Diabetes ja aivohalvaus: Onko olemassa suhdetta?

Aivohalvaus on sinänsä erittäin vakava sairaus. Yleensä, jos valitset väärän hoidon, kuolemaan johtava tulos on mahdollista. Siksi on niin tärkeää lähestyä tätä asiaa kaikella vastuulla.

Jos tautia hoidetaan oikein, voit palata normaaliin elämään jonkin ajan kuluttua..

Lisäksi, jos diabetes vaikeuttaa aivohalvauksen kulkua, niin tällainen sairaus vaatii paljon vakavamman integroidun lähestymistavan. Joskus diabetes voi kehittyä komplikaatioksi. Joka tapauksessa tällaisella terapialla on oma erityispiirteensä. Vain lääkäri voi valita sopivat hoitomenetelmät tutkimuksen perusteella ottaen huomioon kehon yksilölliset ominaisuudet.

Aivohalvauksen eteneminen diabeteksessä

Aivohalvaus ja diabetes - nämä patologiat ovat itsessään erittäin vaarallisia ihmishengelle. Jos niitä esiintyy yhdessä, seuraukset voivat olla valitettavia, jos et aloita hoitoa ajoissa. On myös tarpeen ymmärtää, mitkä taudin etenemisen piirteet tässä tapauksessa tapahtuvat.

Tilastojen mukaan aivohalvaus on diabeetikoilla noin 4-5 kertaa todennäköisempi kuin muiden ihmisten keskuudessa (jos analysoimme samoja sosiaalisia, ikäryhmiä, joilla on samanlainen alttius ja riskitekijät).

On myös syytä huomata, että vain 60% ihmisistä voi tehdä osuman. Jos diabeetikosta kärsivien ihmisten keskuudessa kuolleisuus on vain 15%, niin tässä tapauksessa kuolleisuus on 40%.

Melkein aina (90% tapauksista) kehittyy iskeeminen aivohalvaus, ei verenvuototapaus (aterotromboottinen tyyppi). Usein aivohalvauksia tapahtuu päiväsaikaan, kun verensokeritaso on mahdollisimman korkea.

Eli jos analysoimme syy-seuraussuhdetta, voimme päätellä: useimmiten se on aivohalvaus, joka kehittyy diabeteksen taustalla, eikä päinvastoin..

Aivohalvauksen pääpiirteitä diabetes mellitus sisältää:

• ensimmäinen merkki voi olla epäselvä, oireet lisääntyvät epäsuorasti;
• aivohalvaus kehittyy usein jatkuvasti kohonneen verenpaineen taustalla. Tämän vuoksi verisuoniseinä ohuempi, mikä voi johtaa repeämiin tai nekroottisiin muutoksiin;
• kognitiivinen heikentyminen on yksi yleisimmistä patologian komplikaatioista;
• hyperglykemia kasvaa nopeasti, usein voi johtaa diabeettiseen koomaan;
• aivoinfarktin fokukset ovat paljon suurempia kuin diabeetikoilla;
• usein aivohalvauksen lisäksi sydämen vajaatoiminta lisääntyy nopeasti, mikä voi helposti johtaa sydäninfarktin kehittymiseen.

Joskus diabetes voi kehittyä myös aivohalvauksen jälkeen, mutta useimmiten aivohalvaus on seuraus diabetestä. Syynä on, että diabeteksen kanssa veri ei voi kiertää kunnolla suonien läpi. Seurauksena voi olla ruuhkien aiheuttama verenvuoto tai iskeeminen aivohalvaus..

Ennaltaehkäisyllä on tässä tapauksessa suuri merkitys. Kuten tiedät, mikä tahansa sairaus on paljon helpompi estää kuin sitten päästä eroon..

Diabetespotilailla on erittäin tärkeää valvoa sokeripitoisuutta, seurata ruokavaliotasi, noudattaa kaikkia lääkärisi ohjeita, jotta kliininen kuva ei mutkistu ja vältetään monia vakavia kielteisiä seurauksia.

Aivohalvaus ei ole lause. Oikealla hoidolla potilas todennäköisesti voi palata normaaliin elämäänsä pian. Mutta jos unohdat lääkärin määräykset, vammaisuus ja eläkkeelle jääminen odottavat henkilöä. Taudin kulku ei ole vain riippuvainen siitä, kuinka vastuullisesti lähestyt tätä asiaa, vaan myös suoraan kuinka monta ihmistä elää.

Diabeetikoiden ravitsemus aivohalvauksen jälkeen

Jokainen diabeetikko tietää kuinka tärkeä ravitsemus on tällä taudilla. Jos diabeteksen diagnoosi tehdään, ennuste siitä, kuinka monta ihmistä voi elää ja miten sairaus vaikuttaa elämänlaatuun, riippuu siitä, kuinka hyvin ruokavaliota noudatetaan..

Potilaan ravinnon tulee suorittaa samanaikaisesti seuraavat tehtävät, jos hänelle kehittyy aivohalvaus ja diabeettinen oireyhtymä:

• normalisoida sokeri estämällä sen tason nousua, samalla kun on myös tarpeen ylläpitää normaali kolesterolitaso veressä;
• estää ateroskleroottisten plakkien muodostumista verisuonten seinämiin;
• estää lisääntynyttä veren hyytymistä.

Jotkut tuotteet, jotka voivat olla vaarallisia tämän patologian potilaan terveydelle, luokitellaan alun perin kielletyiksi diabeteksessa. Mutta luetteloa laajennetaan uusilla nimillä aivohalvauksen välttämiseksi tai potilaan tilan vakauttamiseksi aivohalvauksen jälkeen.

Tyypillisesti tällaisille potilaille määrätään ruokavalio nro 10 - se on tarkoitettu ihmisille, joilla on sydän- ja verisuonitauteja. Samat säännöt koskevat aivohalvausta sairastavia potilaita. Mutta samalla, jos kliininen kuva on lisäksi kuormitettu diabeteksen kanssa, on tarpeen rajoittaa joidenkin muiden ruokaryhmien kulutusta.

Lisäksi olisi korostettava yleistä luetteloa säännöistä, jotka ovat ominaisia ​​sellaisten diagnoosien potilaiden ruokavalioille:

• sinun täytyy syödä pieninä annoksina 6-7 kertaa päivässä;
• on parasta käyttää mitä tahansa tuotteita, jotka ovat soseutettuja, pestään riittävällä määrällä nestettä, jotta ei aiheuteta ylimääräistä taakkaa vatsalle;
• Älä liikaa;
• kaikki tuotteet tulisi kuluttaa keitetyllä, haudutetulla tai höyrytettynä muodossa, paistetun, savustetun ja myös suolaisen, mausteisen kuluttaminen on ehdottomasti kielletty;
• on parasta antaa etusija luonnollisille tuotteille, joissa on vähäisiä haitallisten aineiden pitoisuuksia, jotta minimoidaan kehon haitalliset vaikutukset.

Sallitut ja kielletyt tuotteet

On tapana erottaa tietty luettelo elintarviketuotteista, joiden tulisi olla perustana samankaltaisista patologioista kärsivien potilaiden ja kiellettyjen ruokien ravinnolle. Näiden sääntöjen noudattaminen määrittelee ihmisen elämän ennusteen ja lisälaadun..

Suositeltavia tuotteita ovat:

• Yrttiteet, kompotit, infuusiot ja keittämät. On myös suositeltavaa juoda mehuja, mutta rajoita granaattiomenajuoman kulutusta, koska se voi lisätä veren hyytymistä.
• Vihanneskeitot, muhennetut keitot.
• Maitotuotteet. Kefiiri, raejuusto ovat erittäin hyödyllisiä, mutta on parempi valita ruokia, joissa on vähän rasvaa.
• Vihannekset hedelmät. Tällaisten potilaiden ruokavalion perustan on oltava vihannekset. Palkokasvien ja perunoiden kulutus olisi kuitenkin minimoitava. Upea vaihtoehto olisi vihannekset tai hedelmät. Hedelmällisyyden alkuvaiheessa säännölliset perunamuuset ovat sopivia ruokinnassa käytettäville lapsille.
• Puuroa. Paras, jos ne ovat meijerituotteita. Riisi, tattari, kaura ovat täydellisiä.

Jos puhumme kielletyistä ruokia, joudut sulkemaan pois ne, jotka lisäävät verensokeria sekä kolesterolia. Nämä sisältävät:

• Rasvainen liha (hanhi, sianliha, lammas). Ne on korvattava kana, kaninliha, kalkkuna. Sama koskee kaloja - rasvaisten kalojen syöminen on kielletty..
• Keuhko-, maksa- ja muut vastaavat tuotteet.
• Savustetut lihat, makkarat, liha- ja kalasäilykkeet.
• Eläinrasvat (voi, munat, smetana). On korvattava kasviöljyllä (oliivi on ihanteellinen).
• Kaikki makeiset, leivonnaiset. Vaikka sokeri olisi tällä hetkellä normaalilla tasolla, nopeat hiilihydraatit ovat tiukasti vasta-aiheisia verisuonille.

Verenpaineen nousun välttämiseksi sinun on suljettava pois kahvi, vahva tee, kaakao ja kaikki alkoholijuomat.

Usein myös potilaille, jotka vasta alkavat syödä yksin aivohalvauksen jälkeen, on suositeltavaa käyttää valmiita ravintoseoksia. Niitä käytetään, jos potilaita syötetään putken läpi..

tehosteet

Jos henkilö kärsii samanaikaisesti sokeritaudista ja on kärsinyt aivohalvauksesta, seuraukset hänelle ovat usein vakavampia kuin muille. Ensimmäinen syy on, että yleensä tällaisilla potilailla aivohalvaus tapahtuu vaikeammassa muodossa. Jos tilanne ei lopu kohtalokkaaseen lopputulokseen, niin yleensä ilmenee epämiellyttäviä seurauksia:

• halvaus;
• puheen menetys;
• monien elintärkeiden toimintojen menetys (nieleminen, virtsaamisen hallinta);
• vakava muistin heikkeneminen, aivojen toiminta.

Oikealla hoidolla elintoiminnot palautuvat vähitellen, mutta tällaisilla potilailla kuntoutusjakso kestää usein paljon kauemmin. Lisäksi toistuvan aivohalvauksen tai sydäninfarktin riski on liian suuri.

Tilastojen mukaan monet diabeteksen potilaat aivohalvauksen jälkeen elävät enintään 5–7 vuotta. Kolmasosa potilaista ei kuitenkaan voi palata normaaliin elämäänsä, koska he jäävät sänkyyn.

Munuaisissa, maksassa on myös usein ongelmia, joita esiintyy vielä suuremman huumeiden käytön taustalla.

Ennaltaehkäisyn ominaisuudet

Jos henkilöllä on diagnosoitu diabetes, mutta samalla on taipumus aivohalvauksen kehittymiseen, lääkäri suosittelee hänelle ehdottomasti joitain lisätapoja estämään sairauden pahenemista. Tätä varten joudut säätämään ruokavalion lisäksi myös elämäntyyliäsi. Tätä asiaa on lähestyttävä täysin vastuullisesti, koska juuri tästä elämän laatu riippuu.

Tärkeimpien suositusten tulisi sisältää:

• Urheilla. Terveydentilan vaikeudesta riippumatta on silti mahdollista valita sarja harjoituksia, jotka auttavat pitämään sinua kunnossa. Ihanteellisia vaihtoehtoja olisi kävely, uinti. Istuva elämäntapa on tässä tapauksessa ehdottomasti vasta-aiheinen.
• Painonhallinta. Ylipaino on yksi vakavimmista tekijöistä, jotka laukaisevat aivohalvauksen. Siksi sinun on seurattava painoasi, jos liiallista on - sinun on palautettava se normaaliksi mahdollisimman pian..
• Huonojen tapojen hylkääminen. Tupakointi ja alkoholin väärinkäyttö ovat kiellettyjä. Punaviinin käytöstä on erityisen tärkeää luopua, koska se lisää veren hyytymistä.
• Verensokerin jatkuva seuranta.
• Elämäntapa. Riittävästi aikaa sinun täytyy nukkua, noudattaa lepo-ohjelmaa. Stressiä, ylikuormitusta ja liiallista fyysistä rasitusta tulisi myös välttää niin paljon kuin mahdollista..
• Ruokavalio. Ruokavaliosta on sovittava tiukasti lääkärin kanssa. Syynä on, että ruokavalio on usein ratkaiseva tekijä tässä asiassa. Väärällä ravinnolla aivohalvauksen riski kasvaa toisinaan.
• Lääkkeet Joka päivä sinun täytyy juoda aspiriinia - se estää veren lisääntyneen viskositeetin. On myös noudatettava kaikkia hoitavan lääkärin suosituksia. Jos verenpaineesta on jo ensimmäisiä merkkejä, on tarpeen ottaa säännöllisesti lääkkeitä paineen normalisoimiseksi.

Diabetespotilaiden kokonaiskolesterolitason tulisi olla välillä 3,6 - 5,2 mmol / L. Jos indikaattori poikkeaa normista, on tarpeen ottaa yhteys lääkäriin mahdollisimman pian ja suorittaa tarvittavat tutkimukset perussyyn tunnistamiseksi ja asianmukaisen hoidon määräämiseksi.

Hyvin yleinen virhe on noudattaa ruokavaliota vain ennaltaehkäisevästi aivohalvauksen estämiseksi. Vaikka tosiasia on jo saatu aikaan, on joka tapauksessa välttämätöntä noudattaa kaikkia näitä suosituksia kehon perustoimintojen palauttamiseksi mahdollisimman pian ja toisen aivohalvauksen estämiseksi..

Diabetesin vaikutus aivohalvaukseen

• Avainsanat: aivohalvaus, diabetes mellitus, kognitiiviset häiriöt, Akatinol

Aivohalvaus on edelleen kiireellisimpiä lääketieteellisiä ja sosiaalisia ongelmia, koska se on tärkein vammaisuuden syy ja toiseksi yleisin kuolinsyy väestössä. Venäjällä rekisteröidään vuosittain noin 450 000 aivohalvaustapausta, joista 70 prosenttia on iskeemisiä [1]. Moskovassa rekisteröidään päivittäin vähintään 120 aivohalvaustapausta [2].

Nykyään noin 10% väestöstä kärsii diabetes mellitusta (DM) [3-5]. Tällä hetkellä maailmassa on noin 350 miljoonaa potilasta, Venäjällä on rekisteröity lähes 8 miljoonaa.Isheeminen aivohalvaus kehittyy usein pitkän diabeteksen (yli 15–20 vuoden) taustalla [6, 7]. Siksi tyypin 2 diabetestä pidetään yhtenä tärkeimmistä riskitekijöistä tällaisen diabeteksen kehittymiselle [8]. Iskeemisen aivohalvauksen riski tyypin 1 diabeetikoilla on suunnilleen sama kuin tyypin 2 diabeetikoilla, mutta ikääntymisen vuoksi aivohalvauksen esiintyvyys on suurempi.

Framingham-tutkimuksen mukaan diabeteksen potilaiden suhteellinen aivohalvauksen riski on 1,8–6 kertaa suurempi kuin keskimääräinen väestö, aivohalvauksen riski on 2,8 kertaa suurempi kuin ihmisillä, joilla ei ole diabetesta, ja 3,8 kertaa, jos aivohalvaus on iskeeminen [9].

Alankomaissa tehdyn kaksikymmentä vuotta kestäneen väestöpohjaisen tutkimuksen tulokset osoittivat, että tyypin 2 diabetes lisää riskiä sydän- ja aivo-verisuonisairauksien ja niiden aiheuttaman kuoleman syntymiseen muista riskitekijöistä riippumatta. Lisäksi aivohalvauksen riski kasvoi naisilla 2–6,5 ja miehillä 1,5–2 kertaa [10].

Tyypin 2 diabeteksen riskitekijät, patogeneesi ja ennustajat

Iskeemisen aivohalvauksen korkea taajuus tyypin 2 diabeteksessä voidaan selittää sekä suurten aivovaltimoiden (ateroskleroosi) että pienten syvästi läpäisevien aivovaltimoiden vaurioilla.

Kliiniset, epidemiologiset ja kokeelliset tiedot osoittavat, että tyypin 2 diabeteksen ateroskleroosin patogeneesissä hormonaaliset, metaboliset, immunologiset ja geneettiset tekijät sekä ympäristötekijät ovat tärkeitä [11]. Ateroskleroottiset muutokset verisuonissa tyypin 2 diabeetikoilla ilmenevät 10–12 vuotta aikaisemmin kuin henkilöillä, joilla on normaali glykeeminen profiili. Aivovaltimoiden lisäksi ateroskleroosi vaikuttaa usein sydämen ja jalkojen valtimoihin. Epidemiologisten tutkimusten mukaan diabetespotilailla sepelvaltimo sydäntauti diagnosoidaan 2–3 kertaa useammin kuin väestössä, jaksottainen claudication - 4–7 kertaa useammin [7, 12, 13].

Apoproteiinien ei-entsymaattisesta glykosylaatiosta johtuen matalatiheyksisten lipoproteiinien puhdistuma heikkenee, mikä on yksi syy tyypin 2 diabeteksen ateroskleroosin nopeampaan kehittymiseen [14, 15].

Insuliinin ja glukoosin vaikutus aivoihin on tärkeä. Aineenvaihduntahäiriöiden haittavaikutukset aivokudokseen toteutetaan kahdella tavalla: happotoksinen, jolloin glukoosi muuttuu happea puuttuessa maitohapoksi, ja eksitotoksinen, jossa kiehtovien aminohappojen kertyminen tapahtuu [5, 16, 17]. Aivot voivat mukautua hyper- ja hypoglykemiaan, mutta tämä ei usein riitä.

Erittäin tärkeätä tyypin 2 diabeteksen aivo-verisuonitautien kehittymisessä annetaan kaulavaltimon ja nikamavaltimoiden ateroskleroottisia vaurioita [18]. Kroonisella hyperglykemialla ja siihen liittyvillä aineenvaihdunnan häiriöillä on tärkeä rooli. Tyypin 2 diabeteksen potilailla ateroskleroosista johtuva kaulavaltimon stenoosi esiintyy 3 kertaa useammin kuin henkilöillä, joilla on normaali glykeeminen profiili [19]. Japanilaiset tutkijat ovat löytäneet yhteyden kaulavaltimon intima-mediakompleksin (IMT-indeksi) paksuuden ja iskeemisen aivohalvauksen riskin välillä tyypin 2 diabeetikoilla. Ikä, systolinen verenpaine, glykoitunut hemoglobiini ja matalatiheyksiset lipoproteiinit korreloivat itsenäisesti IMT-indeksin arvojen kanssa [20].

SMART-tutkimus osoittaa, että kaulavaltimoiden oireeton stenoosi on riippumaton ennuste aivohalvauksesta ja jopa kuolemasta potilailla, joilla on insuliinista riippumaton diabetes mellitus [21].

Ääreisvaltimoiden, mukaan lukien alaraajojen, sairauksia pidetään systeemisen ateroskleroosin merkkinä [22]. Monien tutkijoiden tulokset vahvistavat lisääntyneen riskin sydän- ja aivoverisuonisairauksien kehittymiselle ja ääreisvaltimoiden vaurioille [6, 23]. Lisäksi insuliinista riippumattomaan diabetekseen liittyy lisääntynyt kuoleman riski potilailla, joilla ääreisvaltimoiden vauriot ja seerumin lipoproteiini (a) ovat yli 36 mg / dl [24]..

Hyperglykemia on päätekijä aivojen mikroangiopatian kehittymisessä tyypin 2 diabeteksen yhteydessä [4]. Yksi mikroangiopatian oireista on diabeettinen retinopatia. Se kehittyy keskimäärin 10–15 vuoden kuluttua diabeteksen alkamisesta, ja sitä havaitaan 90%: lla potilaista [3]. Verkkokalvon valtimot sekä morfologiassa että fysiologiassa ovat lähellä aivovaltimoita, joten niiden patologiset muutokset voivat viitata aivo-verisuonitautien esiintymiseen [25, 26]. Ohimenevä monokulaarinen sokeus tai verkkokalvon infarkti voi olla edeltäjä suurten aivovaltimoiden patologialle. Tällaisten näköhäiriöiden jälkeen iskeeminen aivohalvaus kehittyy nivelpussin kaulavaltimoalueelle..

Lisäksi hyperglykemia voi olla riskitekijä sydän- ja verisuonisairauksien kehittymisessä jopa muilla kuin diabeetikoilla [27].

Akuutin aivo-verisuonitapaturman kliinisillä oireilla tyypin 2 diabeetikoilla on useita piirteitä. Aivohalvaus kehittyy usein päivällä, voimakkaan toiminnan aikana, usein korkean verenpaineen taustalla. Lisäksi diabeetikoilla on todennäköisemmin kuin diabeetikoilla aterotromboottinen (41,2 vs. 27,0%) ja lacunar -infarkti (35,1 vs. 23,9%) [28]. Aterotromboottisen aivohalvauksen syyt sekä aivojen arterioskleroosi voivat olla veren viskositeetin ja hyytymisen lisääntyminen [29]. Ei-tromboottinen aivoinfarkti on kroonisen aivovaurion seuraus, ja siihen voi liittyä autonominen neuropatia ja oksidatiivinen stressi [30].

Diabetes esiintyy vähemmän aivojen sisäisissä verenvuotoissa ja enemmän subkortikaalisissa sydänkohtauksissa, jolloin suuriin verisuoniin kohdistuu melkein kaksi kertaa useammin kuin pieniin [9].

Jotkut tutkijat väittävät, että aivohalvauksen toiminnallisessa lopputuloksessa ei ole eroja diabeetikoiden ja ilman diabeetikoita [31]. Toiset ilmoittivat vakavammasta aivohalvauksesta [32].

Todettiin, että lipoproteiini- ja glukoositason nousu verenpotilaiden akuutissa vaiheessa olevien potilaiden veressä heijastaa akuutin aivoverenkierron onnettomuuden vakavuutta eikä ole riippuvainen aiemmasta insuliiniresistenssistä [33]. Lisäksi saatiin tietoja siitä, että tyypin 2 diabeteksen potilaat, joilla on akuutti aivohalvauksen ajankohta, eivät eroa yksilöistä, joilla ei ole endokrinopatiaa lipidien, lipoproteiinien, glykosyloidun hemoglobiinin suhteen [33, 34]. Useat kirjoittajat tunnustavat diabeettisen sokerikäyrän 48 ensimmäisen tunnin aikana aivohalvauksen jälkeen fysiologisena vasteena aivohalvaukselle sekä diabeetikoilla että diabeetikoilla [26].

On osoitettu, että hyperglykemia voi lisätä vaurion pinta-alaa [35]. Jotkut kirjoittajat ovat havainneet kohonneen verensokerin välittömän kielteisen vaikutuksen aivojen vaurioituneen osan iskemiaan [36].

Siten verensokerin nousu aivohalvauksen akuutissa vaiheessa liittyy todennäköisimmin aivoödeeman ja kehon reaktion stressiin lisääntymiseen ja heijastaa akuutin aivo-verisuonitapaturman vakavuutta. Siksi tätä indikaattoria voidaan pitää epäsuotuisan lyhyen aikavälin ennusteen ennustajana [37].

Japanilaisten tutkijoiden mukaan hiljaista aivoinfarktia esiintyy 13%: lla diabetespotilaista. Lisäksi nämä potilaat ovat vanhempia ja heillä on korkeampi verenpaine kuin potilailla, joilla ei ole hiljaista sydänkohtausta. Tyhmällä sydänkohtauksella kärsivillä potilailla oli korkeampi tyypin 1 solujenvälinen adheesiomolekyyli (solujen välinen adheesiomolekyyli 1 - ICAM-1), mutta C-reaktiivisen proteiinin taso oli sama molemmissa ryhmissä. Siksi ICAM-1 voi toimia merkkinä mykistyneille sydänkohtauksille, jotka voivat johtaa verisuonidementian kehittymiseen [38].

Tavat estämään aivohalvaus

DM lisää aivohalvauksen riskiä ja vaikuttaa myös haitallisesti sen kulkuun ja tuloksiin [26], joten riskitekijöiden huolellinen arviointi ja aivohalvauksen järkevä estäminen ovat välttämättömiä diabetespotilaiden populaatiossa. Jälkimmäiseen sisältyy glykemian, valtimoverenpainetaudin ja hyperlipidemian hallinta (ottaen huomioon kärsivien aivoalusten kaliiperi), lisääntynyt fyysinen aktiivisuus, vähentynyt ruumiinpaino, tupakoinnin lopettaminen jne..

Antitromboottiset lääkkeet ja statiinit diabeetikoille määrätään yleisten sääntöjen mukaisesti, mutta niiden vaikutuksen erityisyydestä tässä populaatiossa ei ole tietoa..

Kognitiivisen toiminnan palautuminen aivohalvauksen jälkeen ja antidiabeettinen terapia

Tärkeä ongelma on kognitiivisen vajaatoiminnan kehittyminen tai paheneminen aivohalvauksen jälkeen. 60 tyypin 2 diabetesta sairastavan potilaan dynamiikan tutkimus aivohalvauksen jälkeen osoitti, että heillä on huonompi prosessi kognitiivisten toimintojen palauttamisessa. Syynä tähän voi olla hyperglykemian aiheuttama kudoksen asidoosi, joka lisää aivohalvauksen akuutissa vaiheessa oleville hermosoluille aiheutuvia vahinkoja, sekä diabetekseen tyypillisiä pienten aivo-alusten vaurioita, mikä heikentää aivojen korjaavia ominaisuuksia..

Kysymys sokeria alentavan hoidon vaikutuksesta palautumisprosesseihin, mukaan lukien potilailla, joilla on erilainen kognitiivisen heikkenemisen ja dementian synty (verisuoni- tai rappeuttava) geneettisyys, on edelleen avoin.

Tähän päivään mennessä on julkaistu tulokset useista suhteellisen lyhytaikaisista kliinisistä tutkimuksista tyypin 2 diabeteksen eri hoitomuotojen vaikutuksista kognitiiviseen toimintaan potilailla, joilla on erityyppisiä dementioita tai lieviä kognitiivisia heikentymisiä..

Siksi oletettiin, että tiatsolidiinidionit ja PPAR-gamma-agonistit, jotka ovat insuliinin herkistäjiä, voivat johtaa amyloidi beeta-laskeumien vähentymiseen ja Alzheimerin taudin hitaampaan etenemiseen [13, 22, 39]. Alkuperäinen tutkimus rosiglitatsonista 30 potilaalla, joilla oli Alzheimerin tauti tai lievä kognitiivinen heikentyminen, osoitti parantuneen sanojen viivästyneen toistumisen testissä neljän ja kuuden kuukauden hoidon jälkeen sekä parantuneen huomiota kuuden kuukauden jälkeen [40]. Myöhemmät satunnaistetut kliiniset tutkimukset eivät kuitenkaan paljastaneet rosiglitatsonihoidon vaikutusta kognitiivisten toimintojen pääindikaattoreihin lumelääkkeeseen verrattuna [41, 42]. Ehkä jos tiatsolidiinidioneja käytetään aikaisemmissa vaiheissa, esimerkiksi potilailla, joilla on lievä kognitiivinen vajaatoiminta, on mahdollista vähentää dementian riskiä..

Biguanidien luokkaan kuuluvan metformiinin ottaminen vähentää insuliinitasoja ja aiheuttaa riskiä kehittää metabolinen oireyhtymä. Solumalleja koskevat tutkimukset ovat kuitenkin osoittaneet metformiinin kyvyn lisätä amyloidi beeta-muodostumista, mikä voi johtaa lisääntyneeseen dementian riskiin [17, 43–45]. Tutkimus E.M. Moore et ai. [46] vahvisti kognitiivisen toiminnan heikkenemisen tyypin 2 diabeetikoilla, jotka käyttivät metformiinia, verrattuna kontrolliryhmään.

Diabeteskontrollilla voi myös olla sekä positiivisia että kielteisiä vaikutuksia kognitiiviseen toimintaan. ACCORD-MIND-tulokset osoittavat, että tiukka glykeeminen hallinta ei paranna kognitiivista lopputulosta, mutta hidastaa aivojen surkastumista [47].

IDEATeL-tutkimuksessa tyypin 2 diabeteksen parannettuun hallintaan liittyi kognitiivisen toiminnan heikompi heikkeneminen kuuden vuoden seurannan aikana [39].

Antiglutamatergisen hoidon mahdollisuudet

N-metyyli-D-aspartaatti (NMDA) -glutamaattireseptoreiden aktivoitumisesta johtuvaa eksitotoksisuutta pidetään aivohalvauksen hermosolujen pääasiallisena syynä.

Aikaisemmin todettiin, että diabeteksen negatiivinen vaikutus aivohalvaukseen voi liittyä lisääntyneeseen eksitotoksisuuteen..

Glutamaatti on tärkein aivojen herättävä neurotransmitteri, joka on edustettuna laajasti neokorteksissa ja hippokampuksessa ja välittää sekä kortikoskoopit että kortikaaliset subkortikaaliset yhteydet. Normaalisti synaptiseen rakoon vapautunut glutamaatti sitoutuu presynaptisen neuronin aktivoitumisen yhteydessä NMDA-reseptoriin. Seurauksena on kationinen kanava, joka suljetaan magnesiumionilla levossa. Kanavan avaaminen edistää kalsiumin virtausta neuroneihin.

Krooninen alakynnyksen membraanien depolarisaatio (glutamaatin epänormaalin kertymisen synapsissa seurauksena) johtaa magnesiumin poistumiseen ionikanavasta tarjoamalla siten kalsiumin virtauksen soluun. Krooninen ylimääräinen kalsiumin saanti häiritsee solujen aineenvaihduntaa, käynnistäen neurodegeneraatioprosessit, synapsien ja dendriittien vaurioita, soluekroosin ja apoptoosin.

Siten NMDA-reseptorien liiallinen stimulaatio, etenkin energian puutteen olosuhteissa (esimerkiksi iskemian aiheuttamat), johtaa eksitotoksisuuteen ja pitkäaikaisten potentiaatioprosessien häiriintymiseen, jotka perustuvat kykyyn muistaa ja oppia. Tällaisten mekanismien osallistuminen Alzheimerin taudin patogeneesiin ilmenee esimerkiksi havaitsemalla alhainen glutamaatin takaisinotto edestä ja ajallisesta aivokuoresta, synaptophysin-tason (synaptisten vesikkelien kalvon glykoproteiini) ja vesikulaarisen glutamaatin kuljettajan 1 (vesikulaarisen glutamaatin kuljettaja 1) lasku. synaptinen vesikkeliproteiini).

Memantiini, joka on NMDA-reseptorien kilpailukykyinen matalan affiniteetin jännitteestä riippuvainen antagonisti, estää kationisen kanavan levossa. Kuitenkin, kun kalvo on poistunut kokonaan, se poistetaan kanavasta, mikä varmistaa normaalin synaptisen läpäisyn ja hyödyllisen signaalin ja kohinan taustan suhteen palautumisen. Tämän seurauksena memantiinilla voi olla hermosuojausvaikutus [48].

Prekliinisten tutkimusten tulosten perusteella ehdotettiin, että memantiinia voitaisiin käyttää neuroprotektiivisena tai neuroreparatiivisena aineena iskeemisen tai verenvuototaudin aikana.

Memantiinin käyttö yhdessä trombolyyttisen hoidon kanssa iskeemisen aivohalvauksen kokeellisessa mallissa vähensi reperfuusion aiheuttamien verenvuotokomplikaatioiden riskiä, ​​jota seurasi eloonjäämisen lisääntyminen ja neurologisen alijäämän menestyksekkäämpi regressio.

Memantiinin neuroreparatiivinen vaikutus voi johtua lisääntyneestä neurotrofisten tekijöiden tuotannosta, neuronogeneesin ja verisuonittumisen stimulaatiosta sekä astroglioosin estämisestä [49, 50].

Lukuisat kliiniset tutkimukset ovat osoittaneet, että Akatinol Memantine vähentää dementiaa pääasiallisissa dementian kliinisissä muodoissa, mukaan lukien Alzheimerin tauti ja verisuonidementia. Tämä on tärkeää aivohalvauksen jälkeiseen dementiaan, kun otetaan huomioon sen substraatin heterogeenisyys. Akatinol Memantine -hoidon aikana havaittiin lievää ja kohtalaista vaskulaarista dementiaa kognitiivisten toimintojen merkittävää paranemista (Alzheimerin taudin arviointiasteikon mukaan - kognitiivinen - ADAS-Cog) ja lyhyttä psyykkisen tilan arviointia (mini-henkisen tilan tutkimus - MMSE).. Memantiinin merkittävämpi vaikutus kirjataan vaikeimmissa tapauksissa. Jos potilailla, joiden alkuperäinen MMSE-pistemäärä on yli 20 pistettä, indikaattori nousi keskimäärin 1,5 pistettä, alkuarvosana 15–19 pistettä - noin 2 pistettä, niin potilailla, joiden alkuperäinen pistemäärä on alle 15 pistettä - keskimäärin 3 pistettä. Lisäksi osoitettiin, että memantiinin vaikutus on suurempi, kun on merkkejä pienistä valtimoista (tietokoneen ja magneettikuvannon kuvantamisen perusteella), joihin ensisijaisesti vaikuttaa diabetes.

Tutkimuksissa havaittiin, että memantiini ei vain paranna neuropsykologisten testien suoritusta, vaan myös hidastaa toimintahäiriöiden ja käyttäytymishäiriöiden kasvua, parantaa potilaiden yleistä tilaa (verrattuna lumelääkkeeseen). Lääke lisää potilaiden keskittymistä ja kotitalouden itsenäisyyden astetta, vähentää hoidon tarvetta. Kun otetaan kohtalaista ja vaikeaa memantiinia potilailla, joilla on kohtalainen tai vaikea Alzheimerin tauti, kyky nousta seisomaan, liikkua, pestä, suihku tai kylpyamme, pukeutua, käyttää wc: tä, puhdistaa pöytä, keskustella, käyttää puhelinta paranee [48].

Kontrolloiduissa tutkimuksissa on myös osoitettu, että memantiini vähentää käyttäytymishäiriöiden vakavuutta, lähinnä jännitystä ja aggressiota, syömishäiriöitä, tunneherkkyyttä ja deliriumia. Seurauksena psykoosilääkkeiden tarve vähenee, joiden käyttöön voi liittyä pitkäaikaisen ennusteen paheneminen. On tärkeää huomata, että käyttäytymishäiriöiden vakavuuden vähentyessä hoitohenkilökunnan heikentynyt merkittävästi.

Siksi Akatinol Memantiinin käyttö näyttää lupaavalta kognitiivisen heikentymisen estämisessä ja korjaamisessa aivohalvauksen jälkeen diabeetikoilla.

Iskeemisen aivohalvauksen akuutti ajanjakso tyypin II diabeteksen yhteydessä Tieteellisen artikkelin erikoisuus "Kliininen lääketiede" teksti

Tiivistelmä kliinisen lääketieteen tieteellisestä artikkelista, tieteellisen tutkimuksen kirjoittaja - A. Ermolaeva.

Tutkimus tehtiin 102 potilaalle, joilla oli akuutti iskeeminen aivohalvaus ja tyypin II diabetes mellitus. Aivoiskemia kehittyi samanaikaisten riskitekijöiden taustalla: valtimoverenpaine, sepelvaltimo sydänsairaus, dyslipidemia. Iskeemisellä aivohalvauksella tyypin II diabeteksen yhteydessä on akuutin vaiheen piirteitä: se esiintyy usein potilaan aktiivisen toiminnan aikana, sairauden kliininen kuva on vakavampi ja sisältää syvälliset tajuntahäiriöt sekä vakavat fokaaliset neurologiset oireet. 33%: lla tapauksista tapahtuu toistuvia aivohalvauksia. Patogeneettisen variantin mukaan tyypin II diabetes mellitusta hallitsee aterotromboottinen aivohalvaus. Tietokonetomografian mukaan suurin osa tutkituista potilaista paljasti useita pieniä kystat, leukoaraiosin, atrofiset muutokset, mikä osoittaa pitkäaikaisen kroonisen aivoverenkiertohäiriön esiintymisen.

Samanlaisia ​​aiheita kliinisen lääketieteen tieteellisestä työstä, tieteellisen työn kirjoittaja on Ermolaeva A. I.

Tieteellisen työn teksti aiheesta "akuutti iskeemisen aivohalvauksen tyyppi II diabetes mellitus"

Iskeemisen aivohalvauksen akuutti jakso tyypin II diabeteksen yhteydessä

Penzan osavaltion yliopiston lääketieteellinen instituutti, Penza

Tutkimus tehtiin 102 potilaalle, joilla oli akuutti iskeeminen aivohalvaus ja tyypin II diabetes mellitus. Aivoiskemia kehittyi samanaikaisten riskitekijöiden taustalla: valtimoverenpaine, sepelvaltimo sydänsairaus, dyslipidemia. Iskeemisellä aivohalvauksella tyypin II diabeteksen yhteydessä on akuutin vaiheen piirteitä: se esiintyy usein potilaan aktiivisen toiminnan aikana, sairauden kliininen kuva on vakavampi ja sisältää syvälliset tajuntahäiriöt sekä vakavat fokaaliset neurologiset oireet. 33%: lla tapauksista tapahtuu toistuvia aivohalvauksia. Patogeneettisen variantin mukaan tyypin II diabetes mellituksessa aterogeeninen aivohalvaus on hallitseva. Tietokonetomografian mukaan suurin osa tutkituista potilaista paljasti useita pieniä kystat, leukoaraiosin, atrofiset muutokset, mikä osoittaa pitkäaikaisen kroonisen aivoverenkiertohäiriön esiintymisen.

Asiasanat: iskeeminen aivohalvaus, diabetes mellitus, akuutti ajanjakso, kliiniset oireet.

Aivoverisuonisairauksilla on suuri sosioekonominen merkitys, koska niillä on merkittävä osuus väestön sairastuvuuden, kuolleisuuden ja primaarisen vamman rakenteessa. Vakavimpia sen seurauksista on aivohalvaus [3], kaikista tyypeistä, joista iskeemiset aivovauriot ovat pääosin [2]. Kansainvälisissä väestötutkimuksissa osoitettiin, että 50% iskeemisen tyyppisistä akuuteista aivo-verisuonitapaturmista (aivo-verisuonitapaturmista) on aterotromboottinen aivohalvaus tai valtimo-valtimoembolian aiheuttama aivohalvaus, noin 25% on seurausta pienten kallonsisäisten verisuonten patologiasta (lacunar-aivohalvaus), noin 20% on kardioembolisia aivohalvaus, ja 5% liittyy erilaisiin harvinaisiin syihin [10].

Tällä hetkellä "terapeuttisen ikkunan" käsitteen kehittämisen yhteydessä aivohalvausta on arvioitu hätätilaksi, joka vaatii nopeaa ja patogeneettisesti tervettä lääketieteellistä hoitoa. Tämän seurauksena perustettiin aivohalvauksen potilaille erikoistuneita osastoja ja tehohoitoyksiköitä, käytännössä otettiin käyttöön uusia trombolyyttisen ja neuroproduktiivisen terapian menetelmiä [6]. Huolimatta aivo-verisuonisairauksien tutkimuksessa saavutetusta huomattavasta edistyksestä, monet kliinisen käytännön kiireelliset kysymykset ovat edelleen ratkaisematta tai keskusteltavissa..

Diabetes mellitus on riippumaton riskitekijä iskeemisen aivohalvauksen kehittymiselle [5, 9]. WHO: n mukaan tähän mennessä maailmassa on yli 120 miljoonaa ihmistä, joilla on diabetes, mukaan lukien jopa 4-5 prosenttia taloudellisesti kehittyneiden maiden väestöstä [7]. Tyypin II diabeteksen potilaiden osuus on noin 80-90%. Koska sitä esiintyy vanhemmilla ihmisillä, potilaiden yleinen kunto ja heidän työkykynsä riippuvat usein samanaikaisista sairauksista - verenpaineesta ja ateroskleroosin komplikaatioista, jotka ovat useita kertoja yleisempiä diabeetikoilla kuin vastaavan ikäryhmän yleisväestössä [11]..

Tilastot osoittavat makroangiopatian esiintyvyyden diabeteksessä. Yli 50% tyypin II diabetes mellitusta sairastavista potilaista kuolee ateroskleroosin eri komplikaatioista ja 10% kuolee aivohalvauksen ja muiden ateroskleroosin aiheuttamien aivo-verisuonisairauksien seurauksena [1]. Patologisten tietojen perusteella todettiin, että diabeteksen yhteydessä aivoinfarkti havaitaan 3-4 kertaa useammin kuin verenvuoto. Kirjallisuudessa on ristiriitaisia ​​todisteita siitä, kuinka usein aivohalvaus aiheuttaa diabeetikoiden kuoleman..

Tutkimuksemme tavoitteena on tutkia aivohalvauksen kulkua tyypin II diabetes mellituspotilailla.

Potilaiden karakterisointi ja tutkimusmenetelmät ___________

Tutkimme 102 potilasta, joilla oli akuutti iskeeminen aivohalvaus ja tyypin II diabetes mellitus ja jotka oli sijoitettu sairaalaan Penzan kaupungin sairaalan neurovaskulaariseen osastoon nro 1. Heistä 70 naista (68,6%) ja 32 miestä (31,4%). Vertailuryhmään kuului 50 ihmistä (30 naista ja 20 miestä), joilla oli iskeeminen aivohalvaus ilman diabetesta. Tutkimusryhmän potilaiden keskimääräinen ikä oli 61,9 ± 1,1 vuotta, vertailuryhmässä - 63,9 ± 1,5 vuotta.

Diagnoosi perustuu diabetes mellituksen ja muiden heikentyneen sokerin sietokykyluokkien luokitukseen, jota WHO suositti vuonna 1985. Tyypin II diabetes mellitus jaettiin vakavuuden mukaan kolmeen muotoon: lievä, kohtalainen ja vaikea. Lievälle muodolle oli ominaista kyky kompensoida diabetes vain ruokavalion avulla, havaitut komplikaatiot olivat vaiheen I retinopatia, vaiheen II nefropatia, polyneuropatia. Kohtalaiselle diabetelle luonteenomaista oli sokeria alentavien suun kautta annettavien lääkkeiden käyttö, yhdistelmä I ja II vaiheen retinopatian, I vaiheen nefropatian, polyneuropatian kanssa. Vaikeassa muodossa määrättiin sokeria vähentäviä lääkkeitä taudin kompensoimiseksi,-

insuliinin puutos, vaiheen III retinopatia, vaiheen II ja III nefropatia, autonominen polyneuropatia, enkefalopatia.

Potilaille tehtiin yleinen neurologinen tutkimus, kaikissa havainnoissa riskitekijät ja samanaikaiset sairaudet otettiin huomioon, mukaan lukien valtimoverenpaine, hyperkolesterolemia (kolesteroli yli 6,5 mmol / l), lisääntynyt hematokriitti, sepelvaltimo sydänsairaus, sydämen rytmihäiriöt. Tajunnan häiriön taso arvioitiin Glasgow-kooma-asteikolla, neurologisen alijäämän vakavuus sairaalaan saapumisen yhteydessä ja sairauden dynamiikassa - Skandinavian ja Orgogozo-asteikolla, toiminnallinen tila aivohalvauksen jälkeen (aivohalvauksen vakavuus) - asteikolla ”Barthel-indeksi”..

Biokemiallisiin tutkimuksiin sisältyi kolesterolin, seerumin triglyseridien, aterogeenisen indeksin, lipidispektrin, kreatiniinin, urean, bilirubiinin, maksaentsyymien (AlAT, AsAT), koagulogrammi-indeksien ja hematokriitin määritys. Verensokeri määritettiin tyhjään vatsaan ja syömisen jälkeen (9, 12 ja 15 tunnissa). Tarvittaessa suoritettiin glukoositoleranssikoe. Virtsan glukoosipitoisuutta tutkittiin. Aivohalvauksen ja diabetes mellituksen stressiä toteuttavan järjestelmän hormonit, kilpirauhasta stimuloivan hormonin (TSH), vapaan trijodityroniinin (cT3), vapaan tyroksiinin (cT4) ja kortisolin pitoisuudet määritettiin 1., 2., 3. ja 7. päivänä. päivä taudin kehitystä.

Kaikille potilaille tehtiin ultraääni-dopplerografia ekstrakraniaalisista aivo-verisuonista ja transkraniaalinen dopplerografia (Doppler-järjestelmät Vasoflo-4 ja Vasoscan UL, laite D. M. S. Spectrador 3 -sarja 0440 NA 3311, Ranska). Toiminnallisia testejä tutkittiin kollateraalisen verenkiertoon liittyvien sidevaltimoiden etu- ja takaosan toiminnassa ja testeissä, joissa pää käännettiin sivuihin, kohdunkaulan selkärangan jatkamiseen ja käsivarren sieppaamiseen sivulle, jotta voitiin tunnistaa vaikutukset selkärangan, subklaviaalisiin valtimoihin ja yläraajojen valtimoihin..

Transkraniaalinen dopplerografia suoritettiin aivojen pohjan tärkeimpien intrakraniaalisten valtimoiden hemodynaamisesti merkittävän stenoosin havaitsemiseksi, arteriovenoosien epämuodostumien havaitsemiseksi, aivojen sisäisen kollateraalisen verenkierron luonteen ja tason arvioimiseksi.

Aivohalvaustyypin differentiaalista diagnoosia varten 24 tunnista 5 päivään sairauden alkamisesta suoritettiin aivojen tietokoneet tomografia (CT). Monissa havainnoissa, kun potilaan tila huononi, todettiin aivojen toistuva aivohalvaus, taudin dynamiikassa. Käytetään myös magneettikuvaus (MRI). Tutkimus tehtiin HITACHI AIRIS MATE -laitteella, magneettikentän voimakkuus 0,2 Teslaa, samoin kuin Siemensin korkeakenttämagneettiresonanssikuvalla (magneettikentän voimakkuus 1,0 Teslaa, viipaleiden paksuus 2,0 mm)..

Tutkittujen potilaiden diabetes mellituksen kesto iskeemisen aivohalvauksen kehittyessä oli pääosin yli 5 vuotta (65,7%), mukaan lukien 37 ihmistä (36,3%) kärsi siitä 5–10-vuotiaista ja 30 (29,4%) - yli 10 vuotta. 2–5-vuotiaita, 24 potilasta (23,5%) oli sairaita, enintään 2-vuotiaita - 9 (8,8%), diabetes diagnosoitiin ensin kahdella henkilöllä (2,0%)..

Insuliinia kuluttavaa diabetes mellitusta havaittiin 32 potilaalla (21,6%). Tabletteja antidiabeettisia lääkkeitä otti 52 potilasta (51%). Glukoositaso potilaiden saapuessa neurologiseen osastoon aivohalvauksen ensimmäisinä päivinä oli: jopa 8 mmol / l - kolmella ihmisellä (2,9%), 8 - 10 mmol / l - 26: lla (25,5%), 10 - 10 15 mmol / L - 61: ssä (59,8%), yli 15 mmol / L - 12: ssa (11,8%).

Potilailla, joilla oli kohtalainen tai vaikea aivohalvaus, verensokeri oli yli 10 mmol / L.

Toistuvaa iskeemistä aivohalvausta havaittiin 34 potilaalla (33,3%), joista 5: llä (4,9%) oli yhdistelmä iskeemisiä ja verenvuotoisia aivohalvauksia. Toistuvaa iskeemistä aivohalvausta esiintyi toisessa verisuoni-poolissa 15 potilaalla (14,7%). Toistuvien aivohalvauksien ajoitus oli 3 viikosta 6 vuoteen, yleensä kahden vuoden sisällä. Vertailuryhmässä toistettua iskeemistä aivohalvausta havaittiin vain viidellä henkilöllä (10%). Ohimenevät iskeemiset iskut edeltivät aivohalvauksen kehittymistä 22 potilaalla (21,6%), vertailuryhmässä - 4: llä (13,3%). Useimmilla diabetes mellitusta sairastavilla potilailla (62%) iskeeminen aivohalvaus esiintyi päivällä ja illalla.

Patogeneettisen variantin mukaan aterotromboottinen aivohalvaus vallitsi molemmissa ryhmissä (taulukko 1).

taulukko 1: Aivohalvauksen patogeneettisten alatyyppien rakenne tutkituissa potilasryhmissä

Aivohalvauksen alatyyppi Tutkimusryhmä Vertailuryhmä

Potilaiden määrä% Potilaiden määrä%

Aterotromboottinen 60 58,8 25 50

Kardioembolinen 20 19,6 10 20

Hemodynaaminen 7 6,9 7 14

Lacunar 15 14,7 8 16

Potilaita yhteensä 102 100 50 100

Diabetes mellituksen ja valtimoverenpainetaudin yhdistelmää havaittiin 86,3%: lla potilaista (88 henkilöä), sepelvaltimo sydänsairailla - 78,4% (80), vaihtelevalla liikalihavuustasolla - 62,7% (64), mikä oli tilastollisesti merkitsevä useammin kuin vertailuryhmässä. Joten vertailuryhmässä valtimoverenpainetauti havaittiin 40%: lla potilaista (20 henkilöä), sepelvaltimotauti - 50%: lla (25), liikalihavuus - 20%: lla (10)..

Pääryhmässä, useammin kuin vertailuryhmässä, anamneesissa on ollut sydäninfarkti (vastaavasti 20,6% väheneminen. 14%), eteisvärinä (21,6% lasku. 16%), vajaatoiminta-

verenkierron tarkkuus (38,2% niistä. 20%). Alaraajojen verisuonten hajoavaa ateroskleroosia havaittiin pääryhmässä 9 henkilöllä (8,8%), vertailuryhmässä - 4: llä (8%). Diabetespotilaiden ryhmässä havaittiin myös munuaisten, verkkokalvon ja diabeettisen etiologian ääreishermovaurioita. Pielonefriitti koski 12 potilasta (11,8%), diabeettinen nefropatia - 8 (7,8%), eri vaiheiden diabeettinen retinopatia - 34 (33,3%), diabeettinen polyneuropatia - 42 (41,2%)..

Kun analysoitiin pääryhmän potilaiden aivohalvauksen kliinisiä oireita, iskeeminen aivohalvaus diagnosoitiin kaulavaltimon altaalla 74 potilaalla (72,5%), mukaan lukien keskimmäisen aivovaltimon verentoimitusallas - 54: llä (53%) ja aivovaltimon etuosan - 4: llä (7)., 5%); Selkäranka-pohja-altaan ONMK: ta rekisteröitiin 28 henkilöllä (27,5%). Vertailuryhmässä kaulavaltimoissa havaittiin aivohalvaus 35 potilaalla (70%) ja selkäranka-pohja-altaassa 15: llä (30%)..

Diabetespotilailla aivohalvauksen kulku oli vakavampi. Joten tilastollisesti merkitsevästi useammin kuin vertailuryhmässä havaittiin merkittäviä tajunnan häiriöitä (taulukko 2). Glasgow-asteikon kokonaispisteiden keskiarvot olivat 12 ± 0,4 pääryhmässä ja 14 ± 0,9 vertailuryhmässä (et löydä tarvitsemasi? Kokeile kirjallisuuden valintapalvelua.

Akuutin aivoverenkierron kliinisten piirteiden tutkiminen diabeetikoilla on erittäin tärkeä. Kuten tiedät, diabetes on aivohalvauksen, erityisesti iskeemisen, riskitekijä [9]. Aivohalvauksen akuutilla ajanjaksolla voi esiintyä ohimeneviä hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriöitä [14, 17], joita on usein vaikea erottaa diabeetikasta. Akuutin ajanjakson hyperglykemia voi olla osoitus stressaavasta reaktiosta kehittyneeseen aivohalvaukseen. Hyperglykemiaa, määriteltynä plasman glukoosipitoisuuden nousuna yli 8 mmol / l yhdessä tutkimuksessa tai yli 6,7 mmol / l jatkuvalla seurannalla, esiintyy noin 43%: lla akuutin aivohalvauksen potilaista [19]. Kysymys siitä, liittyykö hyperglykemia kortikosteroidien ja katekoliamiinien vapautumiseen reaktion seurauksena-

stressi on kiistanalainen [15, 18, 19]. Osoitettiin, että aivohalvauksen jälkeinen hyperglykemia yhdistetään huonoon ennusteeseen [15], koska oletetaan, että vakavampiin aivohalvauksiin liittyy voimakas stressivaste ja vastaavasti hyperglykemia. Hyperglykemia on tässä tapauksessa aivohalvauksen merkki. On kuitenkin kokeellisia töitä, jotka osoittavat, että hyperglykemia voi parantaa olemassa olevia aivoiskeemisiä häiriöitä. Kuolleisuuden ja sairastavuuden kasvu yhdessä hyperglykemian kanssa voivat johtua aiemmin diagnosoidun latentin diabeteksen mikro- ja makrovaskulaarisista komplikaatioista [10].

Tyypin II diabeteksen merkitsevä kesto ja taudin dekompensaation puute iskeemisen aivohalvauksen kehittymishetkellä viittaavat siihen, että useimmissa tapauksissa aivohalvauksen esiintymistä edelsi patologisten muutosten kehitysjakso, jolle oli ominaista aivoveren virtauksen heikentynyt säätely ja aivojen sietokyvyn heikkeneminen iskemiaan..

Tutkimusryhmässä suurin osa oli naisia, mikä vastaa kirjallisuutta [12]. 45-65-vuotiaiden miesten ja naisten väestötutkimus osoitti, että aivohalvauksen riski tyypin II diabeteksen potilailla oli 3 kertaa miesten ja 5 kertaa suurempi naisten kuin kontrolliryhmässä [16].

Diabeetikoilla on suuri riski verenpainetautiin ja muihin sydän- ja verisuonisairauksiin, munuaisvaurioihin ja näkövammoihin. On näyttöä siitä, että iäkkäissä ja seniileissa iässä diabetes etenee yleensä vakaasti, ja verisuonitekijöillä on johtava rooli aivojen patologian kehittymisessä [4, 20]. Pääryhmän havainnoissamme valtimoverenpainetauti, sepelvaltimo sydänsairaus ja liikalihavuus sekä joukko muita verenkiertoelimistön patologian muotoja havaittiin huomattavasti useammin. Iskeemisten aivohalvauksien kliininen kulku diabetes mellitusessa oli vakavampi, ja tajunnan häiriö oli syvempi. Useammin kuin vertailuryhmässä havaittiin toistuvia aivohalvauksia, havaittiin iskeemisten ja verenvuotoisten aivohalvausten yhdistelmä, merkitsevä määrä potilaita osoitti kroonisen verisuonien enkefalopatian oireita. dan-

Lukuisat tulokset viittaavat aivojen verisuonijärjestelmän monimuotoisiin muutoksiin, mukaan lukien suurten verisuonten ateroskleroosi (makroangiopatia), mikroangiopatia ja heikentynyt verisuonten sävy, ja korostavat myös kroonisen hypoksian merkitystä aivovaurion patogeneesissä diabeettisissa aineenvaihdunta- ja verisuonitauteissa..

Useimmissa havainnoissamme iskeeminen aivohalvaus tapahtui voimakkaan toiminnan aikana, iltapäivällä ja illalla, mikä alustavan diagnoosin vaiheessa sai lääkärin suosimaan verenvuotoa. Ilmeisesti tämä tosiasia voidaan selittää potilailla esiintyvällä kroonisella aivo-verisuonien vajaatoiminnalla, mikä johtaa todennäköisemmin lisäämään aivojen verenkiertoa voimakkaan toiminnan aikana, akuutin hypoksian kehittymiseen..

Huomionarvoisia ovat pääryhmän voimakkaammat lipidiaineenvaihdunnan häiriöt vertailuryhmään verrattuna. Dyslipoproteinemia yhdessä ateroskleroosin, valtimoverenpaineen, insuliiniresistenssin ja liikalihavuuden kanssa voi olla osoitus metabolisesta oireyhtymästä potilailla, joilla on diabetes mellitus. Metabolisen oireyhtymän eristämiselle on tällä hetkellä annettu suuri kliininen merkitys [8].

Aivohalvauksessa yhdistelmänä diabetes mellituksen kanssa ekstrakraniaalisten valtimoiden ateroskleroottisen vaurion merkit sekä aivojen aineen vakavammat fokaaliset postiskeemiset muutokset olivat voimakkaampia kuin potilailla, joilla oli iskeeminen aivohalvaus ilman diabetes mellitusta. Lisäksi potilailla, joilla on diabetes mellitus, aivoissa todettiin säännöllisesti lukuisia pieniä kystoja, leukoarasitoosia ja atrofisia muutoksia, joita voidaan pitää lisävahvistuksena kroonisen aivo-verisuonien vajaatoiminnan esiintymisestä heissä..

Iskeemisen aivohalvauksen akuutin ajanjakson paljastetut piirteet tyypin II diabetes mellituspotilailla olisi otettava huomioon erotettaessa diagnooseja ja määriteltäessä hoitotaktiikoita tälle potilasryhmälle.

1. Balabolkin M.I. diabetologian M.: Medicine, 2000.

2. Vereshchagin N.V., Morgunov V.A., Gulevskaya T.S. Aivojen patologia ateroskleroosissa ja valtimoverenpaineessa. M.: Medicine, 1997.

3. Vereshchagin N.V., Piradov M.A. Aivohalvaus: ongelman arviointi. Nevrol. päiväkirja 1999; 5: 4-10.

4. Gaygalayte V., Boguslavsky D. Iskeeminen aivohalvaus 85-vuotiailla ja sitä vanhemmilla. Zhurn. nevrol. ja psykiatrian heitä. S. S. Korsakova (sovellus "Stroke") 2002; 5: 17 - 21.

5. Gusev E.I., Martynov M.Yu., Yasamanova A.N. et ai. Etiologiset riskitekijät krooniseen verisuoni-aivojen vajaatoimintaan ja iskeemiseen aivohalvaukseen. Zhurn. nevrol. ja psi-

Khatriy heidät. S. S. Korsakova (sovellus "Stroke") 2001; 1: 41-45.

6. Gusev E.I., Skvortsova V.I. Aivoiskemia. M.: Medicine, 2001.

7. Dedov I.I., Suntsov Yu.I., Kudryakova S.V. et ai., Insuliinista riippumattoman diabetes mellituksen epidemiologia. Endokrinologian ongelmat 1998; 3: 45-49.

8. Dedov I.I., Fadeev V.V. Johdanto diabetologiaan. M.: Rannikko, 1998.

9. De Fritas GR, Boguslavsky D. Ensisijainen aivohalvauksen ehkäisy. Zhurn. nevrol. ja psykiatrian heitä. S. S. Korsakova (sovellus "Stroke") 2001; 1: 7-19.

10. aivohalvaus. Käytännöllinen opas potilaiden hoitamiseksi. / Toim. CP Vorlow, M.S. Denis, J. van Hein ja muut, Pietari: ammattikorkeakoulu, 1998.

11. Kliininen endokrinologia: opas (3. painos). / Toim. N. Starkova. Pietari: Peter, 2002.

12. Seurakunnan jäsenet V.M. Hermostovauriot diabetes mellitus (neurodiabetologian perusteet). 2. painos, tarkistettu. ja lisää. M.: Medicine, 1981.

13. Smirnov V.E., Manvelov L.S. Verisuonien aivovaurioiden riskitekijät diabetes mellitusta sairastavilla potilailla. Zhurn. nevrol. ja psykiatrian heitä. S. S. Korsakova (sovellus "Stroke") 2001; 3: 8-14.

14. Shuvakhina N.A. Kysymykseen diabeettisen oireyhtymän patogeneesistä vakavan aivohalvauksen akuutilla ajanjaksolla. Julkaisussa: Kansalaisten ystävyysyliopiston kaupat Patrice Lumumba. Sarja "Lääketiede". T. 64, ei. 9.M, 1973: 86-92.

15. Candelise L., Landi G, Orazio E.N. et ai. Hyperglykemian ennusteellinen merkitys akuutissa aivohalvauksessa. Kaari. Neurol. 1985; 42: 661-663.

16. Lehto S., Ronnemaa T., Pyorala K. et ai. Aivohalvauksen ennustajat keski-ikäisillä potilailla, joilla on insuliinista riippumaton diabetes. Aivohalvaus 1996; 27: 63 - 68.

17. Melamed E. Reaktiivinen hyperglykemia potilailla, joilla on akuutti aivohalvaus. J. Neurol. Sei. 1976; 29: 267 - 275.

18. O'Neill P.A., Davies I., Fulleron K.J. et ai. Stressihormoni- ja verensokerivaste akuutin aivohalvauksen jälkeen iäkkäillä potilailla. Stroke 1991; 22: 842-847.

19. Van Kooten F., Hoogerbrugge N., Naarding P. et ai. Aivohalvauksen akuutissa vaiheessa esiintyvä hyperglykemia ei johdu stressistä. Aivohalvaus 1993; 24: 1129 - 1122.

20. Woo J., Ho S.C., Yuen Y.K. et ai. Sydän- ja verisuonitaudit sekä 18 kuukauden kuolleisuus ja sairastuvuus 70-vuotiailla ja sitä vanhemmilla kiinalaisilla. Gerontology 1998; 44: 51 - 55.

Iskeemisen aivohalvauksen akuutti vaihe tyypin II diabeteksen yhteydessä

Permin osavaltion yliopiston lääketieteellinen instituutti, Permi Avainsanat: iskeeminen aivohalvaus, diabetes mellitus, akuutti vaihe, kliiniset oireet.

Tutkimuksessa käytettiin 102 potilasta, joilla oli akuutti iskeeminen aivohalvaus ja tyypin II diabetes mellitus. Aivoiskemia kehittyi samanaikaisten riskitekijöiden taustalla: verenpainetauti, sepelvaltimotauti ja dislipidemia. Iskeemisellä aivohalvauksella tyypin II diabeteksen diabeteksella on useita akuutissa vaiheessa ominaisia ​​piirteitä: se esiintyy usein potilaan päivittäisen toiminnan aikana, kliiniset esitykset ovat vakavampia ja sisältävät sellaisia-

tajunnan uudelleen häiriöt ja merkittävät polttoaineiden neurologiset oireet. Toistuvia iskuja esiintyy 33%: lla tapauksista. Patogeneettisen alatyypin mukaan aterotromboottinen aivohalvaus on yleinen tyypin II diabeteksen yhteydessä. Tietokonetomografia osoitti useimmilla potilailla useita pieniä kystat, leukoaaroosia ja atrofisia muutoksia, mikä viittaa aivoveren virtauksen pitkäaikaiseen krooniseen vajaatoimintaan.