Lasten diabetes mellitus, klinikka, diagnoosi.

Kuuluu yleisimpiin endokriinisiin patologioihin.

Etiologia ja patogeneesi. Lasten osuus diabetespotilaista on suhteellisen pieni (8-10%), mutta lapsuudessa esiintyvällä diabeteksellä esiintyy korkea insuliinivaje, mikä määrää sen kulkua. Diabetes etiologiassa on monia ratkaisemattomia kysymyksiä. Lasten diabetes mellitus on pääasiassa perinnöllinen sairaus, geenivirheen luonne on edelleen epäselvä. Perinnän polygeeninen luonne, johon liittyy useita tekijöitä, tunnustetaan. Insuliiniriippuvainen diabetes mellitus johtuu tällä hetkellä autoimmuunisairauksista, joiden esiintyminen todetaan useammin tarttuvien tautien jälkeen. Haimassa on osoitettu olevan insuliinia, jonka kehityksen seurauksena on insuliinin puute. Insuliinivajeen seurauksena kehittyy erilaisia ​​aineenvaihduntahäiriöitä, joista pääasiallisia ovat hiilihydraattien metabolian häiriöt, hyperglykemian, glukosurian, polyurian kehittyminen. Rasvan aineenvaihdunta on heikentynyt (lisääntynyt lipolyysi, vähentynyt liposynteesi, lisääntynyt esteröimättömien rasvahappojen, ketonirunkojen, kolesterolin muodostuminen). Hiilihydraattien palamisen rikkominen lihaskudoksessa johtaa maitohappoasidoosiin. Asidoosi johtuu myös neogeneesin lisääntymisestä. Insuliinin puutteen seurauksena myös proteiinien ja vesi- mineraalien aineenvaihdunta on häiriintynyt..

Hiilihydraattiaineenvaihdunnan prekliinisten häiriöiden havaitsemiseksi käytetään tavanomaista glukoositoleranssikoetta. Erityistä huomiota tässä suhteessa vaativat riskiryhmän lapset, joihin kuuluvat yli 4500 gramman painoiset lapset, lapset, joilla on perinnöllinen diabetes mellitus ja joilla on haimatulehdus, lihavat jne..

Kliininen kuva. Diabetesin kliiniset oireet riippuvat taudin vaiheesta. Ilmeiselle diabetes mellitukselle on ominaista jano, polyuria, öinen ja päiväinen virtsainkontinenssi, lisääntynyt tai harvemmin vähentynyt ruokahalu, painonpudotus, heikentynyt suorituskyky, akateeminen suorituskyky, letargia ja ärtyneisyys. Tässä diabeteksen vaiheessa havaitaan jatkuva hyperglykemia ja glykosuria. Sairauden alkuvaiheelle (vuoden aikana) on yleensä ominaista labiili kulku ja suhteellisen alhainen insuliinintarve. 10–15 prosentilla lapsista kuukauden hoidon jälkeen voi tapahtua täydellinen korvaus prosessiin ilman insuliinin tarvetta tai erittäin pientä päivittäistä tarvetta (korkeintaan 0,3 yksikköä / kg). Taudin vuoden loppuun mennessä insuliinintarve kasvaa, mutta tulevaisuudessa prosessi vakaa.

Degeneratiivisten häiriöiden ajanjaksolle on ominaista korkea insuliinin kysyntä, joskus suhteellinen insuliiniresistenssi, etenkin prepubertal -jaksolla, samoin kuin muiden diabeettisten vaikutusten (samanaikaiset sairaudet, stressaavat olosuhteet) läsnä ollessa..

Diabetes mellituksen kliinisen ja aineenvaihdunnan kompensoinnin tilalle on ominaista taudin kliinisten oireiden puuttuminen ja aineenvaihduntaprosessien normalisoituminen: normoglykemia tai glykeemia enintään 7–8 mmol / l, päivittäinen glykemian heilahtelu enintään 5 mmol / l, glukosurian puute tai vähäinen sokerin erittyminen virtsaan - ei yli 5% elintarvikkeiden sokeriarvosta. Kliiniselle korvaukselle on tunnusomaista, että valitusten ja diabeteksen kliinisten oireiden puuttumisella on jatkuvia metabolisia häiriöitä hiilihydraattien ja rasvan aineenvaihdunnassa.

Dekompensaatio (ilman ketoasidoosia) ja ketoasidoottinen dekompensaatio ovat lievempiä, mikä uhkaa diabeettisen kooman kehittymistä, jos sairaalle lapselle ei ole annettu oikea-aikaista apua. Syyt diabeettisen kooman kehittymiselle voivat olla erilaisia: diabeteksen myöhäinen diagnosointi, ruokavalion rikkominen, insuliinihoito, toistuvien sairauksien lisääminen ja stressitilanteet.

Tyypillisin lasten diabeettisen kooman kliininen ja metabolinen variantti on hyperketoneeminen (ketoasidoottinen) kooma, jonka kliiniset ilmenemismuodot johtuvat syvän metabolisen asidoosin, ketoasidoosin, erilaisissa asteissa hyperglykemiasta ja elektrolyyttitasapainon häiriöistä, joilla on voimakas kuivuminen. Vaiheen I koomassa ovat tyypillisiä uneliaisuus, uneliaisuus, uneliaisuus, lisääntyvä jano, polyuria, vähentynyt ruokahalu, pahoinvoinnin, oksentelun ja asetonin tuoksu suusta. Vaiheelle II on ominaista syvempi heikentynyt tietoisuus (stupor), heikentynyt sydän- ja verisuoni-aktiivisuus (vähentynyt verenpaine, perifeerisen verisuonen sävy, vähentynyt glomerulusten suodatus), polyuria, vuorotellen oligurian kanssa, oksentelu, lihasten hypotensio, meluisa, syvä hengitys, hyporeflexia. Vaiheen III koomaan on ominaista täydellinen tajunnan menetys, sydän- ja verisuonijärjestelmän jyrkät loukkaukset (syanoosi, verisuonien romahtaminen, anuria, turvotus), hengityksen patologinen luonne, areflexia. Kooman taustalla pseudoabdominaalisen oireyhtymän kehitys on mahdollista. Hematorenaalista oireyhtymää voi kehittyä: korkea punasolujen määrä, leukosytoosi neutrofiilimuutoksella, proteiinin, yhtenäisten elementtien ja sylinterien läsnäolo virtsassa.

Diabetespotilailla voi esiintyä hyperlaktatsidista koomaa. Tämän vaihtoehdon kliinisten oireiden piirre on hengitysvaikeuden varhainen puhkeaminen, johon liittyy kipuja rinnassa, rintalastan takana, lannerangan alueella ja sydämessä. Terävä dekompensoitu metabolinen asidoosi ja suhteellisen matala glykemia ovat tyypillisiä.

Kolmas vaihtoehto lasten diabeettiseen koomaan voi olla hyperosmolaarinen kooma, jolle on tunnusomaista erilaiset neurologiset häiriöt: ahdistus, korkeat refleksit, kouristukset, hypertermia. Aineenvaihduntahäiriöille on ominaista erittäin korkea glykemia, seerumin natriumin nousu, kloriditasojen, kokonaisproteiinin, jäännöstypen, urean, nousu ketoasidoosin, asidoosin ja terävän kuivumisen vuoksi..

Lasten diabeteksen etenemistä voi häiritä hypoglykeemisten tilojen ja hypoglykeemisen kooman kehittyminen, joiden syyt voivat olla erilaiset: ruokavalion rikkominen, liiallinen insuliiniannos, liiallinen fyysinen rasitus. Hypoglykemialle tilalle on ominaista väsymys, huimaus, ahdistus, kalpeus, hikoilu, lihasheikkous, käsien vapina, nälkä, jännerefleksien esiintyminen. Hypoglykemisen kooman kehittyessä havaitaan täydellinen tajunnan menetys, tooniset-klooniset kouristukset, atetoiset ja koreografiset liikkeet, tilapäinen mono- ja hemiplegia. Pienillä lapsilla hypoglykemiakohtaus voi ilmetä terävällä jännityksellä, huutavalla, aggressiivisella tilassa, negatiivisuudella. Hypoglykemia esiintyy yleensä, kun verensokeripitoisuus laskee normaalin alapuolelle, mutta hypoglykemiaolosuhteet voivat kehittyä suhteellisen korkeilla verensokeripitoisuuksilla, mutta jos niiden lukumäärä laskee nopeasti.

Diagnoosi. Se ei ole vaikeaa, kun esiintyy taudin kliinisiä oireita ja laboratoriotietoja. Ilmeinen diabetes on erotettava diabeteksen insipiduksesta, tyrotoksikoosista. Diabeettisen kooman kehittyessä on välttämätöntä erotella akuutista umpilisäkkeestä, aivokalvontulehduksesta ja asetonemisesta oksentamisesta. Hypoglykeeminen kooma, joka eroaa epilepsiasta.

Ennuste. Sen määrää vaskulaariset vauriot..

Hoito. Lasten diabeteksen hoidon pääperiaatteet ovat ruokavaliohoito, erilaisten insuliinivalmisteiden käyttö ja ruokavalion noudattaminen. Ruoan päivittäinen kaloriarvo jakautuu seuraavasti: aamiaiseksi - 30%, lounaalle - 40%, iltapäiväteeksi - 10%, illalliseen - 20%. Valkuaisaineiden takia 15-16% kaloreista kattaa, rasvat - 25%, hiilihydraatit - 60%. Elintarvikkeiden sokeriarvo (100% hiilihydraatteja, 50% proteiinia) otetaan huomioon, ja sen ei pitäisi ylittää 380–400 g hiilihydraatteja päivässä. Lasten hoidossa käytetään erilaisia ​​insuliinivalmisteita (taulukko 2). Vitamiiniterapiakursseja, angioprotektoreita, choleretic- ja hepatotrooppisia lääkkeitä suositellaan..

Taulukko insuliinivalmisteista

Lääkkeen nimiToiminta-aika, hMaa, yritys
alkaamaksimipääte
Lyhyt toiminta
kiteytyi:
insuliini0,52-46-8Minmedprom
Swinsulin0,52-46-7"
Monopic:
Monoinsulin0,52-46-8"
Actmpid0,52-46-8Tanska, Novo
Monocompetent:
Actrapid MC0,52-4,5»»
Actrapid HM0,52-4,5"
Humalin p0,52-4,5USA, Lilly
Iletin regul0,52-4,5»»

Insulrap PPS0,5-1,06-7SFRY, Pliva
kiteytyi:
lente5-12Intia
lente7-15Jugoslavian sosialistisen liittotasavallan,
Galenika
Monopic:
lente8-12Tanska, Novo
monokomponentti:
Semilente iletin3-8USA, Lilly
Semilente mc5-9Tanska, Novo
Protohan mc4-12”"
Protohan hm4-12
Rapitard mc6-12"
Lente mc6-12"
Lente iletin6-12USA, Lilly
Lente iletin6-12,,
Humalin n2,56-19
Actraphan HM0,52-12Tanska, Novo
Lusulong PP1,5-26-1016-18SFRY, Pliva
Pitkätoiminen
Monopic:
Ultralente12-18Tanska, Novo
monokomponentti:
Ultralente mc13-26,,
Ultralente iletin14-24USA, Lilly
Protophan7-24
Susp. iletin14-24,,
Ultratardia14-24Tanska, Novo

Nimitykset: MS - yksikomponentti; NM - ihmisen (puolisynteettinen) insuliini.

Lapselle, joka on dekompensaatiovaiheessa ilman ketoasidoosia, määrätään lyhytvaikutteista insuliinia, 5 injektiota: 5% sokerin arvosta vähennetään päivittäisestä glukosuriasta grammoina ja ero jaetaan 5: llä.

Lapselle, jolla on vasta diagnosoitu diabetes mellitus ketoasidoosin dekompensaation vaiheessa, määrätään insuliinia nopeudella 0,5–1 U / kg päivässä. Pitkäaikaisia ​​insuliinivalmisteita määrätään 5–7 päivää insuliinihoidon aloittamisen jälkeen.

Hypoglykemisen kooman kehittyessä 20-prosenttista glukoosiliuosta määrätään laskimonsisäisesti, lihaksensisäisesti - liuos magnesiumsulfaatilla, lasixilla, happiterapialla.

Penkkien ja rantojen poikkiprofiilit: Kaupunkialueilla pankkisuojaus suunnitellaan ottaen huomioon tekniset ja taloudelliset vaatimukset, mutta ne pitävät erityisen tärkeänä esteettistä.

Pintavesien valumisen organisointi: Maapallon suurin kosteuden määrä haihtuu merien ja valtamerten pinnalta (88 ‰).

Viemärijärjestelmän valinnan yleiset ehdot: Viemäröintijärjestelmä valitaan suojattavan luonteen mukaan.

Lasten diabeteksen etenemisen ominaisuudet

Diabetes mellitus (DM) - ryhmä erilaisia ​​etiologisia metabolisia sairauksia, joille on ominaista krooninen hyperglykemia, joka johtuu absoluuttisesta tai suhteellisesta insuliinin puutteesta.

Yleisimmät diabeteksen muodot ovat insuliiniriippuvaisia ​​(IDDM, tyyppi 1) ja insuliinista riippumattomia (IDDM, tyyppi 2). Lapsuudessa tyypin 1 diabetes kehittyy pääasiassa. Sille on ominaista absoluuttinen insuliininpuute, jonka aiheuttaa autoimmuuniprosessi, joka johtaa progressiiviseen, selektiiviseen vaurioon haiman p-soluissa.

Tyypin 1 diabetes. Diabetesta ilmenee yleisimmin talvikuukausina, mikä on yhtä suuri kuin virusinfektioiden esiintyvyys. Ensimmäisinä kuukausina tauti on harvinainen. Tulevaisuudessa esiintyy kahta ikään liittyvää huippunopeutta - 5–7-vuotiaita ja 10–12-vuotiaita.

Viime vuosina taudin esiintyvyys on lisääntynyt 0–5-vuotiailla lapsilla.

Verestä. Tyypin 1 diabeteksen kehittymisen perustana on yhdistelmä geneettistä taipumusta ja ympäristötekijöiden vaikutusta. Perinnöllinen taipumus liittyy immunoreaktiivisiin geeneihin, jotka kontrolloivat kehon autoimmuuniprosessien eri osia. Autoimmuuniprosessin käynnistämiseksi vaaditaan käynnistävä tai provosoiva ympäristötekijä (trigger). P-solujen tuhoamisen aloittamiseen liittyviä laukaisevia tekijöitä ovat:

  • • vihurirokko, sikotauti, tuhkarokko, vesirokko, Coxsackie V4, sytomegalovirus, enterovirukset, rotavirukset, ECHO ja muut;
  • • huono ravitsemus (varhainen keinotekoinen ja sekoitettu ruokinta, ylimääräisiä rasvoja ja hiilihydraatteja sisältävien ruokien käyttö);
  • • altistuminen myrkkyille.

Diabetesta ilmenevä immunologinen prosessi alkaa vuosia ennen sairauden kliinisten oireiden puhkeamista. Prediabeettisen jakson aikana veressä voidaan havaita kohonnut tiitterit erilaisista auto-vasta-aineista saarekesoluille ja insuliinille tai saarekesoluissa sijaitsevalle proteiinille..

Patogeneesi. Taudin kehityksessä erotetaan kuusi vaihetta.

Vaihe I - HLA: han liittyvä geneettinen taipumus (toteutuu alle puolella geneettisesti identtisistä kaksosista ja 2–5% sisaruksista);

Vaihe II - altistuminen tekijälle, joka provosoi autoimmuunista insuliinia;

Vaihe III - krooninen autoimmuuninsuliini;

Vaihe IV - p-solujen osittainen tuhoaminen, vähentynyt insuliinin eritys glukoosin antamiseksi säilötyllä perusglykemialla (tyhjään vatsaan);

Vaihe V - sellaisen sairauden kliininen ilmenemismuoto, jossa ylläpidetään jäännösinsuliinin eritystä, se kehittyy 80-90%: n P-solujen kuoleman jälkeen;

Vaihe VI - P-solujen täydellinen tuhoaminen, absoluuttinen insuliinivaje.

P-solujen virusten aiheuttamien vahinkojen mekanismi perustuu:

  • • p-solujen suora tuhoaminen (hajoaminen) viruksilla;
  • • molekyylisuuntainen matkiminen, jossa virusperäiseen hypertensioon kohdistuva immuunivaste, samanlainen kuin P-solun oma hypertensio, vahingoittaa itse saarekkeen solua;
  • • P-solun toiminnan ja aineenvaihdunnan rikkominen, jonka seurauksena epänormaali AH ilmenee sen pinnalla, mikä johtaa autoimmuunireaktion käynnistymiseen;
  • • viruksen vuorovaikutus immuunijärjestelmän kanssa.

Insuliini - tärkein hormoni, joka säätelee aineenvaihduntaa

organismissa. Kohdennettuihin elimiin kuuluvat maksa, lihas ja rasvakudos..

Insuliinin puutteessa glukoosin kuljetus kohdeelinten soluihin vähenee, glukoosin muodostuminen proteiineista ja rasvoista lisääntyy. Näiden prosessien seurauksena verensokeritasot nousevat. Hyperglykemia johtaa glukosuriaan, koska suurta määrää glukoosia ei voida absorboida munuaisiin. Glukoosin esiintyminen virtsassa lisää virtsan suhteellista tiheyttä ja aiheuttaa polyuriaa (tiheää ja runsasta virtsaamista). Yhdessä veden kanssa elimistö menettää elektrolyyttejä, kaliumia, magnesiumia, natriumia, fosforia. Veren määrän lasku aiheuttaa polydepsian (jano) kehittymisen.

Hiilihydraattien muuttumisen rasvoiksi, heikentyneen proteiinisynteesin ja lisääntyneen rasvahappojen mobilisoitumisen rasvavarastoista seurauksena potilaan kehon paino laskee ja polyfagiaa esiintyy (liiallinen ruokahalu).

Insuliinivaje johtaa rasvan aineenvaihdunnan huomattavaan heikkenemiseen: rasvan synteesi vähenee, sen hajoaminen paranee. Alhapettuneet rasvan aineenvaihdunnan tuotteet (ketonirungot jne.) Kerääntyvät veressä - happo-emästila siirtyy kohti asidoosia.

Dehydraatio, vakavat elektrolyyttihäiriöt, asidoosi aiheuttavat kooman kehittymisen diabeteksen myöhäisessä diagnosoinnissa.

Kliininen kuva. Diabetes mellitus lapsuudessa alkaa useimmiten akuutti. Aika ensimmäisten oireiden puhkeamisesta kooman alkamiseen on 3-4 viikosta 2-3 kuukauteen. Kolmanneksella potilaista taudin ensimmäiset kliiniset oireet ovat merkkejä diabeettisesta ketoasidoosista.

Diabeetikolle on tyypillistä nk. Suurten oireiden kolmikko: polydipsia, polyuria ja painonpudotus.

Polydipsia on enemmän havaittavissa yöllä. Suun kuivuminen saa lapsen heräämään useita kertoja yön aikana ja juomaan vettä. Vauvat tarttuvat innokkaasti rintaan tai nänniin, levottomia, rauhoittuvat hetkeksi vasta juomisen jälkeen.

Polyuria diabeteksessä voi olla joko päivä- tai yöaika. Päivällä ei lapset itse eikä heidän vanhempansa kiinnitä siihen huomiota. Ensimmäinen huomattava diabeteksen oire on yleensä öinen polyuria. Vakavassa polyuriassa kehittyy päivän ja yön virtsainkontinenssi.

Lasten diabeteksen tyypillinen piirre on painon lasku yhdistettynä liialliseen ruokahaluun. Ketoasidoosin kehittyessä polyfagia korvataan ruokahalun heikentymisellä, kieltäytymisellä syömästä.

Pysyvä oire taudista, joka on usein rekisteröity jo diabeteksen debyyttiin, on ihomuutokset. Iho on kuiva, jaloissa ja hartioissa on voimakasta kuoriutumista. Kuivaa seborreaa esiintyy päänahassa. Suuontelon limakalvo on yleensä kirkkaan punainen, kuiva, kieli on kirkas, tumman kirsikanvärinen (”kinkku”). Ihon turgor on yleensä vähentynyt, etenkin vakavan kuivumisen yhteydessä.

Hitaasti kehittyvässä sairaudessa ns. DM-satelliitit ovat tärkeitä - toistuva iho- ja limakalvoinfektio (pyoderma, kiehuu, sammas, stomatiitti, vulvitis ja tytöiden vulvovaginiitti).

Puberteettisen tytön diabeteksen debyytti voi liittyä kuukautisten epäsäännöllisyyksiin.

Pienten lasten diabeteksen ominaisuudet. Vastasyntyneillä on joskus ohimenevän (ohimenevän) diabeteksen oireyhtymä, joka alkaa ensimmäisistä elämänviikkoista, spontaani toipuminen tapahtuu muutaman kuukauden kuluttua. Se on yleisempää lapsilla, joilla on alhainen ruumiinpaino, ja jolle on ominaista hyperglykemia ja glukosuria, mikä johtaa kohtalaiseen kuivumiseen, joskus metabooliseen asidoosiin. Normaali plasmainsuliinipitoisuus.

Virtaus. Diabetes mellitus on yleensä etenevä. Taudin keston kasvaessa kehittyy erilaisia ​​komplikaatioita..

Komplikaatioita. Diabeteskomplikaatioihin sisältyy: erilaisen lokalisaation diabeettinen angiopatia (diabeettinen retinopatia, diabeettinen nefropatia, diabeettinen neuropatia jne.), Viivästynyt fyysinen ja seksuaalinen kehitys, diabeettinen kaihi, hepatoosi, diabeettinen kiropatia (rajoittaen nivelten liikkuvuutta).

Diabeettinen retinopatia on tyypillinen diabeteksen verisuonikomplikaatio. Se on yksi ensimmäisistä paikoista syissä, jotka johtavat näön heikkenemiseen ja sokeuteen nuorilla. Näkövammaisuudesta johtuva vammaisuus havaitaan yli 10 prosentilla diabeetikoista.

Tauti on verkkokalvon ja verkkokalvon verisuonten spesifinen vaurio. Retinopatian alkuvaiheet eivät välttämättä etene pitkään aikaan (jopa 20 vuoteen). Prosessin eteneminen liittyy sairauden kestoon, kun aineenvaihduntahäiriöt kompensoidaan huonosti, kohonnut verenpaine, geneettinen taipumus.

Diabeettinen nefropatia on ensisijaisesti krooninen prosessi, joka johtaa progressiiviseen glomeruloskleroosiin ja kroonisen munuaisten vajaatoiminnan asteittaiseen kehittymiseen.

Nefropatian kliinisesti ilmeisiä vaiheita edeltää aina ohimenevä tai pysyvä mikroalbuminuria.

Diabeettiselle neuropatialle on tunnusomaista distaalisten alaraajojen aisti- ja motoristen hermokuitujen vaurioituminen. Lasten neuropatian tärkeimpiä oireita ovat kipu, parestesia, vähentyneet jännerefleksit. Harvemmin havaittu tunto-, lämpötila- ja kipuherkkyys. Ehkä itsenäisen polyneuropatian kehitys, joka ilmenee ruokatorven toimintahäiriöinä, gastropatiana, ripulia, ummetuksena.

Viivästynyttä fyysistä ja seksuaalista kehitystä havaitaan, kun diabetes esiintyy varhaisessa iässä ja taudin huono korvaaminen. Näiden oireiden äärimmäistä vakavuutta (kääpiö, nuorten toissijaisten seksuaalisten ominaispiirteiden puuttuminen, suhteeton liikalihavuus rasvan kerrostumisen kanssa kasvoihin ja yläosaan, hepatomegalia) kutsutaan Moriakin oireyhtymäksi.

Laboratoriodiagnostiikka. Diabeteksen laboratoriooireita ovat: 1) hyperglykemia (laskimonsisäisen veriplasman glukoositaso on diagnostisesti merkitsevä yli 11,1 mmol / l; normaali paastonneen plasman glukoositaso on 3,3-3,5 mmol / l); 2) erittävän vakavaa glukosuriaa (virtsassa ei yleensä ole glukoosia; glukosuriaa esiintyy, kun verensokeripitoisuus nousee yli 8,8 mmol / l).

Vakuuttava kriteeri tyypin 1 diabeteksen (insuliinin immunologiset merkinnät) diagnoosin vahvistamiseksi on P-solujen vasta-aineet (ICA, GADA, 1AA) ja P-solujen proteiini - glutamaattidekarboksylaasi veren seerumissa..

Yksi nykyaikaisista menetelmistä hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriöiden diagnosoimiseksi on glykosyloidun hemoglobiinipitoisuuden määrittäminen. Tämä indikaattori on erittäin tärkeä lasten diabeteksen diagnosoinnissa. Lisäksi tätä menetelmää käytetään arvioimaan hiilihydraattimetabolian kompensointiastetta diabeetikoilla hoidetuilla potilailla.

Glykosyloidun hemoglobiinin pitoisuus riippuu verensokerin pitoisuuksista veressä ja toimii erottamattomana indikaattorina hiilihydraattien metabolian tilasta viimeisen 3 kuukauden aikana, kun otetaan huomioon, että punasolujen elinikä on 120 päivää. Glykosyloidun hemoglobiinin pitoisuus on 4 - 6% terveiden yksilöiden veren kokonaishemoglobiinipitoisuudesta. Diabetesin korkea glykemiataso lisää hemoglobiiniproteiinien ei-entsymaattisten glykosylaatioprosessien lisääntymistä, joten diabeetikoilla sen pitoisuus on 2–3 kertaa normaalia suurempi.

Ketoosissa, hyperketonemiassa, ketonuriassa (lapsilla ketonuria voidaan havaita tarttuvilla tauteilla, jotka esiintyvät korkeassa lämpötilassa, nälkään, etenkin pienillä lapsilla).

Taudin ilmeisten vaiheiden diagnoosissa käytetään tavanomaista glukoosinsietokoetta. Glukoosin sietokyky heikkenee, jos sen pitoisuus koko kapillaariveressä 2 tunnin kuluttua suun kautta annetusta glukoosikuormasta (1,75 g / kg ruumiinpainoa) on alueella 7,8–11,1 mmol / L. Tässä tapauksessa diabeteksen diagnoosi voidaan vahvistaa havaitsemalla veren seerumissa auto-vasta-aineet..

C-peptidin määritys veriseerumissa mahdollistaa P-solujen funktionaalisen tilan arvioinnin henkilöillä, joilla on suuri diabeteksen kehittymisriski, samoin kuin apua tyypin 1 ja tyypin 2 diabeteksen erotusdiagnoosissa. C-peptidin peruseläisyys terveillä yksilöillä on 0,28 - 1,32 pg / ml. Diabeteksen kanssa

Tyyppi 1, sen sisältöä on alennettu tai sitä ei ole määritetty. Glukoosilla, glukagonilla tai sustacalilla (ravintoaineseoksella, jolla on runsaasti maissitärkkelystä ja sakkaroosia) stimulaation jälkeen C-peptidin pitoisuus tyypin 1 diabeteksen potilailla ei kasva, terveillä potilailla se kasvaa merkittävästi.

Hoito. Potilaat, joilla on vasta diagnosoitu diabetes mellitus, saatetaan sairaalahoitoon. Lisähoito suoritetaan avohoidossa.

Hoidon päätavoite on saavuttaa ja ylläpitää vakaa korvaus diabeettisesta prosessista. Tämä on mahdollista vain käytettäessä joukko toimenpiteitä, jotka sisältävät: ruokavalion noudattamisen, insuliiniterapian, potilaan hoidon itsehallinnan opettamisen, annetun fyysisen toiminnan, komplikaatioiden ehkäisyn ja hoidon, psykologisen sopeutumisen tautiin.

Elinikäisen terapian huomioon ottavan ruokavalion tulisi olla fysiologinen ja tasapainoinen proteiineissa, rasvoissa ja hiilihydraateissa lapsen normaalin fyysisen kehityksen varmistamiseksi..

Diabetesruokavalion erityispiirteenä on rajoittaa ruokia, jotka sisältävät paljon määrää nopeasti imeytyviä hiilihydraatteja, ja vähentää eläinrasvojen osuutta (taulukko nro 9).

Päivittäisen ruokavalion optimaalisen ravinnepitoisuuden tulisi olla 55% hiilihydraatteja, 30% rasvaa, 15% proteiinia. Potilaalle suositellaan 6 ateriaa päivässä: kolme pääateriaa (aamiainen, lounas ja illallinen 25%: n suhteen ruuan sokeriarvosta) ja kolme ylimääräistä (toinen aamiainen ja iltapäivä välipala 10%, toinen illallinen - 5% sokeriarvosta)..

Elintarvikkeita, joissa on helposti sulavia hiilihydraatteja (sokeri, hunaja, makeiset, vehnäjauhot, pasta, mannasuurimot, riisijauho, tärkkelys, viinirypäleet, banaanit, kaki), on rajoitettu. Ne korvataan tuotteilla, joilla on suuri määrä ravintokuitua, mikä hidastaa yleisen ja matalan tiheyden glukoosin ja lipoproteiinien imeytymistä suolistossa (rukijauho, tattari, hirssi, helmi ohra, kaurahiutaleet, perunat, kaali, porkkanat, punajuuret, kurkut, tomaatit, munakoisot, kesäkurpitsa, rutabaga, pippuri).

Elintarvikkeiden hiilihydraattipitoisuuden laskemisen yksinkertaistamiseksi käytetään käsitettä "leipäyksikkö". Yksi leipäyksikkö on 12 g tuotteessa olevia hiilihydraatteja. Vastaava tuotteen vaihto on annettu taulukossa. 11. 1,3 IU insuliinia annetaan yleensä yhtä leipäyksikköä kohti (12 g hiilihydraatteja lisää verensokeriarvoa 2,8 mmol / l).

Välilehti. 11. Vastaava hiilihydraattipohjainen ruokakorvike

Tuotteen (g) määrä, joka sisältää 12 g hiilihydraatteja (1 chl. Yksikkö)

Diabetesin patogeneesi

Diabetes mellitus on patologinen tila, jossa kehittyy suhteellinen tai absoluuttinen insuliinivaje, mikä johtaa ilmiöihin, kuten hyperglykemiaan ja glukosuriaan. Tautiin liittyy vakavia aineenvaihduntahäiriöitä ja komplikaatioiden kehittyminen usein. Tämän taudin asianmukaisen hoidon kannalta on tärkeää ymmärtää sen esiintymisen syyt sekä kehitysmekanismit. Siksi, jos tehdään diagnoosi, kuten diabetes mellitus, etiologian patogeneesi kliininen hoito on kytketty toisiinsa.

Haiman rooli glukoosin metaboliassa

Diabetesin etiologia ja patogeneesi voidaan ymmärtää paremmin, jos tarkastellaan hiilihydraattien metabolian piirteitä ihmiskehossa ja mitä haiman erittämien aktiivisten aineiden merkitystä siinä on.

Haima tai haima on elin, jolla on eksokriinistä ja hormonitoimintaa. Hän sai tämän nimen, koska se sijaitsee vatsan takana. Monet verisuonet ja hermot kulkevat haiman läpi.

Elimen endokriinistä osaa edustavat Langerhansin saarekkeet, jotka muodostavat 1 - 3% normaalin ihmisen kudoksesta. Saarilla on useita solumuotoja, mukaan lukien glukagonia tuottavat alfa-solut ja insuliinia tuottavat beeta-solut.

Viime vuosisadan 20-luvulla tutkijat erottivat insuliinia, ja tämä oli suuri läpimurto diabeteksen hoidossa, koska ennen sitä sellaiset potilaat yksinkertaisesti kuolivat. Todettiin, että aktiivinen aine insuliinin muodossa syntyy biokemiallisten prosessien vaikutuksesta sen prekursorista, proinsuliinista, eliminoimalla siitä C-peptidi. Seurauksena on, että sama määrä molempia aineita saapuu verenkiertoon. Tämä toimi perustana C-peptidin laboratoriomääritykselle osoituksena beeta-solujen insuliinintuotannon kyvystä.

Ei niin kauan sitten, tutkijat päättivät, että C-peptidillä on myös tietty aktiivisuus ja että se osallistuu seuraaviin prosesseihin:

• glykoituneen hemoglobiinin vähentäminen.

• Lihaskudoksen stimulointi glukoosin imeytymisestä.

• Heikentynyt insuliiniresistenssi ja tästä johtuen lisääntyneet insuliinin vaikutukset.

• Neuropatian kehittymisen todennäköisyyden vähentäminen.

• Parantaa munuaisten suodatusta ja vahvistaa verkkokalvoa.

Kehon on normaalisti vapautettava noin 50 yksikköä insuliinia päivässä. Haimassa on kehon normaalissa tilassa 150 - 250 yksikköä. Eristetty insuliini saapuu hepatosyyteihin portaalisuonijärjestelmän kautta. Siellä hän läpikäyttää osittaisen inaktivoinnin osallistumalla entsyymiinsulinaasia. Aineen jäljellä oleva aktiivinen osa sitoutuu proteiineihin ja tietty määrä pysyy sitoutumattomassa muodossa. Sitoutuneen ja vapaan insuliinin osuuksia säädellään veressä olevan sokerimäärän mukaan. Vapaa insuliini muodostuu normaalisti voimakkaasti hyperglykemian kanssa.

Maksan lisäksi insuliini hajoaa munuaisissa, rasvakudoksessa, lihaksissa ja istukassa. Tämän hormonin muodostuminen riippuu normaalisti glukoositasosta, esimerkiksi kun kulutusruoassa on ylimääräistä makeaa, se aiheuttaa lisääntynyttä insuliinia tuottavien solujen työtä. Veren insuliinin määrän aleneminen ja lisääntyminen voi johtua muista tekijöistä ja hormoniyhdisteistä, mutta pääsääntö riippuu sokerin saannista ruoasta.

Kuinka insuliini vaikuttaa?

Sairauden, kuten diabeteksen, patogeneesin etiologian määräävät tietyt tekijät, jotka vaikuttavat heikentyneeseen insuliinintuotantoon, tai ääreiskudosten vastauksen puute sen vaikutukseen.

Joidenkin kudosten soluissa on erityyppisiä reseptoreita, joiden läpi glukoosi kuljetetaan. Insuliini liittyy niihin ja nopeuttaa imeytymistä 20–40 kertaa.

Diabetes etiologia ja patogeneesi

Diabetes mellitus jaotellaan luokituksen mukaan tyyppeihin 1 ja 2 (insuliiniriippuvainen ja insuliiniriippumaton). Muitakin sairaustyyppejä erotetaan toisistaan ​​- raskauden aikana (raskauden aikana), eräät erityisolosuhteet ja geneettiset viat, jotka aiheuttavat sokeriaineenvaihdunnan rikkomisen. Erikseen todetaan diabetestä, joka kehittyy muiden endokriinisten patologioiden (tyrotoksikoosi, Cushingin oireyhtymä jne.) Seurauksena, sairaus, joka johtuu altistumisesta farmakologisille ja kemiallisille aineille, joillekin oireyhtymille, joihin voi liittyä diabetes (Down, Friedreich jne.).

Tärkeimmät ovat kaksi ensimmäistä tautityyppiä, joilla jokaisella on omat kehitysominaisuutensa ja syyt.

Tyypin 1 diabeteksen etiologia

Insuliiniriippuvaista diabetes mellitusta pidetään autoimmuunisairautena, jossa haima vaikuttaa beeta-soluihin. Niiden päätehtävä on insuliinin tuotanto. Tyypin 1 diabeteksen yhteydessä sen tuotanto vähenee tai loppuu ja absoluuttinen insuliinivaje kehittyy. Se havaitaan nuorilla, joilla on nopea kehitys kliinisissä oireissa..

Tämän tautimuunnelman kehittymiseen liittyy perinnöllinen taipumus. Siitä huolimatta vahvistus tästä ilmenee vain potilaiden kolmannessa osassa. Tässä tapauksessa havaitaan vasta-aineita glutamaattidekarboksylaasia, beeta-soluja tai suoraan insuliinia vastaan. Ja tämä on tärkein todiste autoimmuuniprosessista.

Suuri todennäköisyys taudin ilmenemiselle esiintyy, kun läsnä on muita autoimmuunisairauksia, jotka molemmat liittyvät endokriinisiin elimiin (Addisonin tauti, autoimmuuninen kilpirauhastulehdus) ja muihin (Crohnin tauti, reuma, vitiligo).

Tyypin 1 diabeteksen patogeneesi

Jos tämäntyyppiselle sairaudelle on taipumusta prosessin aloittavan tilanteen ilmenemisen jälkeen, tyypin 1 diabetes kehittyy. Nämä mekanismit ovat:

• virus-, bakteeri- tai sieni-infektiot;

• ruuan saannin järjestelmän ja laadun rikkominen;

• tartuttamattoman alkuperän päihteet (mukaan lukien käytettäessä tiettyjä lääkkeitä);

Käynnistysmekanismin vaikutuksesta vasta-aineet alkavat tuottaa intensiivisesti, alkuvaiheessa insuliinin tuotanto pidetään normin rajoissa. Tyypin 1 diabeteksen kaltaisessa sairaudessa patogeneesille on tunnusomaista beeta-solujen massiivisen tuhoutumisen alkaminen potilaan omien vasta-aineiden aggressiivisen vaikutuksen vuoksi. Mutta jopa tässä tapauksessa jonkin aikaa verensokeritaso ei muutu. Autoimmuunireaktion vahvistuminen johtuu myös siitä, että altistettuna diabeettisille tekijöille vapaiden radikaalien lukumäärä kasvaa. Ne johtavat lisääntyneisiin beeta-soluvaurioihin..

Kliiniset oireet, jotka määrittävät diabetes mellituksen tärkeimpien oireiden patogeneesin, alkavat kehittyä olosuhteissa, joissa kuolee noin 80-90% insuliinia tuottavista soluista. Tällaisille potilaille on välttämätöntä lisätä hyperglykemian, ketoasidoosin ja kuoleman kehittymistä.

Tyypin 2 diabeteksen etiologia

Insuliinista riippumaton diabeteksen muoto määritetään aineenvaihdunnan häiriöiden seurauksena kudosreseptoreiden herkkyyden kehittymisellä insuliinille ja muutoksella beeta-solujen toimintaasteeseen. Se havaitaan pääasiassa keski- ja seniili-ikäisillä ihmisillä, oireiden lisääntyminen on hitaampaa kuin insuliiniriippuvaisella sairaustyypillä.
Tyypin 2 diabeteksen etiologia on, että perinnöllisen kehitysaltistuksen taustalla ja syömishäiriöiden, ylensyönnin, painonnousun, stressitilanteiden sekä kohdun aliravitsemuksen seurauksena ja ensimmäisenä syntymän jälkeen aineenvaihduntahäiriöt kehittyvät glukoosi.

Tyypin 2 diabeteksen patogeneesi

Nykyiset tiedot viittaavat siihen, että tyypin 2 diabeteksen patogeneesillä on tarkoitus lisätä perifeeristen kudosten insuliiniresistenssiä, mikä tapahtuu useimmiten vatsatyyppisissä lihavuuksissa ja insuliinia tuottavien haimasolujen heikentyneessä toiminnassa. Jos havaitaan lasten diabeteksen kaltainen sairaus, sellaisen sairauden patogeneesi ja syyt eivät eroa aikuisilta. Lapsuudessa esiintyvälle sairaudelle on ominaista, että heillä kehittyy pääasiassa tyypin 1 diabetes ja ovat huomattavasti vakavampia kuin kypsien vuosien potilailla.

Insuliiniresistenssi on maksa- ja perifeerinen. Vaihtaessaan korvaushoitoon, maksan glukoosituotanto vähenee, mutta samalla tällainen hoito ei millään tavoin vaikuta perifeeristen kudosten herkkyyteen insuliiniin..

Tämän diabeteksen muodon kunnon parantamiseksi alkuvaiheessa laihtuminen, fyysisen aktiivisuuden lisääntyminen ja vähähiilihydraattinen ja vähäkalorinen ruokavalio ovat riittäviä. Myöhemmin käytetään sokeria alentavia lääkkeitä, joilla on erilaisia ​​vaikutustapoja, ja tarvittaessa insuliinia.

Diabetes mellitus lapsilla

Lasten diabetes mellitus on krooninen aineenvaihduntatauti, jolle on ominaista heikentynyt insuliinin eritys ja hyperglykemian kehittyminen. Lasten diabetes mellitus kehittyy yleensä nopeasti; siihen liittyy lapsen nopea painonpudotus lisääntyneellä ruokahalulla, alistumattomalla janoilla ja liiallisella virtsaamisella. Lasten diabeteksen havaitsemiseksi suoritetaan laaja laboratoriodiagnostiikka (sokerin, glukoosin sietokyvyn, glykoidun hemoglobiinin, insuliinin, C-peptidin, veren haiman β-solujen, glukosuria jne. Määritys). Lasten diabeteksen hoidon pääohjeet ovat ruokavalio ja insuliinihoito.

Yleistä tietoa

Lasten diabetes mellitus on hiilihydraattien ja muun tyyppisen aineenvaihdunnan rikkomus, joka perustuu insuliinin puutteeseen ja / tai insuliiniresistenssiin, mikä johtaa krooniseen hyperglykemiaan. WHO: n mukaan joka 500. lapsi ja joka 200. teini kärsii diabeetikasta. Lisäksi ennustetaan tulevina vuosina lisääntyvän lasten ja nuorten diabeteksen esiintyvyyttä 70 prosentilla. Kun otetaan huomioon laajalle levinnyt levinneisyys, taipumus "nuorentaa" patologiaa, komplikaatioiden eteneminen ja vaikeusaste, lasten diabeteksen ongelma vaatii monitieteistä lähestymistapaa, johon osallistuvat lastenlääketieteen, lasten endokrinologian, kardiologian, neurologian, oftalmologian jne. Asiantuntijat..

Luokittelu

Lasten potilailla diabeetikoiden on useimmissa tapauksissa puututtava tyypin 1 diabetes mellitukseen (insuliiniriippuvainen), joka perustuu absoluuttiseen insuliinin puutteeseen. Lasten tyypin 1 diabeteksellä on yleensä autoimmuuni luonne; sille on ominaista auto-vasta-aineiden esiintyminen, β-solujen tuhoutuminen, assosioituminen tärkeimmän histoyhteensopivuuskompleksin HLA: n geenien kanssa, täydellinen insuliini-riippuvuus, taipumus ketoasidoosiin ja muut..

Hallitsevan tyypin 1 diabeteksen lisäksi lapsilla esiintyy harvinaisempia sairauden muotoja: tyypin 2 diabetes; geneettisiin oireyhtymiin liittyvä diabetes mellitus; diabetes tyyppi MODY-tyyppi.

Lasten diabeteksen syyt

Lasten tyypin 1 diabeteksen kehityksessä johtava tekijä on perinnöllinen alttius, mistä käy ilmi taudin perhetilanteiden suuri esiintyminen ja patologian esiintyminen lähisukulaisilla (vanhemmat, sisaret ja veljet, isovanhemmat).

Autoimmuuniprosessin aloittaminen vaatii kuitenkin altistumisen provosoivalle ympäristötekijälle. Todennäköisimmät laukaisevat tekijät, jotka johtavat krooniseen lymfosyyttiseen insuliiniin, β-solujen tuhoamiseen ja insuliinin puutteeseen, ovat virusperäisiä aineita (Coxsackie B-virukset, ECHO, Epstein-Barr, sikotauti, vihurirokko, herpes, tuhkarokko, rotavirukset, enterovirukset, sytomegalovirus jne.)..

Lisäksi toksiset vaikutukset, ravitsemukselliset tekijät (keinotekoinen tai sekoitettu ruokinta, ruokinta lehmänmaidolla, yksitoikkoiset hiilihydraattiruoat jne.), Stressitilanteet, kirurgiset toimenpiteet voivat osaltaan edistää geneettisen taipumuksen omaavien lasten diabeteksen kehittymistä..

Riski, johon diabeteksen kehittyminen uhkaa, koostuu lapsista, joiden syntymäpaino on yli 4,5 kg, liikalihavuus, epäaktiivinen elämäntapa, diathesis, usein sairas.

Lasten diabeteksen sekundaariset (oireenmukaiset) muodot voivat kehittyä endokrinopatioiden (Itsenko-Cushingin oireyhtymä, diffuusi toksinen struuma, akromegalia, feokromosytooma), haiman sairauksien (haimatulehdus jne.) Kanssa. Lasten tyypin 1 diabetekseen liittyy usein muita immunopatologisia prosesseja: systeeminen lupus erythematosus, skleroderma, nivelreuma, periarteritis nodosa jne..

Lasten diabeteksen mellitus voi liittyä useisiin geneettisiin oireyhtymiin: Downin oireyhtymään, Klinefelteriin, Praderiin - Willy, Shereshevsky-Turneriin, Lawrenceen - Kuuhun - Barde - Helmi, Wolfram, Huntingtonin korea, Friedreichin ataksia, porfyria jne..

Lasten diabeteksen oireet

Lapsen diabeteksen ilmenemismuodot voivat kehittyä missä iässä tahansa. Lasten diabeteksen ilmenemisessä on kaksi huippua - 5–8 vuodessa ja murrosiässä, ts. Lisääntyneen kasvun ja voimakkaan aineenvaihdunnan aikana.

Lasten insuliiniriippuvaisen diabetes mellituksen kehittymistä edeltää useimmissa tapauksissa virusinfektio: sikotauti, tuhkarokko, SARS, enterovirusinfektio, rotavirusinfektio, virushepatiitti jne. Lasten tyypin 1 diabetekseen on ominaista akuutti nopea puhkeaminen, usein ketoasidoosin nopea kehitys. ja diabeettinen kooma. Ensimmäisten oireiden hetkestä kooman kehittymiseen voi kulua 1–3–3 kuukautta.

Lasten diabeteksen esiintymistä voidaan epäillä patognomonisilla oireilla: lisääntynyt virtsaaminen (polyuria), jano (polydipsia), lisääntynyt ruokahalu (polyfagia), painonpudotus.

Polyurian mekanismi liittyy osmoottiseen diureesiin, jota esiintyy hyperglykemian ollessa ≥9 mmol / L, ylittäessä munuaiskynnys, ja glukoosin esiintymisen virtsassa. Virtsasta tulee väritöntä, sen ominaispaino kasvaa korkean sokeripitoisuuden vuoksi. Päivän polyuria voi jäädä tunnistamatta. Huomattavampi on yöpoliuria, johon diabeteksen saaneilla lapsilla liittyy usein virtsainkontinenssi. Joskus vanhemmat kiinnittävät huomiota siihen, että virtsasta tulee tahmeaa ja vauvan alusvaatteisiin jää niin kutsuttuja tärkkelyspisteitä.

Polydipsia on seurausta lisääntyneestä virtsan erittymisestä ja kehon kuivumisesta. Jano ja suun kuivuminen voivat myös kiduttaa lasta yöllä, pakottaen hänet heräämään ja pyytämään juomaa.

Diabeteslapsilla on jatkuvaa nälkätilaa, mutta polyfagian lisäksi heillä on painon lasku. Tämä johtuu solujen energianälkäyksestä, joka johtuu glukoosin menetyksestä virtsassa, heikentyneestä käytöstä, lisääntyneestä proteolyysistä ja lipolyysistä insuliinin puutteen olosuhteissa..

Jo lasten diabeteksen debyytti, kuiva iho ja limakalvot, kuiva seborrea, päänahan esiintyminen, ihon kuorinta kämmenissä ja pohjoissa, tukot suuhun kulmissa, ehdokan stomatiitti jne. Ovat tyypillisiä pustuloossia ihon vaurioita, furunkuloosi, mykoosit, vaippahöyry, tyttöjen vulvitis ja poikien balanoposthitis. Jos tytön diabeteksen debyytti laskee murrosikään, tämä voi johtaa epäsäännöllisiin kuukautisiin.

Sokeritaudin dekompensaation myötä lapsilla kehittyy sydän- ja verisuonitauteja (takykardia, funktionaaliset murmat), hepatomegaalia. Vakava komplikaatio on sekundaarinen diabeettinen glykogenoosi - Moriakin oireyhtymä.

Lasten diabeteksen komplikaatiot

Lasten diabeteksen eteneminen on erittäin labiilia ja sille on ominaista taipumus kehittää vaarallisia hypoglykemian, ketoasidoosin ja ketoasidoottisen kooman tiloja.

Hypoglykemia kehittyy stressin, liiallisen fyysisen rasituksen, liiallisen fyysisen rasituksen aiheuttaman verensokerin laskun seurauksena. Hypoglykeemistä koomaa edeltää yleensä uneliaisuus, heikkous, hikoilu, päänsärky, voimakas nälkä, vapina raajoissa. Jos et ryhdy toimenpiteisiin verensokerin nostamiseksi, lapsella kehittyy kouristuksia, levottomuutta, jota seuraa tajuton masennus. Hypoglykemisen kooman ollessa ruumiinlämpö ja verenpaine ovat normaaleja, suusta ei ole haettu asetonia, iho on kostea, verensokeri on 20 mmol / l, asidoosi, glukosuria, asetonuria.

Harvemmin, kun lasten diabeteksen laiminlyödyt tai korjaamattomat vaiheet, voi kehittyä hyperosmolaarinen tai maitohappo (maitohappo) kooma.

Diabetestaudin kehitys lapsuudessa on vakava riskitekijä monille pitkäaikaisille komplikaatioille: diabeettinen mikroangiopatia, nefropatia, neuropatia, kardiomyopatia, retinopatia, kaihi, varhainen ateroskleroosi, sepelvaltimo-, krooninen munuaisten vajaatoiminta jne..

Diabetesdiagnoosi lapsilla

Diabetesin tunnistamisessa tärkeä rooli kuuluu paikalliselle lastenlääkärille, joka tarkkailee säännöllisesti lasta. Ensimmäisessä vaiheessa olisi otettava huomioon taudin klassisten oireiden (polyuria, polydipsia, polyfagia, painonpudotus) ja objektiivisten oireiden esiintyminen. Lapsia tutkittaessa kiinnitetään huomiota diabeettisen punastuksen esiintymiseen poskeissa, otsassa ja leuassa, vadelmakielessä ja ihon turgorin vähenemisessä. Lapset, joilla on tyypillisiä diabeteksen oireita, tulee ohjata lasten endokrinologille jatkohoitoa varten.

Lopullista diagnoosia edeltää lapsen perusteellinen laboratoriotutkimus. Tärkeimmät lasten diabetes mellituksen tutkimukset sisältävät verensokeritasojen (mukaan lukien päivittäinen tarkkailu), insuliinin, C-peptidin, proinsuliinin, glykosyloidun hemoglobiinin, glukoositoleranssin, CBS-veren; virtsassa - glukoosi- ja ketonirungot. Tärkeimmät lasten diabeteksen diagnoosikriteerit ovat hyperglykemia (yli 5,5 mmol / l), glukosuria, ketonuria, asetonuria. Tyypin 1 diabeteksen prekliinisessä havaitsemisessa ryhmissä, joilla on korkea geneettinen riski, tai tyypin 1 ja tyypin 2 diabeteksen erotdiagnoosiksi, esitetään haiman At-β-solujen ja At - glutamaatin dekarboksylaasin (GAD) määritys. Haiman rakennetilan arvioimiseksi suoritetaan ultraäänitutkimus..

Lasten diabeteksen erilainen diagnoosi suoritetaan asetonemisen oireyhtymän, diabeteksen insipiduksen, nefrogeenisen diabeteksen kanssa. Ketoasidoosi ja kuka on erotettava akuutista vatsasta (umpilisäke, peritoniitti, suolen tukkeuma), aivokalvontulehduksesta, enkefaliitista, aivokasvaimesta.

Lasten diabeteksen hoito

Tyypin 1 diabeteksen hoidon pääkomponentit lapsilla ovat insuliinihoito, ruokavalio, oikea elämäntapa ja itsehallinta. Ruokavalion toimenpiteisiin sisältyy sokerien poissulkeminen ruoasta, hiilihydraattien ja eläinrasvojen rajoittaminen, osittainen ravitsemus 5-6 kertaa päivässä ja yksilöllisten energiatarpeiden huomioon ottaminen. Tärkeä näkökohta lasten diabeteksen hoidossa on osaava itsevalvonta: tietoisuus heidän sairaudensa vakavuudesta, kyky määrittää verensokeripitoisuus ja säätää insuliiniannos ottaen huomioon glykeemian taso, fyysinen aktiivisuus ja ravitsemusvirheet. Diabeteskouluissa opetetaan diabeteksen vanhempien ja lasten omavalvontatekniikoita.

Korvaushoito diabetesta sairastaville lapsille suoritetaan ihmisen geeniteknisillä insuliinivalmisteilla ja niiden analogeilla. Insuliiniannos valitaan yksilöllisesti ottaen huomioon hyperglykemian aste ja lapsen ikä. Perus bolusinsuliiniterapia on osoittautunut lasten käytännössä, johon sisältyy pitkäaikaisen insuliinin lisäämistä aamulla ja illalla perushyperglykemian korjaamiseksi ja lyhytvaikutteisen insuliinin lisäkäyttöä ennen kutakin pääruoka-ateriaa postprandiaalisen hyperglykemian korjaamiseksi..

Nykyaikainen lasten diabeteksen insuliiniterapiamenetelmä on insuliinipumppu, joka antaa sinulle mahdollisuuden antaa insuliinia jatkuvassa tilassa (basaalierityksen jäljitelmä) ja bolus-moodina (ravitsemuksen jälkeisen erityksen jäljitelmä)..

Tärkeimmät komponentit tyypin 2 diabeteksen hoidossa lapsilla ovat ruokavaliohoito, riittävä fyysinen aktiivisuus ja suun kautta sokeria alentavat lääkkeet..

Diabeettisen ketoasidoosin kehittyessä infuusion uudelleenhydraatio, ylimääräisen insuliiniannoksen käyttöönotto, ottaen huomioon hyperglykemian taso, ja asidoosin korjaus ovat välttämättömiä. Hypoglykemian ollessa kyseessä on kiireellisesti annettava lapselle sokeria sisältäviä tuotteita (pala sokeria, mehu, makea tee, karamelli); Jos lapsi on tajuton, laskimonsisäinen glukoosi tai lihaksensisäinen glukagon on tarpeen.

Lasten diabeteksen ennustaminen ja ehkäisy

Diabeetikoiden lasten elämänlaatu määräytyy pitkälti sairauksien korvaamisen tehokkuuden avulla. Jollei suositellusta ruokavaliosta, hoito-ohjelmasta, terapeuttisista toimenpiteistä muuta johdu, elinajanodote vastaa väestön keskiarvoa. Jos lääkärin määräykset rikkovat huomattavasti, diabeteksen dekompensaatio, erityiset diabeettiset komplikaatiot kehittyvät varhain. Diabetespotilaita tarkkaillaan koko elämän ajan endokrinologissa-diabetologissa.

Diabeteslääkkeiden rokotukset tehdään kliinisen ja aineenvaihdunnan aikana; tässä tapauksessa se ei aiheuta huonontumista perussairauden aikana.

Lasten diabeteksen erityistä ehkäisyä ei ole kehitetty. Taudin riski on mahdollista ennustaa ja prediabetesin tunnistaminen immunologisen tutkimuksen perusteella. Diabetesriskiriskissä olevilla lapsilla on tärkeää ylläpitää optimaalista painoa, päivittäistä fyysistä aktiivisuutta, lisätä immuunivastetta, hoitaa samanaikaista patologiaa.

Diabetes mellitus lasten etiologiassa

alkaen toisesta tunnista 25-50 g / h

2 tunnin kuluttua hiilihydraattipitoisia ruokia

On tärkeää mitata verensokeri ennen urheilua, sen aikana ja sen jälkeen, jotta insuliiniannos voidaan määrittää oikein lyhyellä tai keskipitkällä vaikutuksella.

Mikä tulisi olla diabeteksen saaneiden lasten ravitsemus? Ruokavalio.

Sairaan lapsen ravitsemuksella on tärkeä asema diabeteksen hoidossa. Diabeetikon lapsen ravinnon tulee täyttää kaikki vaatimukset, joita nykyisin sovelletaan terveen lapsen ravitsemukseen: Ruokavalion tulisi olla mahdollisimman tasapainoinen kaikille tärkeimmille aineosille (proteiinit, rasvat, hiilihydraatit ja vitamiinit). Tämän ehdon noudattaminen antaa diabeteksen saaneille lapsille mahdollisuuden kasvaa ja kehittyä normaalisti. Samanaikaisesti erityisruokavalio eliminoi hiilihydraattikuormituksen ja helpottaa siten diabeteksen kulkua ja hoitoa.

Sokeritaudin hoidossa ne rajoittuvat tuotteiden ja ruokien, kuten vehnäjauhosta, perunasta, viljasta (mannasuuri, riisi) valmistettuihin leipomotuotteisiin, käyttöön..
Puuroa annetaan lapselle korkeintaan kerran päivässä, ja valmistukseen käytetään karkeita rakeita (tattari, kaura, maissi).
Riisiä, mannaa ja pastaa on käytettävä rajoitetusti. Leivän syöminen ei saisi ylittää 100 g päivässä.
Vihanneksia (kaikki paitsi perunat) voidaan tarjota lapselle ilman rajoituksia. Lisäksi erilaisista vihanneksista valmistettujen ruokien tulisi olla merkittävä osa lasten päivittäistä ruokavaliota.
Diabetesruokavalioon sisältyvät myös hedelmät ja marjat - makeuttamattomat omena-, mustaherukka-, kirsikka-, jne. Lajikkeet. Toisinaan voit antaa lapsellesi sitrushedelmiä (appelsiineja, mandariineja), mansikoita, mansikoita, vadelmia. Lapsi voi käyttää hedelmiä raa'ina ja sokerin korvikkeiksi valmistettujen kompottien muodossa.
Rasvaiset, mausteiset ja suolaiset kastikkeet, makea kastike jätetään pois valikosta. Jos lapsella ei ole diabetekseen liittyviä maksasairauksia, pieni määrä sipulia sallitaan lisätä ruokaan mausteena.
On tarpeen ruokkia diabetesta sairastava lapsi 6 kertaa päivässä ja useammin. Lapselle suurin tyytyväisyys tuo yleensä normaalin ruoan. Tämän vuoksi ruokavaliota laadittaessa on otettava huomioon perheen ravitsemuksen stereotyyppi: kunkin aterian tunnit ja tilavuus, lapsen ruokailutottumukset.

Lapsen ravitsemuksellisesta koostumuksesta on sovittava lapsen tarkkailevan lääkärin kanssa.

Lasten diabeteksen huumehoito
Lähes kaikki diabetesta saivat lapset saavat insuliinia. Pitkävaikutteisten insuliinivalmisteiden käyttöönoton vuoksi lääketieteellisessä käytännössä yleensä riittää yksi insuliinin injektio päivässä.
Insuliinivalmisteen valinnan, sen annoksen ja antamisaikataulun määrittelee myös hoitava lääkäri.
Diabeteslääkkeet (Maninil, Glipizid jne.) Ovat melko tehokkaita diabeteksen hoidossa aikuisilla, mutta antavat harvoin hyviä tuloksia lapsilla. Niitä käytetään sairauden lieviin muotoihin tai niitä määrätään apuaineena injektioiden tai insuliiniannosten lukumäärän vähentämiseksi..

Lapset ja nuoret, joita hoidetaan säännöllisesti, noudattavat ruokavaliota, kehittyvät hyvin fyysisesti ja henkisesti..

Oikein valittu ja organisoitu hoito insuliinivalmisteilla ja lapsen tilan jatkuva seuranta helpottavat suuresti sairauden kulkua ja mahdollistavat diabeteksen saaneiden lasten elää täysimittaista elämäntapaa. Lasten diabetes mellitus on tyypin 1 diabetes mellitus, joka kehittyy nuorena iässä ihmisillä, joilla on geneettinen taipumus virustartunnan jälkeen. Yksityiskohtaisemmin kahden tyypin diabeteksen vertailusta kirjoitan lähipäivinä, mutta muista nyt, että paasto-glukoositaso on normaali 3,3 - 5,5 mmol / l. Jos veressä on yli 10 mmol / l, munuaiset eivät voi absorboida glukoosia (imeä sitä takaisin virtsasta vereen), joten sokeri ilmenee virtsaan. Sokeri (kuten suola) houkuttelee vettä osmoottisesti, joten virtsaa on enemmän. Lapsi virtsaa ja juo paljon nesteitä. Koska virus vaurioittaa haimaa, se tuottaa vähän insuliinia, jota ilman elimistö ei voi imeä glukoosia. Paradoksi: veri on täynnä glukoosia ja solut nälkivät, lapsi laihduttaa.

”Olen ollut sairas diabeteksessä 18 vuotta. Poikani oli kuusi vuotta vanha. Hänellä ei vieläkään ole diabetesta, mutta pelkään hyvin, että geenini toimivat kohtalokkaasti ennemmin tai myöhemmin, ja hän myös sairastuu. Opettele suojaamaan pojasi pidemmältä aikaa tästä vakavasta sairaudesta ".

Nämä toimittajien vastaanottaman kirjeen rivit toistavat kysymyksen, jonka endokrinologit usein kuulevat diabeteksen vanhemmilta. Yritän vastata hänelle, mutta ensin haluaisin puhua vähän tämän ongelman psykologisesta puolella.

Huolimatta siitä, että perinnöllinen taipumus diabetekseen on tieteellisesti todistettu tosiasia, ei ole ollenkaan välttämätöntä, että lapsi, jonka vanhemmilla tai muilla sukulaisilla on diabetes, varmasti sairastuu. Tätä ei tarvitse odottaa kohtalokkaana rockina. Pelko, liiallinen valppaus, äitien ja isien pakottaminen kohtelemaan täysin tervettä lasta potentiaalisena potilaana, suojelemaan häntä kaikelta, mikä on välttämätöntä normaalille fyysiselle ja henkiselle kehitykselle, voi pelata pahimman roolin, jos lapsi myös alkaa havaita ympäröivä maailma valtavana vaarana, joka piilee joka vaiheessa.

Haluan auttaa sinua, rakkaat lukijat, voittamaan tämän pelon itsessään - tuskin tulee apulaiseksi, jos kohtalo todella päättää, että lapsesi kehittyy diabetekseen. Mutta rauhallinen vakuutus siitä, että osaat toimia tässä tapauksessa, auttaa sekä sinua että ympärilläsi olevia, joilla, toisin kuin sinä, on hyvin epämääräisiä ajatuksia diabetestä. Valitettavasti juuri sellaisissa ”valaisemattomissa” perheissä, joilla lapsella on diagnosoitu diabetes, useimmiten, kun hän on jo onnistunut tekemään vakavia peruuttamattomia toimintoja kehossa. Tällaisissa perheissä tauti pidetään sinisen pulttinä, vaikka sen lähestymistavasta, jota on jätetty huomiotta, on sanottu paljon. Yritetään siis löytää tänään keskitie pelkän "tietäväinen" ja "lukutaidottomien" huolimattomuuden välillä auttaakseen lapsia - omia ja muita.

Tiede ei voi vielä antaa lopullista vastausta kysymykseen diabeteksen syistä, vaikkakin on jo selvää, että sen juuret ovat perinnöllisen taipumuksen, virusinfektioiden ja immunologisten häiriöiden monimutkaisessa vuorovaikutuksessa. Jos näin tapahtuu lapsuudessa, etenkin varhaisessa iässä, diabeteksen kehittymistä edeltävä piilevä (piilevä) aika on hyvin lyhyt - vanhemmat voivat kiinnittää huomiota vain siihen, että lapsi yhtäkkiä alkoi juoda paljon ja luonnollisesti virtsaa paljon, usein myös yöllä. Hänen ruokahalu on muuttunut - joko hän haluaa syödä koko ajan, tai päinvastoin, kieltäytyy syömästä. Hän laihtuu nopeasti, tulee unelias, unelias. Tämän vaiheen salaperäisyys johtuu siitä, että siinä ei ole tavallisista lapsuussairauksista tuttuja oireita - ei kuumetta, ei yskää, ei ihottumaa... Ja vaikka vanhemmat arvailevat, lapsen vartalo kuluttaa viimeiset puolustuskykynsä ja kamppailee epätoivoisesti jo olemassa olevan taudin kanssa. Ja sitten on pahoinvointia, oksentelua, vatsakipuja, hengitys on häiriintynyt - piilevä aika on ohi, tila huononee voimakkaasti. Jos lapselle ei tässä vaiheessa tarjota hätäapua, hän voi kuolla.

Valitettavasti tällä hetkellä kaksi kolmesta diabetesta sairastavasta lapsesta tulee lääkäreille niin vaikeassa tilassa, kun tarvitaan intensiivistä hoitoa. Tulevaisuudessa heidän sairautensa on vaikeampi kompensoida, ja johtaa todennäköisemmin samanaikaisiin komplikaatioihin kuin silloin, kun lääketieteellinen apu saapui ajoissa vähän aikaisemmin, mikä ennakoi kiireellistä kutsua "hätäapuun".

Mutta raskaan juomisen ajanjakso modernin diabeteksen kannalta on myös hyvin myöhäinen päivä diagnoosin tekemiselle. Tänä aikana lapsen haima ei enää pysty tuottamaan tarpeeksi insuliinia sokerin absorboimiseksi, ja keho, joka kokee siinä nälän, alkaa käyttää varantokykyään ylikuormitustilassa. Joidenkin merkkien perusteella voidaan olettaa, että diabetes on varhaisessa vaiheessa aikaisemmassa vaiheessa. Ja jos vetoomus endokrinologille, laboratoriotutkimus vahvistaa haiman rikkoutumisen, insuliinin tuotannon vähentyneen - tämä ei valitettavasti auta suojelemaan lasta diabetekseltä, mutta taudin kehitys voi hidastua huomattavasti ja säästää siten lapsen vahvuuksia, joita niin tarvitaan. opiskeluun, kasvamiseen ja muuhun työhön. Mitä nämä merkit ovat??

  • Lisääntynyt makeisten tarve (elinten ja kudosten solut ovat alkaneet absorboida sitä huonommin, mutta vaativat omaa normiään).
  • Suuret tauot on vaikea kestää aterioiden välillä, nälkä tunne pahenee, syntyy ominaisia ​​"nälkäisiä" päänsärkyjä..
  • 1,5–2 tuntia syömisen jälkeen heikkouden tunne ilmenee.

Nämä signaalit mahdollisesta taudista, kuten voit helposti nähdä, löytyvät niin monelta lapselta ja aikuiselta - hyvin, millainen lapsi ei pidä makeisista ja kuka ei nukkua runsasta illallisen jälkeen. Näistä oireista tulisi kuitenkin tulla mahdollisuus ottaa yhteyttä endokrinologiin, pääasiassa niiden lasten kanssa, joiden sukulaisilla on diabetes (sukulaisuuden aste ja sairauden ikä eivät ole tässä tärkeitä).

Vanhempien tulisi tehdä sama, jos nämä oireet ilmaantuivat lapsella tiettyjen ihosairauksien - neurodermatiitin, jatkuvan furunkuloosin, pyoderman, ihtyoosin, sekä parodontiitin - ja näkövammaisten taustalla. On mahdollista, että näistä patologioista tuli näkyvä seuraus diabeteksen kehityksestä, joka ei vielä ole näkyvissä, ja käynti endokrinologissa voi vahvistaa tai kumota tämän riippuvuuden ajoissa..

Muuten, diabeteksen varhaisen diagnosoinnin mahdollisuus ilmeni lääkärien keskuudessa kauan sitten. Se koostuu erityisistä testeistä ihmisen vasta-aineiden havaitsemiseksi insuliinia tuottaville beeta-soluille. Jos havaitaan korkea vasta-ainetitteri, voit miettiä sairauden puhkeamista.

Näillä tutkimuksilla on tärkeä rooli lasten diabeteksen ehkäisyssä, ja ne olisi tehtävä ensisijaisesti riskiryhmissä. Riskiryhmät muodostuvat lasten joukosta, joille diabeteksen todennäköisyys kehittyä on suurempi kuin heidän ikäisensä. Lääkärit määrittävät tämän useiden tekijöiden perusteella:

  • diabeetikot ovat lapsen sukulaisia;
  • syntymäpaino ylitti 4,5 kg;
  • hänellä on jo muita aineenvaihduntahäiriöitä;
  • immuniteetti heikkenee jostain syystä.

Toistan, ei ole lainkaan välttämätöntä, että lapsille, joille on luonteenomaista yllä luetellut oireet (kaikki tai osa niistä), kehittyy diabetes. Mutta heillä on taipumus tähän vaivaan, joka voidaan toteuttaa tiettyjen ulkoisten tekijöiden vaikutuksesta. Useimmiten tällaisia ​​provosoivia tekijöitä ovat aiemmat tartuntataudit tai vakava stressi.

Mutta tällaisille lapsille on erittäin tärkeää, että ei luoda vain "kasvihuoneilmiöitä", vaan kouluttaa kehon puolustuskykyä, tarjota täysi, tasapainoinen ruokavalio, joka sisältää riittävän määrän vitamiineja, mutta ilman ylimääräistä makeaa (jotta haima ei ylikuormitu), järkevä elämäntapa..

Valkovenäjän tasavallan tasavallan lasten endokrinologiakeskus on kehittänyt erityisohjelman lasten diabeteksen ehkäisemiseksi ja varhaiseksi havaitsemiseksi. Se on tarkoitettu endokrinologien, lastenlääkäreiden, vanhempien, koulun työntekijöiden ja lastentarhojen tiiviiseen yhteistyöhön. tarjoaa diabeteksen koulutusta, jonka tavoitteena on huomioivampi suhtautuminen vaarassa oleviin lapsiin. Erityinen osa ohjelmasta on tarkoitettu Gomelin alueen nuorelle väestölle, jolla diabetes on viime vuosina kasvanut ja virkistynyt enemmän kuin kansallisesti keskimäärin..