivojen riittämättömän verentoimituksen alkuperäiset oireet. Samanaikaisesti se erottuu aivovaurioiden ”mikroorgaanisten” oireiden esiintymisestä: subkortikaaliset refleksit (ankyloiva spondüliitti, palmar-chin-oire tai Marinescu-Radovich-refleksi), heikentynyt konvergenssi, jännerefleksien symmetrinen elvyttäminen, johon usein liittyy patologisten lopetusrefleksien esiintyminen ( Strumpell) ja käden patologiset refleksit (Rossolimo, Žukovsky). Älykkyys ei tässä tapauksessa kärsi. Ateroskleroottisen tai verenpainetaudin angiopatian alkuperäiset ilmenemismuodot löytyvät usein vatsakalvosta.

Diskirektiivisen enkefalopatian vaiheessa II on selviä merkkejä haja- tai aluetyyppisestä verisuonien vajaatoiminnasta. Se käy ilmi asteittaisesta muistin (mukaan lukien ammatillinen) heikkenemisestä, suorituskyvyn heikkenemisestä, heikentyneestä toiminnallisesta toiminnasta. Persoonallisuuden muutokset huomioidaan: ärtyneisyys, ajattelun viskositeetti, usein puhuttavuus, kosketuksettomuus, joskus apatia, masentunut mieliala, oman tilan kritiikin vähentyminen, itsekeskeisyys kehittyvät. Havaitut luonteen ja käyttäytymisen patologiset muutokset - epäkohteliaisuus, herkkyys. Äly on rikki, intressipiiri kapenee. Vaikeuksia syntyy monimutkaisimmista ammatillisista tai sosiaalisista toiminnoista, vaikka yleensä potilaat ovat riippumattomia ja riippumattomia. Tyypillisiä ovat uneliaisuus päivällä ja huono yöunet. Kovanlaatuiset kognitiiviset häiriöt havaitaan paitsi erityisillä tekniikoilla, mutta ne ovat havaittavissa myös päivittäisessä kommunikoinnissa potilaan kanssa..

Orgaanisten aivovaurioiden oireet muuttuvat selvemmiksi. Hajakuormitettujen "mikroorgaanisten" oireiden ohella havaitaan oireita, jotka osoittavat aivojen eturintamien, alakortikaalisten solmujen ja aivokannan toimintahäiriöitä. Tutkimuksen aikana he havaitsevat terävämmän ja vakaamman kuin vaiheessa I, Marinescu-Radovich-refleksin sekä ankyloivan spondüliitin. Havaitseva refleksi, kallon ineration epäsymmetria, dysartria ilmestyvät. Jännerefleksit lisääntyvät merkittävästi vyöhykkeen laajentuessa. Usein ne ovat epäsymmetrisiä. Määritetään patologiset refleksit yläosassa (Rossolimo, ankyloiva spondüliitti, Žukovsky) ja alaraajoissa (Shtryumpell, Sharapova-Raskolnikov, Oppenheim). Pyramidaalisen järjestelmän vajaatoiminnan ohella kehittyy ekstrapyramidaalinen vajaatoiminta: matkimisreaktioiden ilmentämättömyys, bradykinesia, sormen vapina. Muovisen verenpaineen muodossa on rikkomus lihaksen sävyssä. On olemassa pseudobulbar-oireyhtymää. Aivojen selkärangan varren osissa on merkkejä vaurioista: vestibulaari, kantokoordinaattori ja ataktiset häiriöt. Nämä oireet yhdistetään kuulon menetykseen. Usein tapahtuu pudotushyökkäyksiä, joskus kouristuksia. Usein esiintyy sympaattisen-lisämunuaisen tai vagoinsulaarisen tyyppisiä vegetatiivisia verisuonita paroksysmejä. Muutokset rakon verisuonissa muuttuvat voimakkaammiksi.

Seuraavat neurologiset oireyhtymät ovat tyypillisiä diskeroivan enkefalopatian vaiheelle II: vestibulaarinen, vestibuloaktaattinen, ekstrapyramidaalinen, pyramidaalinen, asthenodepressiivinen, hypotalamuksen, kouristus.

Discirculatory enkefalopatian kolmannelle vaiheelle (dekompensaatio) on tunnusomaista diffuusi morfologiset muutokset aivokudoksessa, jotka johtuvat lisääntyvästä aivojen verisuonien vajaatoiminnasta ja akuuteista aivo-verisuonitapaturmista. Sairauden tässä vaiheessa potilaat yleensä lopettavat valituksen. On neurologisia oireyhtymiä, kuten pseudobulbar, parkinsonismi, hemisyndromi, dementia. Potilaiden psyykelle on ominaista intellektuaaliset häiriöt ja muut orgaaniset häiriöt. Vakava kognitiivinen heikentyminen johtaa osittaiseen tai täydelliseen riippuvuuteen ulkopuolisesta avusta..

Laskennallinen enkefalopatia, joka johtuu pitkittyneestä aivojen laskimo ruuhkista, erotetaan myös. Laskimotukokset aiheuttavat häiriöitä hermosolujen aineenvaihdunnassa, hapen, veden aineenvaihdunnassa, lisääntyneessä hypoksiassa ja hyperkapniassa, aivo-selkäydinnesteen verenpaineessa ja aivoödeemassa. Potilaat valittavat tylsästä päänsärkystä, lähinnä etu- ja niskakyhmillä, useammin unen jälkeen. Raskausastetta, pään täyteyttä, joskus upeaa, sekä uneliaisuutta, apatiaa. Huoli usein huimauksesta, pyörtymisestä, pään melusta, raajojen tunnottomuudesta. Uneliaisuus päivällä ja yöunen häiriöt ovat ominaisia. Mahdolliset epileptiset kohtaukset.

Kroonista laskimonsisäisen enkefalopatian muotoja on kahta: primaarinen ja toissijainen. Ensisijaiseen muotoon tai dystoniseen muotoon sisältyy aivoverenkiertohäiriöitä, jotka johtuvat kallonsisäisten suonien sävyjen alueellisista muutoksista. Laskimonsisäisen enkefalopatian sekundaarimuodon etiologiassa tärkeä rooli on aivojen laskimotukoksilla, jotka johtuvat laskimoverin ulosvirtauksen intra- ja ekstrakraniaalisten reittien rikkomisesta.

Laskimonsisäisen enkefalopatian primaarimuodon kliininen kulku on lievempi kuin toissijainen. Siihen liittyy asthenovegetatiivisia, pseudotumorhypertensiivisiä ja psykopatologisia oireyhtymiä. Toissijaisessa laskimoisessa enkefalopatiassa erotellaan seuraavat oireyhtymät: verenpainetauti (pseudotumori), useita fokaalisia aivovaurioita, beetalepsia, asteeninen (vegetatiivinen-dystyminen) ja psykopatologinen. Betalepsia tai yskäepilepsia kehittyy kroonisen keuhkoputkentulehduksen, emfyseeman ja keuhkoastman tapauksessa. Jatkuva yskä johtaa epileptiformi-paroksysmiin tai äkilliseen tajunnanmenetykseen (syncopal-muoto).

Hoito. Tärkeimmät hoitosuunnat potilaille, joilla on verenkiertoelimistön enkefalopatia:

  • perussairauden hoito, joka aiheutti hitaasti etenevän aivojen verenkiertohäiriön (ateroskleroosi, valtimohypertensio);
  • aivoveren tarjonnan parantaminen;
  • aivojen aineenvaihdunnan normalisointi tai parantaminen;
  • korjaus neurologiset ja psyykkiset häiriöt.

Hypertensiivisen enkefalopatian esiintyessä hoidetaan valtimoverenpainetauti (AH). Riittävä verenpaineen hallinta voi vähentää verenkierron enkefalopatian riskiä. Muilla kuin lääkkeillä hoidettavalla terapialla, joka mahdollistaa huonojen tapojen (tupakointi, alkoholin väärinkäyttö) poistamisen, motorisen toiminnan lisääntymisen ja suolan käytön rajoittamisen, on jonkin verran merkitystä. WHO: n suositusten mukaan valitut lääkkeet ovat verenpainetaudin yhteydessä pieninä annoksina diureetteja (diureetteja), a- ja β-salpaajia, kalsiuminestäjiä, adrenergisia salpaajia, ACE: n estäjiä ja angiotensiini II -reseptorin antagonisteja. Verenpainetta alentavan monoterapian tehottomuuden tapauksessa lääkkeen annosta ei ole suositeltavaa nostaa maksimiin, ja kaksi tai kolme verenpainelääkettä tulisi yhdistää. Diureettien yhdistelmät beeta-salpaajien, ACE: n estäjien, angiotensiini II -reseptorin antagonistien, ACE: n estäjien ja kalsiuminestäjien, β-salpaajien ja adrenergisten estäjien kanssa ovat tehokkaita.

Diureetteja suositellaan pääasiassa potilaille, joilla on perifeerinen turvotus, pasteliteetti, osteoporoosin merkit. Yleisemmin käytetyt tiatsididiureetit: hydroklooritiatsidi (12,5–25 mg päivässä), bentstiatsidi (12,5–50 mg päivässä). On suositeltavaa määrätä p-adrenoreseptoreita salpaaville keski-ikäisille potilaille, jos yhdistelmä on disirculatory enkefalopatia ja sepelvaltimo sydänsairaus, rytmihäiriöt, hypertrofinen kardiomyopatia, sydämen vajaatoiminta (huolellisesti ja erityisen järjestelmän mukaan), sympatomikootonin merkit..

Diskirculatiivisen enkefalopatian ateroskleroottisen geneesin yhteydessä määrätään rasvoja ja suolaa rajoittava ruokavalio sekä antikolesteroleemiset lääkkeet, pääasiassa statiinit: simvastatiini, pravastatiini, lovastatiini. Lääkkeiden annokset riippuvat niiden toleranssista ja vaikutuksesta lipidispektrin parametreihin. Nikotiinihapolla on hypokolesteroleeminen aktiivisuus. On myös suositeltavaa käyttää setamifeeniä, linetolia, miskleronia, polysponiinia, essentiale forte -tapahtumaa, lipostabilia, parmidiinia, antioksidantteja (tokoferoliasetaatti, askorbiinihappo, askorutiini, aktovegiini, keraksioni) sekä valmisteita ginkgo-bilobaattiuutteella, glutamiinihapolla.

Aivo- ja keskushemodynamiikan parantaminen sisältää kroonisen aivo-verisuonien vajaatoiminnan aiheuttaneiden tekijöiden vaikutuksen poistamisen tai vähentämisen. Tämä on mahdollista vasta potilaan perusteellisen tutkinnan jälkeen, joka varmistaa hoidon yksilöinnin. Sydämen patologian läsnä ollessa määrätään verisuonia laajentavia ja rytmihäiriölääkkeitä, kardiotonisia lääkkeitä. Jollei veren hemostaattisissa ominaisuuksissa esiinny muutoksia, verihiutaleiden vastaisia ​​aineita (asetyylisalisyylihappo, dipyridamooli tai niiden yhdistelmä, klopidogreeli) suositellaan estämään hitaasti etenevä NMC, ja myös pieniä annoksia hepariinia määrätään. Veren reologisten ominaisuuksien paraneminen saavutetaan laskimonsisäisinä infuusioina, joiden molekyylipaino on pieni dekstraani.

Aivojen verenvirtauksen parantamiseksi käytetään vasoaktiivisia lääkkeitä: pentoksifylliini, nicergoliini, cavinton. Laskimoisen enkefalopatian läsnäollessa määrätään aminofylliini, pentoksifylliini, glivenoli, eskusaani, nestehukkausaineet (furosemidi, mannitoli).

Discirculatory enkefalopatian potilaiden hoidon tehokkuus liittyy suurelta osin lääkkeiden arsenaalin laajenemiseen
aineet, jotka stimuloivat kaikenlaista aivojen neurometabolia, aktivoivat palautumisprosesseja keskushermostossa. Tämän tyyppisiin lääkkeisiin kuuluvat nootropiiniset lääkkeet, bioenergeettisen aineenvaihdunnan aktivaattorit: seraksoni (sitikoliini), nootropiili, actovegin, pirasetaami, cerebrolysiini. Diskirektiivisen enkefalopatian etenemisen estämiseksi systeemisten entsyymiterapialääkkeiden (flogeentsyymi jne.) Käyttöä pidetään lupaavana: ne vähentävät veren viskositeettia, estävät verihiutaleiden ja punasolujen aggregaatiota, parantavat aivojen verenkiertoa ja mikrotsirkulaatiota ja estävät tromboosia.

Jollei hermoston merkittävistä orgaanisista muutoksista muuta johdu, lääkkeet annetaan ottaen huomioon asiaankuuluvat käyttöaiheet ja johtavan kliinisen oireyhtymän esiintyminen. Vestibulaaristen häiriöiden yhteydessä suositellaan beetagistiiniä (betaserkki), diatsepaamia (sibatsoni), vinposetiinia (cavinton). Amiostaattisen oirekompleksin läsnäollessa määrätään dopaminergistä tartuntaa parantavia lääkkeitä - triheksifenidyyli (syklodioli), amantadiini (midantanidi), selegiliini (selegiliini). levodopa (nakom). Unettomuuden, zolpidemin (ivadal), zopiklonin (imovan), nitratsepaamin (Rademorm), rohdosvalmisteiden määrät määrätään. Koska huomiohäiriöt ja muut neurodynaamiset luonteeltaan kognitiiviset häiriöt ovat merkittäviä, on perusteltua käyttää seraxonia 200 mg: n annoksena 3 kertaa päivässä suun kautta 1-1,5 kuukauden ajan. Sairauden alkuvaiheissa on tärkeätä noudattaa työ- ja lepoaikoja, oikea-aikaista ja riittävää unta, jotta voidaan estää sen eteneminen. On erittäin tärkeää kehon kovettuminen, riittävä oleskelu raikkaassa ilmassa, neuropsykisen tasapainon säilyttäminen.

Aivojen päävaltimoiden voimakas stenoottinen vaurio voi olla perusta ratkaista verenvirtauksen kirurgisen palauttamisen kysymys.

Vaskulaarinen dementia on heterogeeninen oireyhtymä, joka esiintyy aivo-verisuonisairauksien eri muotojen läsnä ollessa, pääasiassa iskeemisissä luonteissa, sekä fokaalisina että diffuusiina. Tämä on toiseksi yleisin dementian muoto, joka kehittyy vanhuudessa. Ensimmäinen sija potilaiden lukumäärässä on Alzheimerin tauti (noin 50% kaikista dementiatapauksista). Vaskulaarinen dementia kehittyy 20%: lla tapauksista; 12%: lla potilaista nämä muodot yhdistyvät.

Verestä. Vaskulaarisen dementian perustana ovat aivojen verisuonitautien krooniset etenevät muodot, pääasiassa ateroskleroottisen ja verenpainetaudin synnyttävän enkefalopatian, ts. Aivo-verisuonitautien ja kognitiivisen vajaatoiminnan tyypillinen suhde: mnemoniset häiriöt, apraksia, afaasia. Aivojen Lacunar-infarktit voivat olla vaskulaarisen dementian morfologinen substraatti: "Lacunae nuolee psyykeä ja vaikuttaa somaan." Yhdessä termin "vaskulaarinen dementia" kanssa termiä "multi-infarct dementia" käytetään synonyyminä. Se kuvastaa lacunar-infarktin kaksipuolista lokalisointia ja kehityksen moninaisuutta valtimoverenpainepotilailla. Tässä tapauksessa vaurioita muodostuu aivojen syviin osiin. Harvoin moniinfarktinen dementia johtuu sydänkohtauksista kortikaalitasolla, jonka syynä on useimmiten ateroskleroottisen pään päävaltimoiden patologia. Termiä ”subkortikaalinen arterioskleroottinen enkefalopatia” (Binswangerin tauti) tarkoitetaan vaskulaarista dementiaa, jonka aiheuttaa aivojen pallonpuoliskojen valkean aineen leesio yhdessä pienten sydänkohtausten kanssa subkortikaalisissa ytimissä ja talamuksessa. Vanhuudessa esiintyvän vaskulaarisen dementian muodon nimeämiseksi ehdotetaan termiä “Binswanger-tyyppinen vesisyaaninen dementia”..

Dementian eri muotojen erotusdiagnoosissa käytetään kliinisiä kriteerejä ja instrumenttisia tutkimuksia. Erityisen vaikeaa on seniilisen dementian, kuten Alzheimerin taudin ja multiinfarktisen dementian, erotusdiagnoosi. Vastoin Alzheimerin tautia vaskulaariselle dementialle on luonteenomaista aiemmat aivohalvauksen riskitekijät (valtimoverenpaine, hyperglykemia, hyperlipidemia, sepelvaltimo sydänsairaus, tupakan väärinkäyttö) sekä aivohalvauksen ja aivohalvauksen historia. Perhetapaukset ovat erittäin harvinaisia..

Aivohalvauksen riskitekijät eivät ole ominaisia ​​Alzheimerin taudille. Se havaitaan veri sukulaisten keskuudessa. Sille on ominaista taudin etenevä eteneminen, fokusneurologisen alijäämän puuttuminen.

EEG: llä, jolla on vaskulaarinen dementia, rekisteröidään hitaan aktiivisuuden fokukset, ja CT: ssä havaitaan aivojen pienentyneen tiheyden tai surkastumisen vyöhykkeet. Alzheimerin tyypin dementiaa sairastavilla potilailla EEG pysyy normaalina taudin myöhäisiin vaiheisiin saakka, ja CT: ssä paljastetaan muutoksia, jotka viittaavat atrofiseen prosessiin, jossa urien ja kammioiden laajentuminen, konvoluutioiden väheneminen (jos sydänkohtauksen polttoja ei ole). Aivojen verenvirtauksen muutosten luonne vaihtelee dementian tyypistä riippuen. Vaskulaarisen dementian tapauksessa se vähenee kauan ennen kliinisten oireiden puhkeamista, kun taas Alzheimerin taudissa aivojen verenvirtaus ei muutu suhteellisen pitkään ja se häiriintyy vain myöhäisissä vaiheissa, kun aivosolut kuolevat. Verisuonisen dementian alatyypin diagnosointi ei kuitenkaan ole aina mahdollista. Neurokuvantamismenetelmien mukaan useimmissa potilaissa havaitaan samanaikaisesti kaksi tai useampia patogeenisiä verisuonidementian tyyppejä. Kehitetyt metaboliset kriteerit dementian eri muotojen diagnosoimiseksi positroniemissiotomografialla.

Hoito. Uusimpien tutkimusmenetelmien avulla, jotka antavat mahdollisuuden selventää verisuonien dementian rakenteellista, metabolista ja verenkiertoelimistöä, samoin kuin uusien lääkeryhmien käyttöönottoon kliinisessä käytännössä, jotka parantavat aivojen verenkiertoa ja aivojen aineenvaihduntaa (aivobrolysiini), joilla on neuroprotektiivisia ominaisuuksia (seraksoni, actovegin), voidaan estää aivojen etenevän verisuonivaurion vakavat oireet, ja tällaisten potilaiden hoito on tehokkaampaa. Kliiniset havainnot osoittavat, että dementiaa sairastavilla potilailla, joilla on valtimoverenpainetauti, kognitiiviset toiminnot paranevat, vaikka systolinen verenpaine pysyisi 120-130 mm Hg: n sisällä. Art., Ja potilailla, joilla on normaali verenpaine, kun aivojen perfuusio on parantunut ja tupakoinnin lopettamisen jälkeen. Patogeneettisten mekanismien heterogeenisyyden vuoksi dementialle ei ole standardoitua hoitoa.

Alikompensaation tilassa ymmärrä

  1. familia Perheoikeuksien yleinen käsite
  2. I. Rahoituksen käsite ja tyypit. Julkinen rahoitus.
  3. I. Tavaroiden käsite. Hyödykepolitiikka ja sen määräävät tekijät.
  4. IX.1. Muistin yleinen käsite.
  5. VI.1. Tunteen käsite.
  6. VII.1. Havainnon käsite ja sen fysiologinen perusta.
  7. XII.1. Tunteiden ja tunteiden yleinen käsite..
  8. XV.1. Hahmon käsite.
  9. Xvi. Kykyjen käsite ja niiden luonne.
  10. Hallinto-oikeuden normit - käsite, rakenne, tyypit
  11. Osakeyhtiöt (käsite, tyypit, ominaisuudet, perustamismenettely, osakkeenomistajan oikeudet, johto- ja valvontaelimet).
  12. Välimiesmenetelmä oksymoronina. Siviili-, siviilioikeudenkäynnit ja välimiesmenettelyt. Siviiliprosessin käsite.

Melkein kaikilla elimillä tai elimillä on kompensointimekanismeja, jotka varmistavat elinten ja järjestelmien mukautumisen muuttuviin olosuhteisiin (muutokset ulkoisessa ympäristössä, muutokset kehon elämäntavassa ja patogeenisten tekijöiden vaikutukset). Jos pidämme kehon normaalia tilaa normaalissa ulkoisessa ympäristössä tasapainona, silloin ulkoisten ja sisäisten tekijöiden vaikutus vie kehon tai sen yksittäiset elimet epätasapainosta ja korvausmekanismit palauttavat tasapainon tekemällä tiettyjä muutoksia elinten toimintaan tai muuttamalla niitä itse. Joten esimerkiksi sydänvikojen tai jatkuvan merkittävän fyysisen rasituksen (urheilijoilla) kanssa tapahtuu sydänlihaksen liikakasvu (ensimmäisessä tapauksessa se kompensoi puutteet, toisessa - se tarjoaa tehokkaamman verenvirtauksen usein työskenteleville suurilla kuormituksilla).

Korvaus ei ole ”ilmaista” - pääsääntöisesti se johtaa siihen, että elin tai järjestelmä toimii suuremmalla kuormalla, mikä voi vähentää haitallisten vaikutusten vastustuskykyä.

Jokaisessa korvausmekanismissa on tietyt rajoitukset rikkomisen vakavuudelle, jotka se pystyy korvaamaan. Lievät häiriöt voidaan korvata helposti, vakavimmat häiriöt voidaan korvata puutteellisesti ja erilaisilla sivuvaikutuksilla. Tietystä vakavuusasteesta lähtien korvaava mekanismi joko kokonaan tyhjentää kykynsä tai epäonnistuu, minkä seurauksena rikkomisen jatkuminen on mahdotonta. Tätä tilaa kutsutaan dekompensaatioksi..

Kivulias tilaa, jossa elimen, järjestelmän tai organismin toiminnan rikkomista ei voida enää korvata mukautuvilla mekanismeilla, kutsutaan lääketieteessä ”dekompensaation vaiheeksi”. Dekompensaatiovaiheen saavuttaminen on merkki siitä, että vartalo ei voi enää korjata vaurioita yksinään. Radikaalien hoitomenetelmien puuttuessa mahdollisesti kuolemaan johtava tauti dekompensaation vaiheessa johtaa väistämättä kuolemaan. Joten esimerkiksi maksakirroosi dekompensaation vaiheessa voidaan parantaa vain elinsiirroilla - maksa ei enää voi toipua yksinään.

Dekompensaatio (lat. De... - etuliite, joka osoittaa poissaolon, ja kompensointi - tasapainotus, korvaus) - yksittäisen elimen, elinjärjestelmän tai koko organismin normaalin toiminnan häiriöt, jotka johtuvat kykyjen loppumisesta tai adaptiivisten mekanismien häiriöistä.

Alikompensaatio on yksi taudin vaiheista, jonka aikana kliiniset oireet kasvavat vähitellen ja heidän terveytensä huononee. Yleensä juuri tällä hetkellä potilaat alkavat miettiä terveyttään ja kääntyä lääkärin puoleen.

Siten taudin aikana erotetaan kaikkiaan 3 peräkkäistä vaihetta: korvaukset (alustava, tauti ei ilmene), ali- ja dekompensaatio (terminaali vaihe).

|seuraava luento ==>
Voin harkita yksinkertaistettuun ja samalla yleistettyyn muotoon terveyskriteerejä - somaattisia -; henkinen - haluan; moraalinen - minun täytyy (D. N. Davidenko, 1996)|Ennaltaehkäisevät lääkärintarkastukset

Lisäyspäivä: 2013-12-14; Katselua: 18066; Tekijänoikeusrikkomus? ;

Mielipiteesi on meille tärkeä! Oliko julkaisusta materiaalista hyötyä? Kyllä | Ei

Potilaiden yleinen tila on tyydyttävä. Sosiaalinen ja työelämään sopeutuminen on usein riittävää. Tietoisuus on yleensä selkeää, joskus paljastetaan vain tainnutuksen elementtejä. Aivo-oireista päänsärky on yleisin. Sillä voi useimmissa tapauksissa olla paroksismaalinen luonne, se voi olla lateraalinen, mutta suhteellisen harvoin siitä tulee voimakasta. Pään raskauden tunne vallitsee. Joskus huimaus, pahoinvointi ja muut verenpainetaudin oireet liittyvät toisiinsa. Myös vatsan pysähtyminen voidaan havaita..

Focal-neurologisia oireita esiintyy usein. Ne saavat pysyvän luonteen, ovat monimuotoisia ja ylittävät ikärajat. Liikuntahäiriöt ovat vallitsevia, pääasiassa pyramidaalisten merkkien ja lievän hemipareesin tai monopareesin muodossa, samoin kuin keskushermon vajaatoiminta.

FCC: ssä voidaan havaita lieviä puhehäiriöitä (pääasiassa motorisen ja aistien afaasia sisältävien elementtien yhdistelmänä), herkkyyshäiriöitä (pääasiassa hemigipalgesiaa) ja näkökentän muutoksia. Epilepsiakohtaukset ovat harvinaisia, samoin kuin visuaali-, kuulo-, hajuhallusinaatiot.

Mielenterveyden häiriöt, lähinnä muistin menetyksen, kritiikin, suuntautumishäiriön muodossa ajassa, paikassa, vaikka ne ovat heikkoja tai kohtalaisia, alkavat toimia huomattavassa osassa alakompensaatiovaiheessa. Psyykkisten muutosten kehitys on yleensä hidasta, mutta joskus niiden nopea ilmeneminen voi tapahtua. Kuitenkin heidän arvioinninsa siitä, kuinka CHH-merkit ovat joskus vaikeita, etenkin ikääntyneillä ja vanhuksilla.

Subkortikaaliset oireet eivät usein ylitä ikään liittyviä muutoksia. Siirtymävarren oireet puuttuvat. Vitalitoiminnot eivät ole merkittävästi heikentyneet, toisinaan suhteellinen bradykardia (60–64 lyöntiä minuutissa) tai kohtalainen takykardia (jopa 100 lyöntiä minuutissa), samoin kuin verenpaineen epävakaus maltillisen hypo- tai hypertension muodossa.

Somaattiset muutokset FCC: ssä ilmenevät vain kroonisten sairauksien (ateroskleroosin, verenpainetaudin, sydämen tai keuhkojen vajaatoiminnan, vatsan elinten, munuaisten, virtsarakon jne.) Pahenemisesta..

Elektroenkefalogrammeissa havaitaan kahden tyyppisiä muutoksia kliinisen alakompensaation vaiheessa:

Tyyppi I - muuttumaton EEG, mukaan lukien ”rajaviiva” (päärytmin epäsäännöllisyys, jossa enimmäkseen beeta-aaltoja ja yksittäisiä hitaita heilahteluita, enemmän etualueilla) ja “litteät” elektroenkefalogrammit.

Tyyppi II - synkronoitu EEG. Synkronointioireyhtymälle on ominaista aivojen muutokset vaihtelevan vakavuuden biopotentiaalissa..

EEG: ssä rekisteröidään usein paikalliset muutokset lievän epäsymmetrisen epäsymmetrian muodossa tai lievästi ilmaistujen epävakaiden fokusoireiden muodossa.

CHC: n kliinisen alakompensoinnin vaihe havaitaan usein sekä korvausvaiheesta siirtymisen aikana että kun dekompensaatiovaiheessa olevien potilaiden tila paranee. FCC esiintyy myös silloin, kun CSH: n kliinisessä hoidossa ei ole kompensointivaihetta (esimerkiksi kroonisen hematooman kehittyessä kohtalaisen aivotäristyksen taustalla). Tapauksissa, joissa potilaan siirtyminen lumivyörystä kompensointivaiheesta suoraan dekompensaatiovaiheeseen tai hematooman muodostumisen aikana vaikeaa aivotäristystä vastaan, alakompensaatiovaihetta ei kehitty.

Alikompensaation vaiheeseen siirtyminen tapahtuu pääasiassa 2-10 päivän sisällä, usein pidempään, etenkin ikääntyneillä ja vanhuksilla. FCC: n kliinisen kuvan nopea ilmeneminen johtuu yleensä nuhasta, alkoholin käytöstä, toistuvasta lievästä traumaattisesta aivovauriosta jne., Yleisemmin nuorilla.

Alikompensaatiovaiheen kesto on erilainen: useista päivistä vuoteen tai enemmän; kun taas riippuvuutta hematooman määrästä ja potilaiden iästä ei ole osoitettu.

Etsin DIABEETTIVAIHEN ALAKOMPENSENSIASTA. FOUND! Diabeteksen alakompensointi on taudin muoto, jossa on edelleen suuri riski kehittää hengenvaarallisia komplikaatioita. Hoidon aikana on mahdollista saavuttaa diabeteksen subkompensoidun vaiheen siirtyminen.
Monet ihmiset ovat kiinnostuneita siitä, mikä on diabeteksen alikorvaus. Tämä termi ymmärretään välitilana, jolle on tunnusomaista keskityypin diabeteksen kehittyminen kompensoidun vaiheen ja dekompensaatiovaiheen välillä..
Kaikki nämä tiedot heijastavat sairaushistoriaa. Tyypin 2 diabetes mellitus, alikorvaus.. Jos toimenpiteitä ei toteuteta ajoissa tai ne eivät tuota odotettua tulosta, tauti siirtyy alakompensaation vaiheeseen.
Diabetes mellituksen kompensoinnin, ali- ja dekompensaation vaiheet ja glykoituneen hemoglobiinin tasot näissä vaiheissa.. Diabeteksen myöhäinen komplikaatio - diabeettinen nefropatia.
Diabeteksen alikorvaus. Diabetes mellituskompensaation vaiheelle on ominaista kolesterolitaso 6 - 4,8 mmol / l, TAG - 2,2 - 1,7; HDL - 1,2-1; LDL - 4-3 mmol / l.
Kompensaatio-, osa- ja dekompensaatiovaiheet diabetes mellituksen ja glykoituneiden hemoglobiinitasojen suhteen näissä vaiheissa.
Alikompensaatio on välitila kahden ensimmäisen vaiheen välillä.. Diabetes mellitus -kompensaation vaihe - ONGELMAT EI LISÄÄ!

Tärkein tehtävä diabeteksen diagnosoinnissa on palauttaa ja ylläpitää tarvittava verensokeritaso.
Diagnoosin perusteet:
Glykeroituneen hemoglobiinin tason perusteella voidaan arvioida diabeteksen alakompensaatio. Siksi on syytä epäillä Mogensenin mukaan diabeettisen nefropatian III alkuvaihetta.
Korvausasteen mukaan diabetes mellitus jaetaan kolmeen vaiheeseen. subkompensoitu - välivaihe, oireiden lisääntyminen, akuutin ja myöhäisten komplikaatioiden lisääntynyt riski - kohtalainen.
Artikkelissa kuvataan tyypin 2 diabeteksen korvausaste. Testit ja tutkimukset, tyypin 2 diabeteksen (DM) kulku, sen vakavuus ja määritelmä.. Alikompensaation vaihe.
Vaiheen 2 diabeteksen tyyppi (3 vaihetta). Diabetesaste:
kevyt, keskikokoinen, raskas, erittäin raskas.. Toisessa vaiheessa (alikompensaatio) sekä yleiset ruokavaliota ja liikuntaa koskevat suositukset.
Alikompensoitu diabetes on taudin vaihe, jossa hiilihydraattien metabolia lisääntyy riittämättömän hoidon takia, mutta ei merkitsevästi.. Subcompensation. Dekompensaatio. paastoverensokeri (mmol / l).
Korvauksia on useita vaiheita:
kompensoitu, dekompensoitu ja subkompensoitu diabetes mellitus. Dekompensaation vaiheessa henkeä uhkaavien komplikaatioiden kehittymisen todennäköisyys on suurin, ja alikompensaation. Diabetes mellitus -kompensaation vaihe - 100%!

Diabetestaudin diagnosoinnilla alakompensaatio ilmaistaan ​​indikaattoreiden vähäisenä nousuna, jotka normalisoituvat ruokavalion ja hoidon tarkistuksen seurauksena. Suotuisin vaihe on.
Mitä eroa diabeteksen alakompensoinnilla ja täydellisellä korvauksella on??

. Sairauksien korvaamisessa on kolme vaihetta:
kompensoitu, subkompensoitu, dekompensoitu.
Diabetes mellitusella on 3 korvausmuotoa - kompensoitu. Olisi pidettävä mielessä, että kompensoidun diabeteksen yhteydessä sokerin ei pitäisi puuttua, ja jos sellaista on, tämä osoittaa ali- ja dekompensaation vaiheen..
Mikä on subkompensoitu diabetes?

Dekompensoitu sydämen vajaatoiminta

hoito

Ennen hoitomenetelmän ja tiettyjen lääkkeiden määräämistä lääkäri suorittaa täydellisen tutkimuksen. Se sisältää anamneesin tutkimuksen, koska jos sairauden viimeinen vaihe on kehittynyt, henkilöllä on jo sairaushistoria. Myös fyysinen tarkastus tehdään..

Varmista, että annat potilaalle veri- ja virtsakokeet. Instrumentaalitutkimuksista määrätään radiografia ja ECHO-kardiografia. Nykyaikaisiin diagnoosimenetelmiin sisältyy MRI ja CT. Ne ovat erittäin informatiivisia, niitä voidaan määrätä röntgenkuvien ja ultraäänen sijasta. Tarvittavien tutkimusten jälkeen lääkkeitä määrätään.

Hoidon tarkoituksena on eliminoida kehon dekompensaatio ja palauttaa sen perustoiminnot pysähtyneiden prosessien neutraloimiseksi. Hoito tapahtuu välttämättä lääkäreiden valvonnassa, ts. Vain sairaalassa. Potilas tarvitsee sängyn lepoa, kaikki rasitukset (fyysiset ja henkiset) on välttämättä poissuljettu. Potilaan tulee ajoittain istua tai suorittaa useita vaiheita. Tämä auttaa estämään pysähtyneitä prosesseja ja verihyytymiä..

Huumeterapia

Dekompensoitu sydämen vajaatoiminta hoidetaan monenlaisilla lääkkeillä

On tärkeää hyväksyä: ACE-estäjät.
Beeta-estäjät

Nämä lääkkeet auttavat vähentämään sydänlihaksen tarpeita..
Sydänglykosidit. Nämä lääkkeet lisäävät sydämen tuottoa..
Aldosteroniantagonistit. Nämä lääkkeet nostavat verenpainetta ja poistavat ylimääräistä nestettä kehosta..
Rytmihäiriölääkkeet.

  • ACE-estäjät.
  • Beeta-estäjät. Nämä lääkkeet auttavat vähentämään sydänlihaksen tarpeita..
  • Sydänglykosidit. Nämä lääkkeet lisäävät sydämen tuottoa..
  • Aldosteroniantagonistit. Nämä lääkkeet nostavat verenpainetta ja poistavat ylimääräistä nestettä kehosta..
  • Rytmihäiriölääkkeet.

On tärkeää käyttää verenpainelääkkeitä, lääkkeitä, jotka vaikuttavat veren reologiseen laatuun ja lipidimetaboliaan. Lisäksi tarvitaan diureetteja..

Pitkälle edenneen sydämen vajaatoiminnan yhteydessä määrätään muita lääkkeitä. Koska koko vartalo kärsii sydämen toimintahäiriöistä, tarvitaan hepatoprotektoreita, immunomodulaattoreita ja vitamiinikomplekseja.

On tärkeää, että pätevä asiantuntija määrää lääkekompleksin, koska kaikilla sydänlääkkeillä on melko suuri luettelo sivuvaikutuksista. Vain lääkäri voi määrätä terapian potilaan kehon kaikkien yksilöllisten ominaisuuksien perusteella vähentääkseen tällaisten kehoon kohdistuvien toimien todennäköisyyttä.

Leikkaus

Yleensä sydämen dekompensaatiolla määrätään kirurginen hoito. Näihin menetelmiin kuuluvat:

  • verisuonten ohitus;
  • sepelvaltimoiden angioplastika;
  • defibrillaattorin tai sydämentahdistimen asentaminen.

Radikaali kirurginen hoito määrätään potilaille, joilla on peruuttamattomia muutoksia elinten rakenteessa. Tämä voi vaatia keuhkojen, sydämen tai suurten valtimoiden siirteen..

Vasemman kammion sydämen vajaatoiminnan yhteydessä potilaisiin istutetaan erityinen laite, joka toimii sitä varten. Jonkin aikaa sitten lääkärit asensivat tämän laitteen väliaikaisesti, kunnes, mutta nyt on osoitettu, että se pidentää merkittävästi potilaiden elämää.

Sydän vajaatoiminta dekompensaatiovaiheessa on niin vakava tila, jossa useimmissa tapauksissa tapahtuu kuolemaan johtava tulos. Siksi itsehoito tässä tapauksessa on yksinkertaisesti vasta-aiheista. Tilastojen mukaan noin 75% miehistä ja 62% naisista ei elää yli 5 vuotta tämän patologian kanssa. Mutta tällaiset luvut johtuvat siitä, että ihmiset eivät ota yhteyttä lääkäriin ajoissa.

syyt

Kroonisen sydämen vajaatoiminnan syyt dekompensaatiovaiheessa ovat erilaiset sydän- ja verisuonisairaudet, joita ei hoidettu ajallaan.

Dekompensoitu sydämen vajaatoiminta tapahtuu seuraavista syistä:

  • Verenpainetauti, tai pikemminkin, käynnistää peruuttamattoman prosessin, voi johtaa verenpainetautiin.
  • Synnynnäiset sydämen viat. Nämä ovat sydämen venttiilien poikkeavuuksia, jotka johtavat sydämen toimintahäiriöihin..
  • sydänlihastulehdus.
  • Vakaa takyarytmia.
  • Hypertrofinen kardiomyopatia.

Yllä olevat syyt liittyvät sydänpatologioihin. Muut tekijät voivat myös aiheuttaa sydämen vajaatoiminnan:

  • Krooninen alkoholismi.
  • Myrkyllisyys bakteereilla.
  • Keuhkoastma, jota ei hoidettu ja joka muuttui laiminlyötyyn muotoon.
  • Väärä hoito tai sen puuttuminen patologian ensimmäisessä vaiheessa.
  • liikalihavuus.
  • Diabetes.

2 Dekompensoituneen maksakirroosin tärkeimmät oireet

Maksakirroosin dekompensaation vaihe ilmenee seuraavista oireista:

  1. 1. Ruokahalun menetys ja uupumus.
  2. 2. Pysyvä pahoinvointi.
  3. 3. Painonpudotus.
  4. 4. Keltaisuus.
  5. 5. Vakava kipu, joka liittyy maksaan ja vatsaan.
  6. 6. Hyvin usein nenä- ja kohdunverenvuoto, ruokatorven suonet, suolet, vatsa lisääntyvät.
  7. 7. Verenvuoto kumit.

Lisäksi dekompensoitu maksakirroosi johtaa vielä vakavampiin komplikaatioihin:

  1. 1. Askiitti. Vatsaonteloon kerätään suuri määrä vettä.
  2. 2. Eeden. Neste kertyy jalkoihin, etenkin jalkoihin.
  3. 3.. Oireyhtymän oire, jatkuva verenvuoto mahalaukun kardinaalisen osan suonista ja ruokatorven distaaliosasta. Verenvuoto tapahtuu portaalisuonen jatkuvasti kasvavan paineen takia.
  4. 4. Muutokset vaikuttavat luustoon. Luun tiheys vähenee, ne menettävät massansa.
  5. 5. Maksa alkaa kovettua solukuoleman vuoksi.
  6. 6. Psyyke on muuttunut.
  7. 7. Sapen ulosvirtaus, johon liittyy vaikea kutina, on heikentynyt.

Dekompensoidun kirroosin kanssa laboratoriotutkimukset paljastavat seuraavat muutokset:

  • biokemiallinen verikoe näyttää korkean bilirubiinipitoisuuden, AST, ALAT.
  • yleisessä verikokeessa havaitaan, että ESR on lisääntynyt ja hemoglobiini vähentynyt;
  • virtsan yleisessä analyysissä paljastetaan punasolujen, suolojen ja proteiinien läsnäolo.

Tauti siirtyy hitaasti viimeiseen vakavaan vaiheeseen - terminaaliin. Potilas kaatuu koomaan.

Jos tutkit maksan tilaa viimeisessä terminaalivaiheessa, kaikista muutoksista tulee huomattavia. Se on vakavasti deformoitunut, sen koko on pienentynyt huomattavasti. Voimme sanoa, että maksan koko lähentyi pernan kokoa. Kun palpaatiota tutkitaan maksan kohdalla, tuntuu mukulamuodostus.

Protrombiinin taso, joka uhkaa uusia verenvuotoja, laskee merkittävästi. Vaikea anemia ja leukopenia kehittyvät. Vereen kerätään valtava määrä toksiineja, joita maksa ei enää eritä. Aivot kärsivät tästä paljon. Potilasta ei yleensä ole mahdollista johtaa koomaan. Potilas kuolee ennemmin tai myöhemmin.

oireet

Dekompensaation merkkejä ovat:

  • sopimaton käytös;
  • puutteellisuus heidän toimilleen;
  • henkisten muutosten selvä lisääntyminen;
  • heikentynyt älykkyys;
  • huono esitys;
  • sosiaalisen sopeutumisen ongelmat.

Tämän dekompensaation jakson seurauksena on yleensä psykologisten ja psykiatristen ongelmien lisääntyminen. Ja mitä pidempi dekompensaatioaika, sitä huonommat seuraukset..

Tekijät, jotka voivat vaikuttaa havaittujen reaktioiden spesifisyyteen:

  • liikkuvuuteen;
  • henkinen toiminta;
  • hermostollisten prosessien jäykkyys tai liikkuvuus;
  • ihmisen sisäinen tai ekstravertti.

Taudin vaiheet

Tavanomaisesti tämän taudin kehittyessä voidaan erottaa kolme vaihetta:

  • korvaus,
  • alakompensointi ja
  • dekompensaatio.

Tällainen jako, joka perustuu itse nimiin, perustuu maksan toimintakyvyn arvoon tietyn sairauden aikana - missä määrin se suorittaa sille osoitetun tehtävän.

Kompensoitu vaihe

Kompensoidussa vaiheessa potilas ei edes epäile, että hänellä on tämä sairaus. Tosiasia, että terveet maksasolut hoitavat maksakirroosin vaurioittamien maksasolujen toiminnan. Ne hypertrofiaa, ts. koon kasvu. Vastaavasti heidän toiminnallinen kyky kasvaa. Mutta yleensä maksan toiminta ei ole vielä vaikuttanut. Subjektiivisesti mikään ei häiritse potilasta, hän tuntee melko hyvin, tietämättä täysin, että hänellä on tämä sairaus.

Alikompensaation vaihe

Alikompensaatioilla toisaalta ensimmäiset taudin merkit ovat jo ilmeisiä, ja toisaalta maksa tekee edelleen työtä. Tässä vaiheessa on eräänlainen raja, jonka ylittänyt tauti siirtyy dekompensaation vaiheeseen.

Dekompensointivaihe

Viimeisessä vaiheessa sairauden oireet ilmenevät jo, mikä voidaan määrittää sekä potilaan objektiivisella tutkimuksella että vahvistaa laboratorio- ja biokemiallisilla tutkimuksilla. Maksa ei enää pysty suorittamaan tehtäväänsä. Mikään ei voi auttaa häntä tässä, koska maksa on pariton elin, eikä ole tarpeen puhua mistään korvaavasta mekanismista, jossa yhden kärsivän parillisen elimen toiminta vie toisen (kuten voidaan havaita esimerkiksi munuaisten tapauksessa).

Tämä johtuu siitä, että kaikki maksasolut ovat lähes tuhoutuneet, korvattu sidekudoksella. Huolimatta siitä, että maksa on suurennettu ulkoisesti (tässä tilanteessa se ei enää tarkoita hyvää), sen toiminta kärsii ja lopulta katoaa. Tässä vaiheessa nykyaikaisen lääketieteen valmisteita käyttämällä on mahdollista vain pidentää potilaan elämän päiviä, lievittää hänen kohtaloaan, mutta hänen täydellinen parannus on valitettavasti ongelmallista.

Maksakirroosin diagnosoinnissa on tarpeen kiinnittää asianmukaista huomiota potilaan esittämiin valituksiin. Ne voivat olla ruokahalun heikkenemistä tai sen täydellistä puuttumista.

Painonpudotusta voidaan havaita potilaan tavanomaisen elämäntavan taustalla käyttämättä mitään ruokavalioita tai lisäämällä fyysistä rasitusta. Potilas voi kokea kohtuutonta väsymystä, lisääntynyttä väsymystä. Uni voi olla häiriintynyt, henkisesti sairas tulee epätasapainossa.

Kutiseva iho ja ihon icterinen väri ilmestyvät. Ns. Vaskulaaristen tähmien esiintyminen iholla on ominaista. Ruoansulatuskanavasta on ongelmia erilaisten dyspeptisten häiriöiden muodossa, joihin voi liittyä pahoinvointia, oksentelua, turvotusta (ilmavaivat). Potilas voi valittaa raskaudesta oikealla puolella. Subfebriilitila liittyy.

Objektiivisesti havaitaan maksan ja pernan nousua, ja perna sekä maksa voivat saavuttaa vaikuttavat koot. Ruumis on laajalle levinnyttä suonikohjua. Iho on icteric.

Lihasmassa häviää, ja johtuen paitsi lihasmassan, myös rasvan vähenemisestä. Ulkoisesti potilas näyttää ohuemmalta. Usein siellä on nenäverenvuotoja ja verenvuotoa.

Kirroosin esiintyminen varmistetaan laboratoriokokeilla. Veren biokemiallisessa analyysissä havaitaan selvästi muutokset maksaentsyymien rakenteessa, joidenkin lisääntyminen ja muiden lasku. Veren bilirubiinipitoisuus kasvaa merkittävästi, mutta albumiinin määrä päinvastoin vähenee. Muutoksia havaitaan myös tiettyjen maksaentsyymien sisällössä.

Valitettavasti tässä vaiheessa potilas on täysin parantumaton. Mutta jotenkin lievittää ihmisen kärsimyksiä, pidentää hänen elämänsä päiviä, tietysti se on mahdollista. Tässä vaiheessa tämä on lääkäreiden päätehtävä.

Glukometrimittari ja testiliuskat

Tämä kodinkone auttaa hallitsemaan kahta diabeteksen dekompensaation kriteeriä kerralla - paastoverensokeria ja 1,5–2 tuntia syömisen jälkeen (nk. Postprandiaalinen glykemia).

Ensimmäinen indikaattori tulee tarkistaa joka aamu, toinen - 4-5 kertaa päivässä, mieluiten jokaisen aterian jälkeen. Ne auttavat tarkkailemaan jatkuvasti verensokeritasoa ja säätelemään sitä etukäteen ruokavalion tai lääkkeiden avulla. Tietysti jokainen diabeetikko itse päättää kuinka monta kertaa päivässä hän voi suorittaa tällaisia ​​mittauksia. Mutta on muistettava, että tämän tulisi tapahtua vähintään 2 kertaa päivässä - tyhjään vatsaan ja yhden aterian jälkeen.

Vinkki: Kun määrät uusia diabeteksen vastaisia ​​lääkkeitä tai joilla on ruokavalion virheitä, on parempi määrittää verensokeri useammin. Vakaalla hoidolla ja ruokavaliolla mittausten taajuutta voidaan vähentää hieman. Nämä testit on ajoittain vietävä lääkärin laboratorioon.

Analyysi sokerista ja asetonista virtsassa kotona

Normaalissa verensokeripitoisuudessa sen määritys virtsassa voidaan suorittaa enintään 1-2 kertaa kuukaudessa. Kun kuitenkin havaitaan korkeita sokereita - yli 12 mmol / l, virtsan glukoositasot on tarkistettava välittömästi. Mutta samalla ajatelkaa, että normaalin sokerin kompensoinnin virtsassa ei pitäisi olla, ja sen esiintyminen osoittaa diabeteksen dekompensaation.

Tällöin kannattaa neuvotella hoitavan endokrinologin kanssa sokeria alentavien tablettien tai insuliiniannoksen säätämiseksi. Kodin virtsan sokerimäärän analysoimiseksi käytetään erityisiä testiliuskoja..

Glukoosin läsnäolo virtsassa vaatii analyysin asetonin (ketonirunkojen) määrittämiseksi virtsassa. Tämä tutkimus voidaan tehdä kotona, ilman merkittävää työtä, myös käyttämällä erityisiä testiliuskoja asetonin määrittämiseksi virtsassa. Testiliuska muuttaa väriä riippuen virtsaan olevien ketonirunkojen määrästä. Tällainen toimenpide vie vain muutaman minuutin, mutta sen indikaattorien avulla voit aloittaa hoidon oikea-aikaisesti ja välttää monia komplikaatioita..

Glykosyloitu hemoglobiini

Egoa kutsutaan myös glykoituneeksi. Indikaattoria pidetään tarkimpana diabeteksen dekompensaation diagnoosissa, koska se osoittaa hiilihydraattien metabolian tilan 3 kuukaudessa..

Terveen ihmisen kehossa glukoosi yhdistyy kaikkiin proteiineihin poikkeuksetta ja siten hemoglobiiniin - tässä tapauksessa muodostuu glykosyloitua hemoglobiinia. Mitä korkeampi glukoositaso, sitä enemmän hemoglobiinia se on liittynyt. Hemoglobiinia sisältävä punasolu, mukaan lukien sen glykosyloitu fraktio, elää keskimäärin 120 päivää. Siten määrittämällä glykosyloidun hemoglobiinin määrä saadaan selville verensokeritaso 3 kuukaudessa.

Myös kotona, verenpaine on mitattava 2 kertaa päivässä ja paino kerran viikossa. Nämä korvauskriteerit ovat tärkeitä kattavan hoidon määräämiselle ja terveysongelmien ehkäisylle..

Diabeteskompensoinnin syyt

Jokainen organismi on tietysti yksilöllinen ja syyt voivat vaihdella. Yleisimmät syyt ovat kuitenkin:

  • ruokavalion rikkominen, ylensyöminen;
  • hoidon epääminen;
  • väärin valittu annos diabeteksen lääkitystä tai hoitotyyppiä;
  • itselääkintää;
  • ravintolisien käyttö huumeiden sijasta;
  • väärin laskettu insuliiniannos;
  • kieltäytyminen siirtymästä insuliiniin;
  • stressi, henkinen stressi;
  • jotkut tartuntataudit, jotka johtavat kehon terävään kuivumiseen;

3 Kuinka hoito

Hoito on oireenmukaista dekompensoidussa vaiheessa. Se on erittäin kallis, mutta se voi pidentää jonkin verran potilaan elinaikaa. Koska veren proteiinipitoisuus on alhainen, määrätään albumiinin ja plasman verensiirtoja.

Kun anemia on korkea, rautavalmisteita määrätään. Turvotuksen ja vesivatsaan läsnä ollessa potilas vähentää nesteen saantia. Suola on täysin potilaan ruokavalion ulkopuolella. Lisäksi diureetteja määrätään samanaikaisesti aldosteroniantagonistien kanssa..

Jos kertyneen nesteen määrä on erittäin suuri, parasenteesi suoritetaan, kun ylimääräinen vesi pumpataan pois. Mutta yhdessä toimenpiteessä voit poistaa kehosta enintään 3 litraa vettä. Menettelyn ydin on lävistykset. Tällä tavalla saatu neste annetaan laboratorioanalyyseihin tulehduksen havaitsemiseksi. Tässä tapauksessa määrätään antibiootteja..

Kun tartunta kiinnittyy perussairauteen, antibiootteja määrätään. Jos infektio on merkityksetön, määrätään antibakteerisia lääkkeitä.

Hepatoprotektoreita otetaan edelleen maksakirroosin kahdessa viimeisessä vaiheessa. Kuolema tapahtuu väistämättä kehon myrkytyksen vuoksi kertyneillä toksiineilla.

Terminaalivaiheen oireet:

  1. 1. Suolen sairaudet.
  2. 2. Suuri heikkous.
  3. 3. Oksentelu.
  4. 4. Nopea laihtuminen. Potilas on niin ohut, että siitä tulee huomattavasti ympäröivää.
  5. 5. Merkittävä lämpötilan nousu.
  6. 6. Ylemmän olkahihnalihasten atrofia.

Komplikaatioita terminaalivaiheessa ovat:

  1. 1. Maksan enkefalopatia.
  2. 2. Sepsis.
  3. 3. Maksasyöpä.

ominaista selittämätön mielialan vaihtelut, unettomuus. Potilas lopettaa navigoinnin avaruudessa, häviää ajan myötä. Muistia ei ole. Terminaalisen vaiheen aikana voi muodostua mahahaava ja 12 pohjukaissuolihaava. Tästä syystä massiivisen sisäisen verenvuodon esiintyminen on mahdollista..

Peritoniitti ilmenee tulehduksena, kun bakteerit saapuvat vatsakalvoon. Siihen liittyy erittäin korkea lämpötila. Terminaalivaiheen taustalla myös maksasyöpä voi alkaa. Syynä sen ilmeeseen on nopeutettu solujen kasvu..

Ei ole ollenkaan vaikeaa havaita vatsakalvon etupuolella olevaa askiittia. Napauttamalla havaitaan tylsä ​​ääni. Jos on kertynyt erittäin suuri määrä nestettä, tätä patologiaa ei voida havaita. Sama kuva havaitaan vaikeassa liikalihavuudessa. Diagnoosin oikein suoritetaan ultraäänitutkimus. Mutta tämä menetelmä voi myös olla hyödytön, jos nestettä on paljon. Tutkimus ei myöskään näytä mitään.

Ainoa mahdollisuus elämään on maksansiirto. Mutta implantaatioon parhaiten soveltuvan luovuttajamaksan löytäminen on erittäin vaikeaa. Lisäksi elinsiirtotoimenpide on erittäin vaikea suorittaa ja maksaa paljon rahaa. Siksi ne, joilla on todellinen mahdollisuus selviytyä ja jatkaa täysinäistä elämää, ovat siirtojonossa.

Diabeteskompensointikriteerit

Tärkeimmät diabeteksen korvauskriteerit:

  • glykoitunut (tai glykosyloitu) hemoglobiini;
  • paasto verensokeri ja 1,5–2 tuntia syömisen jälkeen;
  • virtsasokeri.

On myös muita perusteita:

  • verenpaineen indikaattorit;
  • kolesterolitaso;
  • triglyseriditasot;
  • painoindeksi (BMI).

Nämä indikaattorit auttavat sekä potilasta että lääkäriä hallitsemaan hoidon laatua ja reagoimaan nopeasti, kun ne muuttuvat.

indikaattoritkorvausSubcompensationdekompensaatio
paastoverensokeri (mmol / l)4,4-6,16,2-7,8> 7.8
verensokeri syömisen jälkeen (mmol / l)5,5-88,1-10> 10
Sokeri virtsassa (%)0,5
Glykosyloitu hemoglobiini (%) normaali 6%7,5
Kokonaiskolesteroli (mmol / l)6,5
triglyseridit (mmol / l)2.2
Painoindeksi miehillä (kg / (m) 2)27
Naisten painoindeksi (kg / (m) 2)26
Verenpaine (mmHg)160/95

Taulukosta voidaan päätellä, että mitä lähempänä diabeetikon testitulokset ovat normaaleja, sitä paremmin kompensoidaan hänen diabetekseen ja sitä vähemmän todennäköisesti kehittyy ei-toivottuja komplikaatioita..

Kotilaboratorio

Valitettavasti on mahdotonta nimetä terveydenhoitoalan työntekijää jokaiselle diabeetikolle. Diabeetikko oppii hallitsemaan sairautensa ja elää sen kanssa.

Potilaan terveys riippuu pitkälti siitä, kuinka hän oppii hallitsemaan sairauttaan. Tätä varten hän voi tehdä yksinkertaisia ​​testejä kotona. Lab-avustaja on erittäin kätevä ja elintärkeä jokaiselle diabeetikolle. Loppujen lopuksi verensokeritasot ovat hyvin labiileja, ja jokainen indikaattori on arvokas hoidon oikeellisuuden seuraamiseksi.

On parasta, että sinulla on erityinen päiväkirja, johon voit tallentaa kodin laboratorion testitulokset päivittäin, hyvinvointisi, menu ja verenpaineen indikaattorit.

hoito

Hoito on oireenmukaista ja tarkoituksena on pysäyttää kohtaukset ja sen ilmeisimmät oireet. Esimerkiksi hallitsemattomalla moottorin jännityksellä määrätään rauhoittavat aineet, itsemurhayrityksillä - masennuslääkkeet. Ja melkein kaikilla potilailla on sedatiivit.

On kuitenkin syytä muistaa, että psykiatri määrää hoidon välttämättä. Hän voi houkutella muita asiantuntijoita tarvittaviin neuvotteluihin: psykologit, neuropatologit, kardiologit ja monet muut.

Siksi itsehoito kotona ei voi vain auttaa, vaan myös pahentaa tilannetta. Lisäksi aiemmin määrättyä hoito-ohjelmaa olisi myös tarkistettava, jos sellaisista rikkomuksista ilmenee merkkejä.

Lapshun Galina Nikolaevna, psykologian maisteri, 1. luokan psykologi

korvaus

Melkein kaikilla elimillä tai elimillä on kompensointimekanismeja, jotka varmistavat elinten ja järjestelmien mukautumisen muuttuviin olosuhteisiin (muutokset ulkoisessa ympäristössä, muutokset kehon elämäntavassa ja patogeenisten tekijöiden vaikutukset). Jos pidämme kehon normaalia tilaa normaalissa ulkoisessa ympäristössä tasapainona, silloin ulkoisten ja sisäisten tekijöiden vaikutus vie kehon tai sen yksittäiset elimet epätasapainosta ja korvausmekanismit palauttavat tasapainon tekemällä tiettyjä muutoksia elinten toimintaan tai muuttamalla niitä itse. Joten esimerkiksi sydänvikojen tai jatkuvan merkittävän fyysisen rasituksen (urheilijoilla) kanssa tapahtuu sydänlihaksen liikakasvu (ensimmäisessä tapauksessa se kompensoi puutteet, toisessa - se tarjoaa tehokkaamman verenvirtauksen usein työskenteleville suurilla kuormituksilla).