Diabeettinen polyneuropatia - tyypit, vaiheet ja hoito

Tämä sairaus on yleinen sairaus, jonka oireet kattavat laajan valikoiman kliinisiä oireita. Vegetatiivinen hermottelu vaikuttaa perifeerisen hermostojärjestelmän tärkeimpiin osiin, jotka vastaavat elinten ja lihaksen ohjaamisesta. Heidän epävakaalla työllä on suora vaikutus kehon elämään.

Mikä on diabeettinen polyneuropatia

Ääreisjärjestelmän hermojen vaurioituminen voi johtaa ennakoimattomimpiin seurauksiin jalan muodonmuutoksista äkilliseen kuolemaan asti. Diabeettistä neuropatiaa (ICD-koodi 10: G63.2) pidetään yhtenä vaarallisimmista sairauksista, jotka vaativat kiireellistä lääkärinhoitoa. Tauti vaikuttaa sekä somaattiseen että autonomiseen hermostoon, joten minkään niistä epäonnistuminen uhkaa potilasta kuolettavalla tavalla. Aivojen ja selkäytimen samanaikainen vaurio kaksinkertaistaa äkillisen kuoleman riskin.

Autonominen polyneuropatia

Sairaudella on useita muotoja, joista kukin liittyy tiettyyn kohtaan ihmiskehossa. Diabetes mellituksen autonomiselle neuropatialle on ominaista tiettyjen elinten tai kokonaisten järjestelmien toiminnan rikkominen, mikä voi johtaa sairauksien, kuten ortostaattisen hypotension tai osteoarthropatian, kehittymiseen. Potilaiden joukossa on erityyppisiä sisäelinten neuropatioita, joista yleisimpiä ovat:

  • urogenitaalimuoto;
  • hengitysmuoto;
  • sydän- ja verisuonimuoto;
  • Laivan muoto;
  • maha-suolikanavan muoto.

Somaattiset polyneuropatiat

Oheisjärjestelmän toimintaan liittyvät neurologiset komplikaatiot tunnistetaan lääketieteellisissä piireissä sairaudeksi, joka vaikuttaa koko vartaloon. Somaattinen polyneuropatia ei ole vielä täysin ymmärretty ilmiö, koska edes tunnetuimmissa tieteellisissä laitoksissa ei ole mahdollista tunnistaa sen esiintymisen syitä 25%: ssa tapauksista..

Polyneuropatian syyt

Diabeettinen polyneuropatia voi ilmetä useista tekijöistä, joista tärkein on sokerin dekompensaatio. Viimeaikaisten tutkimusten mukaan tämän aineen pitoisuuden vähentämiseen tähtäävä terapia auttaa estämään komplikaatioiden kehittymisen. Diabeettiselle polyneuropatialle on kuitenkin muitakin syitä, esimerkiksi myrkytys kemiallisilla yhdisteillä tai lääkkeillä. Usein on tapauksia, jotka johtuvat kroonisesta päihteestä (vitamiinivaje). Seuraavat systeemiset patologiat voivat johtaa taudin ilmaantuvuuteen:

  • kollagenoosien;
  • iskemia;
  • onkologiset sairaudet;
  • uremia;
  • kilpirauhasen vajaatoiminta;
  • maksakirroosi.

Polyneuropatian luokittelu

Tauti stimuloi kehon patologisen prosessin kehittymistä, joka laukaisee useita komplikaatioita, raajojen halvaantumisesta vegetatiivisiin häiriöihin. Tällaiset ilmenemismuodot voidaan jakaa paitsi etiologiseen tekijään. Diabeettisesta polyneuropatiasta on erillinen luokittelu, johon sisältyy kaksi tyyppiä - tämä on vauriomekanismi ja hermokudossolujen tyyppi.

Jokainen niistä on jaettu useisiin alalajeihin, esimerkiksi vauriomekanismin mukaan erotetaan neuropaattinen, demyelinisoiva tai aksonaalinen sairaus. Hermokuitutyyppiin liittyvät patologiat ovat jonkin verran enemmän; niihin sisältyy: sekoitettu, aistinvarainen, autonominen, motorinen ja sensorimoottori. Yleisempiä kuin toiset, on aisti- diabeettinen polyneuropatia, joka heikentää värähtelyherkkyyttä.

Moottoripolyneuropatia

Diabetes mellitus on hedelmällinen maaperä monien vakavien sairauksien, kuten aksonaalisen motorisen polyneuropatian, kehittymiselle. Sairautta pidetään erittäin yleisenä ongelmana perifeerisen järjestelmän vaurioista tai syövästä kärsivien ihmisten keskuudessa. Muut patologian kehitykseen vaikuttavat tekijät tunnetaan lääketieteessä - tämä on perinnöllinen taipumus tai B-vitamiinin puute.

Diabeettiseen polyneuropatiaan liittyy usein epämiellyttäviä tuntemuksia alaraajoissa, mutta joskus tauti vaikuttaa käsiin. Tällaisten potilaiden iho menettää entisen kimmoisuutensa, tulee kuivaksi ja karheaksi, kuten voidaan nähdä tarkastelemalla muutamia kuvia Internetissä.

Polyneuropatian aistinvarainen muoto

Kun ruumiin motorisista toiminnoista vastaavien hermosolujen vyöhyke häviää, moottorilaitteiden toiminta voi häiriintyä. Diabeettisen polyneuropatian aistinvaraista muotoa pidetään seurauksena näistä komplikaatioista, joiden pääasiallinen syy on kohonnut sokeripitoisuus veressä. On kuitenkin tapauksia toisesta etiologiasta, kuten neurogeeninen rako tai gangrenisoidun kudoksen mumifikaatio.

Patologian vaarallisimmaksi muodoksi pidetään perinnöllisiä geneettisiä poikkeamia, koska tällaista vaivaa on melkein mahdotonta parantaa. Raajojen herkkyyden menetys ja lihaksen parees ovat tärkeimmät oireet, jotka osoittavat taudin kehittymistä. Potilas voi tuntea polttavaa, kutinaa tai pistelyä, joka ilmenee ilman ilmeistä syytä..

Distal polyneuropathy

CNS-vaurioita on useita tyyppejä, kuten distaalinen tai sensoroottorinen polyneuropatia. Ensimmäinen muoto on hyvin yleinen komplikaatio, joka johtaa hermokuitujen kuolemaan. Viime kädessä prosessi voi aiheuttaa tunnehäviön ala- tai yläraajoissa, anisokoriaa tai nielua. Patologisia oireita ovat:

  • lihaskrampit;
  • ureeminen kutina;
  • pupillarefleksien rikkominen;
  • kova kipu jaloissa;
  • gangrenisoituneen kudoksen mumifikaatio.

Kipuoireyhtymä voi saavuttaa kriittiset tilanteet, kun potilas ei pysty liikkumaan tai suorittamaan muun tyyppistä toimintaa. Distaalisten komplikaatioiden kehittyessä havaitaan parestesian oireita, jotka peittävät lantion, reiden ja jopa hartiat. Alaraajojen sormet kärsivät ensin, koska niiden kanssa alkaa diabeteksen negatiivisten oireiden eteneminen.

Vaiheen diabeettinen polyneuropatia

Joitakin sairauksia on niin vaikea havaita kehityksen varhaisessa vaiheessa, että diagnoosi voidaan vahvistaa vain erityislaitteiden avulla. Diabetesin neuropatialla on kolme kehitysvaihetta, joista jokaiseen sisältyy tiettyjä oireita. Aluksi oireet puuttuvat kokonaan, mutta toisessa vaiheessa kaikki oireet patologian kehittymisestä ilmenevät - akuutit tai subakuutit vauriot joillekin aivokuiduille:

  • reisiluun;
  • iskias;
  • silmän liikehermon;
  • kolmoishermo.

Useimmilla potilailla on heikentynyt refleksit, vaikea kipu, polttaminen, pistely jne. Iäkkäät ihmiset alkavat dramaattisesti laihtua, mikä on ominaista myös eteneville diabeetikoille. Taudin kolmas vaihe vaatii jo kiireellisiä terapeuttisia toimenpiteitä. Joissakin tapauksissa tarvitaan toimiva toimenpide troofisten haavaumien tai gangreenin poistamiseksi, jotka aluksi sijaitsevat kehon alaraajoissa.

Diabeettisen polyneuropatian diagnoosi

Komplikaation muotoa ei voida tunnistaa ja määritellä tiettyyn sairausryhmään ilman erityisiä välineitä. Potilaan tulee antaa yksityiskohtaiset vastaukset terveydestä tai valittaa elinjärjestelmien toiminnasta. Anamneesin jälkeen joudut käyttämään neurologin sarjaa diabeettisen neuropatian diagnosointiin, jotta voidaan määrittää verensokeritaso ja suorittaa lisätoimenpiteitä:

  • encephalopolneuropathy;
  • akillesrefleksien tutkimus;
  • elektromyografia;
  • EKG;
  • ekokardiografia;
  • Ultraääni
  • yleinen virtsanalyysi.

Kuinka hoitaa neuropatiaa

Hoito sisältää integroidun lähestymistavan ongelman ratkaisemiseksi kaikkien aiempien toimintojen selvittämisen jälkeen. On erittäin tärkeää määrittää taudin puhkeamisen syy, minkä jälkeen on mahdollista aloittaa polyneuropatian hoito diabetes mellitus. Lääkärit määräävät glukokortikoidilääkkeitä kehon autoimmuuniprosessien torjumiseksi. Lisäksi potilaat käyttävät lääkkeitä, jotka perustuvat kaliumsuoloihin, ja noudattavat proteiinidieettiä. Kaikki lääkkeet sisältävät suuren määrän B- ja C-vitamiineja, ja vieroitushoito suoritetaan samanaikaisesti..

Laskevat verensokeria

Ihmisten verensokerin alentamiseksi on olemassa useita menetelmiä, joita käytetään diabeteksen hoitoon. Lääkärit suosittelevat paitsi lääkkeiden käyttöä verensokerin alentamiseksi myös muuttamaan ruokavaliota kokonaan. Päivän aikana nautitun ruoan tulisi sulkea pois suuri määrä helposti sulavia hiilihydraatteja. Potilaat eivät saa syödä ruokia, kuten pastaa tai perunoita. Ne tulisi korvata vihanneksilla, jotka voivat alentaa sokeripitoisuutta..

Alfa-lipoiinihappo diabetekseen

Tioktihappo on suoraan mukana kehon aineenvaihdunta- ja energianmuodostumisprosesseissa. Tätä ainetta pidetään tehokkaimpana antioksidanttina, se auttaa hajottamaan glukoosia ja neutraloi vapaiden radikaalien vaikutukset. Alfa-lipoiinihappoa myydään ravintolisäaineena ja sitä käytetään terapeuttisiin tarkoituksiin vakavissa sydän- tai maksasairauksissa. Antioksidantti stimuloi glukoosin kuljetusprosesseja, joiden vuoksi ne imeytyvät..

Diabetes estäjät

Tätä aineryhmää käytetään tehokkaasti verenpaineesta kärsivien potilaiden hoitoon. ACE: n estäjät diabeteksessä ovat lääkkeitä, joilla on suojaava vaikutus potilaan kehoon. Ne estävät taudin etenemistä edelleen, ja siksi ovat ensisijaisia ​​lääkkeitä ihmisille missä tahansa diabeteksen vaiheessa. ACE-estäjien ottaminen voi kuitenkin aiheuttaa haittavaikutuksia, kuten oireetonta glykemiaa tai hyperglykemiaa..

Ei-steroidiset anti-inflammatoriset lääkkeet

Ei-steroidisia anti-inflammatorisia lääkkeitä käytetään usein kivunlievitykseen lääketieteessä. Lääkettä pidetään tehokkaimpana muiden terapeuttisten aineiden edustajien keskuudessa, mutta NSAID-lääkkeiden hallitsematon saanti kivun vuoksi voi aiheuttaa vakavia haittavaikutuksia potilaan kehosta. Verenkiertohäiriöiden kehittymisen estämiseksi lääkärit tarkistavat säännöllisesti potilaan tilaa.

Actovegin polyneuropatian suhteen

Antioksidantit auttavat normalisoimaan hermon aineenvaihduntahäiriöt, ja viime vuosina niitä on käytetty diabeteksen hoitoon. Diabeettisen polyneuropatian Actovegin-hoito on ehdottoman turvallista, koska aine ei aiheuta sivuvaikutuksia. Useiden vuosien kuluessa ei ole rekisteröity yhtäkään negatiivista ennakkotapausta, joka koskee tätä lääkettä, sen koostumus sisältää yksinomaan fysiologisia komponentteja.

Alaraajojen diabeettisen polyneuropatian hoito

Korkean verensokerin aiheuttamat komplikaatiot voivat johtaa moniin seurauksiin, yksi yleisimmistä tapauksista on diabeettinen alaraajojen neuropatia. Tällaisella diagnoosilla tarvitaan monimutkainen hoito, joka koostuu lääkkeestä ja muusta kuin lääkkeestä. Sokeripitoisuuden normalisoimiseksi lääkärit määräävät erityisruokavalion, joka sisältää erityisten lääkkeiden käytön..

Alaraajojen kansanlääkkeiden polyneuropatian hoito

Lääkärin hyväksymällä lääkehoidolla voidaan tukea vaihtoehtoisia hoitomenetelmiä lisämenetelminä. On olemassa useita tehokkaita reseptejä, joista osa on tarkoitettu suun kautta antamiseen, kun taas toiset on tarkoitettu vain ulkoiseen käyttöön. Äärimmäisimpiä on polttaminen nokkosen lehtiin ja varreihin paljain jaloin. Polyneuropatian hoitoa kansanmielisillä lääkehoitoilla voidaan käyttää vain, jos asiantuntija hallitsee sitä.

Polyneuropatian ehkäisy

Perinnöllisten sairauksien ilmenemistä ei voida estää, mutta kaikissa muissa tapauksissa diabeettisen neuropatian ehkäisy on tärkeä terapeuttinen toimenpide. Hoidon pääkohdilla pyritään poistamaan taudin puhkeamisen syyt. Suotuisan ennusteen saamiseksi potilaan on noudatettava erityistä ruokavaliota ja johdettava aktiivista elämäntapaa, johon kuuluu urheilua tai voimistelua.

Diabeettinen polyneuropatia

Pelkästään perifeerinen neuropatia ei johda alaraajojen troofisten haavaumien ja diabeettisen jalan oireyhtymän kehittymiseen, mutta se on erittäin merkittävä epäsuora tekijä, joka lisää mädäntyneiden nekroottisten komplikaatioiden ja jalkojen muodonmuutoksen riskiä.

Diabeettinen neuropatia, samoin kuin diabetes mellitus, johtaa merkittäviin muutoksiin potilaiden elämässä ja terveydessä. Oireiden monimuotoisuus ja usein niiden puuttuminen alkuvaiheessa eivät usein mahdollista tunnistaa patologiaa ja aloittaa spesifistä terapiaa ajoissa, kun taas prosessin käänteinen kehittäminen on mahdollista vain vaiheessa, jolloin jalan tuki- ja liikuntaelimistön anatomiset ja rakenteelliset muutokset eivät ole vielä alkaneet..

Artikkelin sisältö

tilasto

Polyneuropatia on tyypillisen diabeteksen yleisimpiä komplikaatioita tyypin I diabeteksen potilailla 54%: lla tapauksista, tyypin II diabeteksen potilailla 45%: lla tapauksista..
Polyneuropatioiden yleisessä rakenteessa diabeettinen variantti vie 30%.

Diabeettinen polyneuropatia todetaan 10 prosentilla potilaista, joilla on diagnosoitu diabetes ensimmäistä kertaa (puhumme tyypistä II).

Oireeton muoto löytyy usein, koska melkein 50 prosentilla potilaista, joilla on diagnosoitu diabetes mellitus, ei ole polyneuropatian oireita, jotka havaitaan vain instrumentaalisten tutkimusten tai suunnitellun lääketieteellisen tutkimuksen avulla.

Diabeettinen polyneuropatia 20%: lla tapauksista ilmenee voimakkaana kivun oireyhtymänä, joka tunnustetaan yhdeksi kivuliaimmista kiputyypeistä.
Polyneuropatian diabeettinen variantti on epäsuora (epäsuora) syy yli 50 prosentille ei-traumaattisista amputaatioista.

Syyt ja kehitys

Diabetes mellituksen yhteydessä kaiken tyyppinen aineenvaihdunta (paitsi hiilihydraatit) on häiriintynyt, kudosten ja elinten vaurioitumisen laukaiseva tekijä on verensokeripitoisuuden jatkuva nousu veressä - hyperglykemia.

Solun sisällä jatkuvan korkean glukoosipitoisuuden vuoksi tämän aineen prosessointi kudoksiin muuttuu merkittävästi: soluihin kertyy paljon myrkyllisiä aineenvaihduntatuotteita ja oksidatiivisen stressin mekanismi laukaistaan. Vähitellen hermokudokset menettävät kykynsä kasvaa ja toipua, menettää toimintansa. Samanaikaisesti perifeeristen hermojen normaalia tilaa tukevien omien aineiden synteesi vähenee. Luettelossa luetellut hermovauriot ovat suora syy neuropaattisten kivujen kehittymiseen, samoin kuin jalkan kosketusherkkyyden ja kipua herkkyyden menetys..

oireet

Diabeettiselle neuropaatialle on ominaista laajat oireet, epäspesifiset alkuvaiheissa, mikä aiheuttaa diagnostisia vaikeuksia.

Kurssin akuutissa versiossa polyneuropatia ilmenee äkillisistä terävistä kipuista (”veitsenpisto”, “neulan puhkaisu”) ja käsien ja jalkojen sietämättömästä polttamisesta, kipu normaalien vaikutusten aikana - kosketus, hieronnan liikkeet, ulkoisten lääkkeiden käyttö.

Krooninen diabeettinen neuropatia on usein oireeton ja se voidaan diagnosoida seulontakokeilla. Potilaat ilmoittavat jalkojen tunnottomuudesta ja herkkyyden merkittävästä menetyksestä silmiinpistävinä oireina, joiden vuoksi vakavuus heikkenee ja äkillisten putoamisten riski kasvaa.

Kipuoireyhtymän, unihäiriöiden ja masennustilojen vuoksi potilaat eivät pysty toimimaan täysin. Ilman hoitoa potilas voi olla täysin eristyksissä sosiaalisesta elämästä, häntä uhkaa tilanmuutos - ammatin menetys, elämänlaadun palautumaton heikkeneminen..

hoito

Diabeettisen polyneuropatian lääkehoito

Tärkein ja tärkein edellytys polyneuropatian hoidossa diabetes mellitusessa on normaalin verensokeritason saavuttaminen sopivien lääkkeiden - oraalisten hypoglykeemisten aineiden tai insuliinin - avulla. Hoitavan lääkärin määräämän diabeteksen yleisen hoidon tulisi pysyä muuttumattomana! Normaalin glukoositason ylläpitäminen on tärkein tekijä polyneuropatian jatkokehityksen estämisessä.

Diabeettisessa neuropatiassa kehittyvillä neuropaattisilla kivuilla on erilainen luonne (hermovauriot), joten tavalliset särkylääkkeet - tulehduskipulääkkeet ja yksinkertaiset kipulääkkeet eivät tässä tapauksessa ole tehokkaita. Käytetään laajaa valikoimaa eri ryhmien reseptilääkkeitä, jotka auttavat vähentämään kivun voimakkuutta ja voimakkuutta. Nämä lääkkeet on määrännyt lääkäri, ja ne on otettava lääkärin tiukassa valvonnassa!

Oireita muuttavat lääkkeet (eivät vaikuta patologisen prosessin kulkuun)

Antikonvulsantit ovat tehokkaampia akuutissa ja vakavassa kipussa, ne vakauttavat hermokuitujen tilaa ja vähentävät neurologista kipua. Joillakin ryhmän lääkkeillä on selkeä kipulääkevaikutus neurologisiin ongelmiin, ja niitä määrätään laajasti diabeettiseen neuropatiaan ensisijaisina lääkkeinä neuropaattisen kivun hoitoon).

Masennuslääkkeiden kipulääke selittyy päämekanismilla: ne vähentävät serotoniinipitoisuutta keskushermostossa ja vaikuttavat myös oletettavasti kehon omaan opioidijärjestelmään..

Paikallisia anestesiaa käytetään ulkoisissa muodoissa - transdermaalisissa terapeuttisissa järjestelmissä, tämä on muokattu laastari, joka tarttuu iholle ja jonka käytöllä kehittyy riittävä kipulääkevaikutus.

Narkoottisilla kipulääkkeillä on selkeä vaikutus neuropaattisessa kipussa, mutta ilmeisistä syistä niitä käytetään vain rajoitetusti, lähinnä sairaaloissa.

On syytä huomata, että näiden lääkkeiden kipulääkevaikutus (paitsi viimeinen ryhmä, jonka käyttöä diabeettisessa polyneuropatiassa pidetään kiistanalaisena) kehittyy vähitellen. Kipuoireyhtymän täydellistä eliminaatiota ei voida odottaa hoidon alussa..

Luettelossa mainitut lääkkeet eivät vaikuta taudin kulkuun, ne auttavat vain vähentämään oireita ja parantamaan diabeettisen polyneuropatian potilaiden elämänlaatua.

Sairauksia modifioivat lääkkeet

Lääkäreillä on käytettävissään useita lääkkeitä, jotka vaikuttavat diabeettisen neuropatian kehitysmekanismeihin (patogeneesiin), ja mitä nopeammin hoito aloitetaan, sitä selvempi tulos. Näihin tarkoituksiin käytetään lipoiinihappovalmisteita, joilla on monimutkainen vaikutus, pääasiassa antioksidantti ja hermosuojaus. Joillekin muille lääkkeille (aldoreduktaasinestäjät, hermoston kasvutekijät, linolihappo- ja karnitiinivalmisteet) tehdään parhaillaan kliinisiä tutkimuksia, eikä niitä ole vielä käytetty laajalle levinneeseen käytäntöön..

Fibraatit (fenofibraatti), jotka ovat lipidejä alentavia aineita, häiritsevät lipidien metaboliaa, normalisoivat kolesterolijakeita ja vähentävät myös glukoosipitoisuutta. Vähennä diabeteisen neuropatian jatkokehityksen riskejä ja myötävaikuta patologian kääntymiseen (joissain tapauksissa).

Vitamiinivalmisteita (ryhmät B), pentoksifylliiniä ja joitain muita hermoston kudoksen aineenvaihduntaan vaikuttavia perinteisiä lääkkeitä käytetään laajalti Venäjällä ja ne ovat ylimääräinen tukeva hoito.

Ei-lääkehoito

Diabeettisen polyneuropatian fysioterapiaa käytetään sairauden eri vaiheissa analgeettisten, neuroprotektiivisten, regeneratiivisten vaikutusten saavuttamiseksi sekä hermojen verenkiertoa ja herkkyyden palauttamista (parantavat johtavuutta) sekä hermokuitujen ja ympäröivien kudosten ravitsemusta parantamiseksi..
Sähköhoito, erityisesti sinimuotoinen, diadynaaminen, häiriöt, stokastiset virrat, perkutaaninen elektroneurostimulaatio (TENS), darsonvalisaatio määrätään kivunlievitykseksi, parantaen kudosten ravintoa.

Elektroforeesilla on myös hyvä kipulääkevaikutus - lääkkeiden tuominen tasavirran vaikutuksesta. Diabeettiseen polyneuropatiaan käytetään seuraavia lääkkeitä: nikotiinihappo, natriumtiosulfaatti, proseriini, B-vitamiinit jne..

Käytetään yhdistettyjä fysioterapeuttisia menetelmiä - kevyt laser- ja magneettinen laserhoito. Ensimmäisessä tapauksessa sinistä polarisoitunutta valoa käytetään yhdessä infrapunalaserin kanssa, toisessa tapauksessa infrapunalaserin ja vakiona olevan magneettikentän yhdistelmä toimii hoitotekijänä. Luettelossa mainitut menetelmät (valo-, laser- ja magnetoterapia) määrätään myös eristettyjen kaavioiden mukaisesti. Hoitojen johtava paikka on äskettäin annettu magnetoterapialle..

Diabeettisen polyneuropatian magnetoterapialla on kipua lievittäviä, angioprotektiivisia ja neuroprotektiivisia vaikutuksia, se auttaa palauttamaan hermokuituja ja parantaa viereisten kudosten verenkiertoa ja ravitsemusta. Kipu vähenee huomattavasti jo hoitojakson alussa, kouristuskomponentti eliminoituu, jalan herkkyys paranee ja lihasten aktiivisuus lisääntyy. On mahdollista saavuttaa merkittävä parannus hermokudosten tilassa, stimuloida palautumisprosesseja.
Magnetoterapiaa käytetään eri muodoissa: vuorotteleva magneettikenttä, matalataajuuksinen pulssi- ​​tai kulkeva pulssimagneettikenttä, yleinen magnetoterapia.
Menetelmän tehokkuuden lisäksi voidaan todeta myös sen korkea turvallisuus: magnetoterapiaa käytetään diabeettisen polyneuropatian monimutkaisessa hoidossa eri-ikäisillä potilailla, mukaan lukien lapset ja nuoret, ikääntyneillä potilailla, joilla on useita diagnooseja.

Muiden ei-farmakologisten menetelmien joukossa alaraajojen sähköstaattinen ja pneumaattinen hieronta, balneoterapia, akupunktio ovat laajalle levinneitä..

Diabetes mellitusta ja sen komplikaatioita (diabeettinen polyneuropatia ja angiopatia, diabeettinen jalkaoireyhtymä, retinopatia - verkkokalvon vaurio) pidetään aikamme vaarallisimpia sairauksia, jotka voivat paitsi heikentää elämänlaatua, mutta myös aiheuttaa välittömän uhan sille. Nykyaikaisten lääkkeiden ja muiden kuin lääkeaineiden korjausmenetelmien avulla voit saavuttaa hyviä tuloksia, hallita tautia ja välttää vakavia seurauksia.

Kysy lääkäriltä

Vielä on kysyttävää diabeettisesta polyneuropatiasta?
Kysy lääkäriltäsi ja saat ilmaisen konsultaation..

Diabeettinen polyneuropatia: syyt, oireet, hoito

Diabeettinen polyneuropatia on tyypin I ja tyypin II diabeteksen komplikaatio. Taudin ytimessä on vaurio hermostoon. Se diagnosoidaan ihmisillä 15–20 vuotta hyperglykemian kehittymisen jälkeen. Sairauden etenemisvaihe monimutkaiseen vaiheeseen on 40-60%. Kuinka diabeettinen polyneuropatia ilmenee ja hoidetaan??

syyt

Perifeerinen hermosto on jaettu kahteen osastoon: autonominen ja somaattinen. Ensimmäinen ohjaa verenkierto-, hengityselinten, ruuansulatusjärjestelmien itsenäistä toimintaa ja toinen - koko kehon. Polyneuropatia vaikuttaa molempiin osastoihin.

Patologia kehittyy kohonnut verensokeritaso, joka tuhoaa verisuonten seinät. Seurauksena on verenkierto ja aineenvaihdunta. Hermokudut eivät saa tarpeeksi happea ja ravintoaineita. Pulssinjohtavuus hidastuu tai pysähtyy kokonaan.

Hyperglykemian lisäksi provosoivia riskitekijöitä ovat:

  • diabeettinen retinopatia;
  • vanhusten ikä;
  • ateroskleroosi;
  • valtimoverenpaine;
  • nefropatia;
  • tupakointi.

Luokittelu

Luokittelu esittää 3 tyyppistä diabeettista polyneuropatiaa leesion sijainnista riippuen:

  • moottori: lihasheikkous johtuu moottorihermojen vaurioista;
  • aistillinen: herkkyys ulkoisille ärsykkeille menetetään;
  • sensorimotor: yhdistää kahden ensimmäisen tyypin ilmenemismuodot.

Taudin voimakkuuden mukaan erotetaan kivuton, krooninen, akuutti, amyotrofinen muoto..

oireet

Diabeettisen polyneuropatian ensimmäisiä oireita ovat kipu, tunnottomuus, jalojen hanhi-kohoumat. Kipu esiintyy levossa, leviää sormista jaloihin. Myöhemmin se voimistuu yöllä, se palaa. Samaan aikaan lämpötilaherkkyys laskee..

Myöhemmistä oireista havaitaan seuraavat:

  • kivut, jotka voimistuvat stressin aikana ja laantuvat kävellessä;
  • jalkojen lihaksen surkastuminen;
  • raajojen ihon punoitus;
  • ulkonäkö tummat täplät jaloissa.

Kynsien rakenne sormissa muuttuu: ne ohenevat tai päinvastoin tiivistyvät. Viimeisessä vaiheessa jalat ovat epämuodostuneita: litteää jalkaa tapahtuu, osteoartropatia kehittyy (muutos nilkan nivelissä).

Ajan myötä haalistuvat jännerefleksit, lihasten kokonaisheikkoudet havaitaan. Raajojen liikkuvuus on rajoitettua. Pistelystä tulee pysyvä. Etäisyys on epävakaa, mikä osoittaa muutosten peruuttamattomuuden.

Viskeraalinen neuropatia lisätään yleiseen oireisiin - häiriöön, johon liittyy sisäelinten toimintahäiriöitä. Esimerkiksi ortostaattinen hypotensio voi alkaa, kun verisuonet eivät pysty ylläpitämään normaalia verenpainetasoa. Virtsan inkontinenssi, impotenssi ja anorgasmia naisilla, vatsavaivat.

diagnostiikka

Diabeettisen polyneuropatian diagnoosin perustana on potilaiden valitusten analysointi, anamneesin ja elämäntavan tutkimus, fyysinen tutkimus. Lääkäri määrittää pulssin, refleksit, jalkojen ulkoisen tilan, ala- ja yläraajojen verenpaineen.

Laboratoriomenetelmien avulla määritetään:

  • veren insuliinitaso;
  • lipoproteiinien ja kolesterolin taso;
  • glykosyloitu hemoglobiini;
  • C-peptidi;
  • virtsa ja verensokeri.

Instrumentaalisia diagnoosimenetelmiä pidetään informatiivisina:

  • MRI
  • electroneuromyography;
  • biopsia;
  • Ultraääni, sydämen EKG.

hoito

Diabeettisen polyneuropatian hoidon tulisi olla kattava. Rikkomuksen poistaminen kokonaan on mahdotonta, joten kaikkien toimenpiteiden tarkoituksena on estää komplikaatioita.

Huumeterapia

Tämän taudin yhteydessä määrätään seuraavat lääkkeet:

  • Lääkkeet verensokerin stabiloimiseksi.
  • Kompleksit, jotka sisältävät B- ja E-ryhmän vitamiineja. Ne neutraloivat sokerin negatiiviset vaikutukset veressä, parantavat tuki- ja liikuntaelinten toimintaa, hermokuitujen johtavuutta.
  • Särkylääkkeet: paikallispuudutteet ja kipulääkkeet.
  • Magnesiumvalmisteet, lihasrelaksantit: tehokas kramppeihin.
  • Antioksidantit estävät glukoosin kertymisen solunsisäiseen tilaan, palauttavat kärsivät hermot.
  • Sykettä normalisoivat lääkkeet.
  • Antibiootit: tarkoitettu jalkahaavoihin.

Masennuslääkkeitä määrätään lisäksi pieninä annoksina. Joskus on suositeltavaa ottaa Actovegin, täydentämällä hermosolujen energialähteitä. Paikallisista rahastoista parantavaa vaikutusta tarjoaa Finalgon, Capsicam, Apizartron.

Jalat paiseiden tai haavaumien kompressorit ovat tehottomia. Ne estävät sisällön vuotamisen haavasta, luovat suotuisan ympäristön mikrobille. On parempi korvata ne hyvin imukykyisillä pyyhkeillä. Kollageenisienet, jotka soveltuvat haavojen täyttämiseen.

Voimistelu

Seuraavat harjoitukset, jotka tulisi suorittaa istuma-asennossa, auttavat estämään diabeettisen polyneuropatian kehittymistä:

  • Jalat rullaavat rullaa tai tappia lattialle. Voit yrittää muodostaa pallon sanomalehdestä.
  • Varpaiden taipuminen ja jatke.
  • Numeroiden, kirjainten ja symbolien piirtäminen ilmaan. Pidä jalat suorana..
  • Painopiste lattialla kantapäällä ja varpaan liikkeessä myötäpäivään. Sitten päinvastaisessa järjestyksessä - varpaat lattialla, ja kantapää pyörii.
  • Vaihtoehtoisesti korostetaan lattiaa korkojen ja sukkien avulla.

Fysioterapia

Pääkäsittelyn lisäksi näytetään:

  • Hyperbaarinen hapetus: menetelmä altistumiseksi keholle happea korkean paineen alaisena. Parantaa kudosten herkkyyttä insuliinille.
  • Magnetoterapia: stimuloi kudosten mikroverenkiertoa, lievittää tulehdusta ja kipua, nopeuttaa vaurioituneen hermon paranemista.
  • Akupunktio: normalisoi verenkiertoa, vähentää verensokeria.
  • Lämmitä jalat lämpimillä suilla ja hieronnalla. Kuumat kylpyammeet, lämmitystyynyt ovat vasta-aiheisia.
  • Käytä ortopedisia pohjallisia.

Kansanlääkkeet

Diabeettisen polyneuropatian yhteydessä jotkut vaihtoehtoisen lääketieteen reseptit ovat tehokkaita. Niiden käyttö tulee sovittaa hoitavan lääkärin kanssa. Verensokerin vähentämiseksi ota:

  • sekoitus kasvimateriaaleja: humalakartioita, takiainenjuuria, koivunpuntuja ja narua;
  • infuusio fenugreek-siemenistä ja laakerinlehdistä;
  • infuusio rosmariinia etikasta: se hierotaan jalkoihin;
  • kynsi-infuusio;
  • inkiväärin ja mäkikuisman öljy: käytetään hierontaan ja jalkojen käärimiseen;
  • auringonkukansiementen, persiljan ja kefirin cocktail: ravitsee hermokuituja hyödyllisillä aineilla.

Mahdolliset komplikaatiot

Diabeettinen polyneuropatia voi aiheuttaa komplikaatioita. Kun jalkojen tunne häviää, potilas ei tunne tulehduksia, kalvot, leikkaukset ja palovammat. Tämä uhkaa amputatoida raajoja..

Ohuiden herkkien kuitujen tappion yhteydessä havaitaan jatkuvia kipuja: tylsiä tai teräviä, ammunta, hinaus, pistely. Jalat vahingoittuvat levossa, yöllä. Sokerin normalisoitumisen myötä nämä tunteet häviävät.

Polyneuropatian ja tyypin II diabeteksen komplikaatio voi olla diabeettinen jalkaoireyhtymä. Potilas on jatkuvasti huolissaan raajojen tunnottomuudesta ja kylmyydestä. On myös mahdollista kehittää haavaumia, nivelrikkovaurioita, märkivä-nekroottisia prosesseja. Palautuvia häiriöitä ovat:

  • varpaille;
  • kynsien ja jalan ihon sieni;
  • kuiva iho, halkeillut korot (hyperkeratoosi);
  • kynsilevyn tummeneminen subungual-verenvuodon takia;
  • sisäänkasvanut kynsien.

ennaltaehkäisy

Diabeettisen polyneuropatian ehkäisemiseksi on tärkeää ylläpitää korkeintaan 130/80 verenpainetta, kolesterolia - 4,5 mmol / l ja glukoosia - 7 mmol / l. On suositeltavaa tarkistaa jalat päivittäin varpaiden, halkeamien ja hankausten varalta.

Seuraavat toimet ovat kiellettyjä:

  • käveleminen paljain jaloin;
  • jalkojen pesu kuumalla vedellä;
  • suolakylpyjä;
  • hohkakiven käyttö;
  • varpaiden pehmennys (myös laastarit).

Käytä aina sukkia ja paksuja pohjallisia. Vaihda ne päivittäin. Valitse löysät kengät, jotka on valmistettu laadukkaista materiaaleista. Nauhaa se vain rinnan, älä ristitä.

Suorita säännöllisesti ennalta ehkäiseviä tarkastuksia, tee testit ajoissa. Johda aktiivista elämäntapaa, päästä eroon ylimääräisestä painosta ja huonoista tapoista. Kävele päivittäin (vähintään 1,5 tuntia) ja tee jalkaharjoituksia. Pese jalat joka ilta lämpimällä vedellä ja saippualla, pyyhi sitten kuivaksi. Vesiohjelmien jälkeen voitele iho bakteereja tappavalla voiteella urealla (Balzamed, Callusan). Käsittele sormesi välistä aluetta vodkalla. Muista hoitaa jalkojen sieni-sairauksia.

Ennuste

Diabeettisen polyneuropatian diagnoosinnuste riippuu verensokerin hallittavuudesta ja komplikaatioiden kehitysasteesta. Patologia vaatii jatkuvaa lääkehoitoa.

Diabeettisesta polyneuropatiasta kärsivän henkilön on oltava tarkkaavainen terveydelleen. Alkuperäisten neurologisten oireiden tunnistamisessa tarvitaan kiireellistä lääketieteellistä hoitoa. Oikea-aikainen hoito välttää vaaralliset seuraukset.

Diabeettinen neuropatia

Diabeettinen neuropatia on ääreishermoston spesifinen vaurio, joka johtuu diabetes mellituksen dysmetabolisista prosesseista. Diabeettinen neuropatia ilmenee herkkyyden (parestesia, raajojen tunnottomuus), autonomisen toimintahäiriön (takykardia, hypotensio, dysfagia, ripuli, anhydroosi), urogenitooreiden häiriöiden rikkomisella. Diabeettisessa neuropatiassa tutkitaan endokriinisten, hermoston, sydämen, virtsan, virtsan, virtsan, sydämen, virtsan, sydämen, virtsan, sydämen, virtsan, sydämen, virtsan, sydämen, virtsan, sydämen, virtsan, sydämen, virtsan, virtsan, sydämen, virtsan, sydämen, virtsan ja virtsan toiminnan. Hoitoon sisältyy insuliinihoito, neurotrooppisten lääkkeiden, antioksidanttien käyttö, oireenmukaista hoitoa, akupunktio, FTL, liikuntahoito.

Yleistä tietoa

Diabeettinen neuropatia on yksi yleisimmistä diabeteksen komplikaatioista, jotka havaitaan 30-50%: lla potilaista. Diabeettisen neuropatian sanotaan olevan merkkejä ääreishermoston vaurioista diabeetikoilla, lukuun ottamatta muita hermoston toimintahäiriöiden syitä. Diabeettiselle neuropatialle on ominaista heikentynyt hermenjohtavuus, herkkyys, somaattisen ja / tai autonomisen hermoston häiriöt. Endokrinologian, neurologian, gastroenterologian, jalkaterapian asiantuntijat kohtaavat kliinisten oireiden moninaisuuden vuoksi diabeettisen neuropatian..

syyt

Diabeettinen neuropatia viittaa metabolisiin polyneuropatioihin. Erityinen rooli diabeettisen neuropatian patogeneesissä kuuluu neurovaskulaarisiin tekijöihin - mikroangiopatioihin, jotka häiritsevät hermojen verenkiertoa. Useat aineenvaihduntahäiriöt, jotka kehittyvät tätä taustaa vasten, johtavat viime kädessä hermokudoksen turvotukseen, hermokuitujen aineenvaihduntahäiriöihin, hermoimpulssien heikentyneeseen johtamiseen, lisääntyneeseen hapettumisstressiin, autoimmuunikompleksien kehitykseen ja viime kädessä hermostkuitujen surkastumiseen..

Diabeettisen neuropatian lisääntyneen riskin tekijät ovat:

Luokittelu

Topografiasta riippuen, perifeerinen neuropatia erotellaan selkärangan hermojen pääasiallisesta osallistumisesta patologiseen prosessiin ja autonomiseen neuropatiaan, mikäli sisäelimien inervaatiota rikotaan. Diabeettisen neuropatian syndromisen luokituksen mukaan on olemassa:

I. Yleisen symmetrisen polyneuropatian oireyhtymä:

  • Aistihermojen vallitseva vaurio (aistineuropatia)
  • Pääasiallisella motoristen hermojen vaurioilla (motorinen neuropatia)
  • Aisti- ja motoristen hermojen yhdistetyillä vaurioilla (sensorimotorinen neuropatia)
  • Hyperglykeeminen neuropatia.

II. Autonomisen (autonomisen) diabeettisen neuropatian oireyhtymä:

  • sydän-
  • mahasuolikanavan
  • Urogenitaaliset
  • Hengitys
  • Laivan moottori

III. Fokaalinen tai multifokaalinen diabeettinen neuropatian oireyhtymä:

  • Kraniaalinen neuropatia
  • Tunnelin neuropatia
  • Amiotrophy
  • Radikuloneuropatia / pleksopatia
  • Krooninen tulehduksellinen demyelinoiva polyneuropatia (HVDP).

Useat kirjoittajat tunnistavat keskusneuropatian ja sen seuraavat muodot: diabeettinen enkefalopatia (enkefalomielopatia), akuutit vaskulaariset aivohäiriöt (PNMK, aivohalvaus), akuutit mielenterveyden häiriöt, jotka johtuvat metabolisesta dekompensaatiosta.

Kliinisen luokituksen mukaan, ottaen huomioon diabeettisen neuropatian oireet, prosessin useita vaiheita erotetaan toisistaan:

1. Subkliininen neuropatia.

2. Kliininen neuropatia:

  • krooninen kipu
  • akuutti kipu
  • kivuton muoto yhdessä herkkyyden vähentymisen tai täydellisen menettämisen kanssa

3. Myöhäisten komplikaatioiden vaihe (jalkojen neuropaattinen epämuodostuma, diabeettinen jalka jne.).

Diabeettisen neuropatian oireet

Perifeerinen polyneuropatia

Perifeeriselle polyneuropatialle on tunnusomaista motoristen ja aistihäiriöiden kompleksin kehittyminen, jotka ilmenevät raajoista eniten. Diabeettinen neuropatia ilmenee ihon polttamisesta, tunnottomuudesta, pistelystä; kipu varpaissa ja jaloissa, käsien sormissa; lyhytaikaiset lihaskrampit.

Voi kehittyä herkkyys lämpötilan ärsykkeille, lisääntynyt kosketusherkkyys, jopa erittäin kevyille. Näillä oireilla on taipumus pahentua yöllä. Diabeettiseen neuropaatiaan liittyy lihasheikkous, refleksien heikkeneminen tai menetys, mikä johtaa kävelyn muutokseen ja liikkeiden koordinaation heikentymiseen. Väsyttävät kivut ja paresteesiat johtavat unettomuuteen, ruokahaluttomuuteen, painonpudotukseen, potilaiden henkisen tilan masenemiseen - masennus.

Perifeerisen diabeettisen neuropatian myöhäiset komplikaatiot voivat olla jalan haavaumat, varpaiden vasaramainen muodonmuutos, jalan kaarin romahtaminen. Perifeerinen polyneuropatia edeltää melko usein diabeettisen jalan oireyhtymän neuropaattista muotoa.

Autonominen neuropatia

Autonominen diabeettinen neuropatia voi kehittyä ja edetä sydän-, verisuoni-, maha-suolikanavan, urogenitaalisten, sudomotoristen, hengityselinten ja muissa muodoissa, joille on ominaista yksittäisten elinten tai kokonaisten järjestelmien toimintahäiriöt..

Diabeettisen neuropatian sydämen muoto voi kehittyä diabeteksen ensimmäisten 3-5 vuoden aikana. Sille ilmenee takykardia levossa, ortostaattinen hypotensio, EKG-muutokset (QT-ajan pidentyminen), lisääntynyt riski kivuttomasta sydänlihaksen iskemiasta ja sydänkohtauksesta.

Diabeettisen neuropatian maha-suolikanavan muotolle on ominaista maun ylipaikoituminen, ruokatorven dyskinesia, vatsan motorisen evakuointitoiminnan syvät häiriöt (gastropareesi), patologisen gastroesofageaalisen refluksin kehittyminen (dysfagia, närästys, esophagitis). Potilailla, joilla on diabetes, hypohappo gastriitti, Helicobacter pyloriin liittyvä mahahaava; lisääntynyt sappirakon dyskinesian ja sappikivitaudin riski. Suolileikkaukseen diabeettisessa neuropatiassa liittyy peristaltiksen rikkominen dysbioosin, vesisen ripulin, steatorrrean, ummetuksen, fekaalinkontinenssin kanssa. Maksassa havaitaan usein rasva-hepatoosi.

Autonomisen diabeettisen neuropatian urogenitaalisessa muodossa virtsarakon ja virtsanjohtimien ääni on häiriintynyt, mihin voi liittyä virtsapidätys tai virtsainkontinenssi. Diabetespotilailla on taipumus kehittyä virtsainfektioita (kystiitti, pyelonefriitti). Miehet voivat valittaa erektiohäiriöistä, kivesten kivullisen hengityksen rikkomuksesta; naiset - emättimen kuivuus, anorgasmia.

Diabeettisen neuropatian Sudomotor-häiriöille on ominaista distaalinen hypo- ja anhidroosi (jalkojen ja käsien hikoilun väheneminen) ja kompensoivan keskushyperhidroosin kehittyminen, etenkin aterioiden aikana ja yöllä. Diabeettisen neuropatian hengitysmuoto esiintyy apneajaksoissa, keuhkojen hyperventilaatiossa ja pinta-aktiivisen aineen tuotannon vähentyessä. Diabeettisessa neuropatiassa kehittyy usein diplopia, oireenmukaista hemeralopiaa, lämmön säätelyhäiriöitä, oireetonta hypoglykemiaa ja ”diabeettista kakeksiaa” - etenevä ehtyminen.

diagnostiikka

Diagnostinen algoritmi riippuu diabeettisen neuropatian muodosta. Alkuperäisessä kuulemisessa analysoidaan huolellisesti sydän-, verisuoni-, ruuansulatus-, hengityselinten, urogenitooraalisten ja visuaalisten järjestelmien muutoksia koskevia valituksia ja valituksia. Potilailla, joilla on diabeettinen neuropatia, on tarpeen määrittää glukoosin, insuliinin, C-peptidin, glykosyloidun veren hemoglobiinitaso; ääreisvaltimoiden pulsaation tutkimus, verenpaineen mittaus; alaraajojen tutkiminen muodonmuutosten, sienivaurioiden, varpaiden ja korvien suhteen.

Diabeettisen neuropatian diagnoosin oireista riippuen, endokrinologin ja diabetologin lisäksi, muihin asiantuntijoihin voivat osallistua - kardiologi, gastroenterologi, neurologi, silmälääkäri, podologi. Sydän- ja verisuonijärjestelmän alkututkimus koostuu EKG: n, sydän- ja verisuonitestien (Valsalva-testit, ortostaattiset testit jne.), Ehokardiografian suorittamisesta; kolesterolin ja lipoproteiinien määritys.

Diabeettisen neuropatian neurologiseen tutkimukseen sisältyy elektrofysiologisia tutkimuksia: elektromiografia, elektroneurografia, herätetyt potentiaalit. Refleksit ja erityyppiset aistiherkkyydet arvioidaan: koskettava monofilamentilla; värähtely - virityshaarukan käyttäminen; lämpötila - koskettamalla kylmää tai lämmintä esinettä; kipu - pistelyttämällä ihoa neulan tylppällä puolella; proprioceptive - käyttämällä stabiilisuustestiä Rombergin asennossa. Kaviaaribiopsiaa ja ihobiopsioita käytetään diabeettisen neuropatian epätyypillisiin muotoihin.

Diabeettisen neuropatian gastroenterologiseen tutkimukseen sisältyy vatsan elinten ultraääni, endoskopia, vatsan röntgenkuvaus, bariumin kulkeutumisen ohutsuolen läpi tutkimukset ja Helicobacter-testit. Virtsajärjestelmän valitusten yhteydessä tutkitaan virtsan yleinen analyysi, munuaisten, virtsarakon ultraääni (mukaan lukien ultraääni jäljelle jääneen virtsan määrityksellä), kystakopia, laskimonsisäinen urografia, virtsarakon lihaiden elektromiografia jne..

Diabeettisen neuropatian hoito

Diabeettisen neuropatian hoito suoritetaan peräkkäin ja vaiheittain. Diabeettisen neuropatian tehokas hoito on mahdotonta saavuttamatta diabeteksen korvausta. Tätä varten määrätään insuliinia tai antidiabeettisia tabletteja ja glukoosipitoisuutta tarkkaillaan. Osana integroitua lähestymistapaa diabeettisen neuropatian hoitoon on tarpeen kehittää optimaalinen ruokavalio- ja liikuntaohjelma, vähentää ylimääräistä ruumiinpainoa ja ylläpitää normaalia verenpainetta..

Pääruoan aikana on ilmoitettu neurotrooppisten vitamiinien (ryhmä B), antioksidanttien (alfa-lipoiinihappo, E-vitamiini), hivenaineiden (Mg- ja Zn-valmisteet) saanti. Diabeettisen neuropatian kivulias muodossa on suositeltavaa määrätä kipulääkkeitä, kouristuslääkkeitä.

Fysioterapeuttiset hoitomenetelmät ovat hyödyllisiä: hermojen sähköinen stimulaatio, magnetoterapia, laserhoito, valohoito; akupunktio, liikuntaterapia. Diabeettisen neuropatian yhteydessä vaaditaan erityisen huolellista jalkojen hoitoa: mukavien (käyttöaiheiden mukaan - ortopedisten) kenkäjen pukeminen; lääketieteellisen jalkahoidon, jalkakylpyjen, jalkojen kosteuttamisen jne. suorittaminen. Diabeettisen neuropatian autonomisten muotojen hoito suoritetaan ottaen huomioon kehittynyt oireyhtymä.

Ennuste ja ehkäisy

Diabeettisen (sekä perifeerisen että autonomisen) neuropatian varhainen havaitseminen on avain myönteiseen ennusteeseen ja potilaiden elämänlaadun paranemiseen. Diabeettisen neuropatian alkuvaiheet voidaan kääntää saavuttamalla pysyvä kompensointi diabetekseen. Monimutkainen diabeettinen neuropatia on johtava riskitekijä kivuttomalle sydäninfarktille, sydämen rytmihäiriöille, alaraajojen ei-traumaattisille amputaatioille.

Diabeettisen neuropatian estämiseksi tarvitaan jatkuvaa verensokeripitoisuuden seurantaa, hoidon oikea-aikaista korjaamista, diabetologin ja muiden asiantuntijoiden säännöllistä seurantaa..

polyneuropatia

Yleistä tietoa

Polyneuropatia on kokonainen ryhmä ääreishermoston sairauksia, jolle on tunnusomaista ääreishermoston diffuusi useita leesioita. Tämä on laajalle levinnyt neurologinen häiriö, joka johtuu useista syistä ja on hyvin usein somaattisten sairauksien komplikaatio: diabetes mellitus (neuropatia esiintyy jokaisella toisella potilaalla), systeeminen lupus erythematosus (ääreishermoston vaurioiden esiintyvyys on 91%), skleroderma (10–86%), krooninen alkoholismi (10–15%). Tältä osin taudin polyneuropatian ICD-10 koodilla G60-G64 on monia alaotsakkeita syistä riippuen. Joissain tapauksissa polyneuropatian syy on edelleen epäselvä.

Eri tekijöiden (mekaaniset, dystrofiset, metaboliset, toksiset, iskeemiset) vaikutuksesta muutokset myeliinivaipassa ja hermokudoksen aksiaalisylinterissä kehittyvät. Miksi perifeeriset hermot kärsivät todennäköisemmin ja perifeerinen polyneuropatia esiintyy? Tämä johtuu hermosolujen (hermosolujen) rakenteellisista ominaisuuksista. Prosessit (aksonit ja detritus) saavat ravintoa hermosolujen kehosta. Koska prosessien (erityisesti aksonien) pituudet ovat tuhansia kertoja suurempia kuin neuronin kehon koko, kuitujen pääteosat saavat vähemmän ravintoa ja ovat erittäin herkkiä useille haitallisille vaikutuksille.

Lisäksi veri-aivoeste tai luukudos, kuten aivot ja selkä, eivät suojaa perifeeristä hermostoa, joten se voi vaurioitua mekaanisesti tai toksiinien vaikutuksesta. Kun hermo poistuu selkäytimestä ja menee siihen, Schwann-solut puuttuvat, siksi nämä hermoosat edustavat maksimaalisen kemiallisen haavoittuvuuden vyöhykettä..

Vaurioyksikkö tässä tilassa on kuidut (aisti- ja moottori), jotka muodostavat perifeeriset hermot. Täydellinen polyneuropaattinen oireyhtymä on aistien, motoristen ja autonomisten oireiden kokonaisuus, ja tietyn hermokuidun vaurioitumisen todennäköisyys riippuu sen pituudesta, kaliiperista, aineenvaihdunnan nopeudesta ja antigeenisestä koostumuksesta. Perifeeristen hermojen vaurioissa voi kärsiä joko aksiaaliset sylinterit (aksonit tai dendriitit), sitten käytetään termiä "axonopathy" tai myeliininvaipat - "myelinopathies" tuhotaan..

Noin 70%: n mukaan vaurioista on luonteeltaan aksonaalisia. Päätekuituihin ei voida vaikuttaa, vaan myös hermosolujen, selkärangan hermojen ja hermosäikeiden rungot. Polyradikuloneuropatia on selkärangan hermojen ja hermon rungon juurten osallistuminen prosessiin. Se tapahtuu sytomegaloviruksen ja ihmisen immuunikatoviruksen vaurioiden taustalla. Tässä artikkelissa käsittelemme yleisimpiä neurologisia häiriöitä - diabeettista ja alkoholista polyneuropatiaa: mikä se on, miten niitä hoidetaan ja mitkä ovat näiden sairauksien ehkäisevät toimenpiteet.

synnyssä

Polyneuropatian kehitys perustuu dystrofisiin, metabolisiin, iskeemisiin, allergisiin, myrkyllisiin ja mekaanisiin tekijöihin, jotka aiheuttavat muutoksia hermojen aksiaalisylinterissä ja myeliinivaipassa. Yllä olevat vahingolliset tekijät aiheuttavat vapaiden radikaalien ylituotannon neuroneissa. Neuronien välittömien vaurioiden lisäksi tapahtuu pienten suonien toimintahäiriöitä, mikä pahentaa hapettumisstressiä..

Polyneuropatian patogeneesin perusta diabetes mellitusessa on hyperglykemian vaikutus. Diabetesta johtuvat aineenvaihduntahäiriöt ja mikroangiopatia aiheuttavat muutoksen troofisessa hermokuidussa. Neuropatian alkuvaiheessa hermostoinnin muutokset ovat täysin (osittain) palautuvia, jos verensokeritasot ylläpidetään. Anatomiset hermohäiriöt kehittyvät myöhemmin ja regressio on jo mahdotonta.

Glukoosin kulkeutuminen hermokuituun riippuu insuliinitasosta - sen puutteella esiintyy kroonista hyperglykemiaa, mikä johtaa hermostokudoksen korkeaan glukoositasoon. Liiallinen glukoosi laukaisee toisen aineenvaihduntareitin, jolla glukoosi muuttuu sorbitoliksi ja fruktoosiksi, joiden kertyminen aiheuttaa heikentynyttä hermon johtavuutta. Glykaatio vaikuttaa aksoni- ja myeliinivaippaproteiiniin.

Perifeerisen hermon vammoihin sisältyy:

  • Aksonotmesis - vauriot, joihin liittyy aksonien rappeutumista ja niiden surkastumista. Kliinissä tämä ilmenee herkkyyden menettämisenä..
  • Demyelinaatio - myeliinivaipan vaurio. Impulssin hidastuminen tai sen täydellinen estäminen kehittyy. Potilaalle kehittyy hypo- tai anestesia.
  • Neurotmesis - hermon täydellinen repeämä, jonka jälkeen regeneraatio ei ole mahdollista.

Luokittelu

  • Hankittu.
  • Syntynyt (perinnöllinen).

Kliinisen kuvan mukaan:

  • Dysmetaboliset (diabeettiset, ruuansulatukselliset, alkoholiset, kriittisissä tiloissa, munuaisten vajaatoiminta ja syöpä).
  • Tulehduksellinen (borrelioosi, kurkkumätä, HIV: hen liittyvä, lepra).
  • Autoimmuuni (akuutti ja krooninen demyelinisoiva, multifokaalinen motorinen, paraneoplastinen, systeemisten sairauksien kanssa).
  • Myrkyllinen (huumausaine ja liittyy teolliseen päihteeseen).
  • Terävä. Se kehittyy useiden päivien ja jopa kuukauden ajan. Esimerkki on myrkyllinen muoto, autoimmuuni, verisuoni, ureeminen, erilainen päihdytys.
  • Subakuutti. Edistyy kahdessa viikossa 1-2 kuukauteen.
  • Krooninen Kliininen kuva kehittyy useita kuukausia ja vuosia. Esimerkki on diabeettinen polyneuropatia, joka kehittyi kilpirauhasen vajaatoiminnan, perinnöllisen, maksan, dysproteinemisen, lääke-, paraneoplastisten neuropatioiden taustalla vitamiinipuutoksen ja systeemisten sairauksien taustalla.

Patogeneettisen mekanismin avulla:

  • Aksonaalinen polyneuropatia (axonopathy). Aksonaalinen neuropatia liittyy hermojen aksiaalisylinterien primaarisiin vaurioihin. Distal lokalisointi, oireiden vakavuus ovat ominaisia. Refleksien menetys ja niiden palautumisen vaikeus (usein ei palauteta). Vakava kivulias hypestesia. Aistien vajaatoiminta distaalisilla alueilla (kuten “sukat” tai “käsineet”). Vakavat vegetatiiviset ja troofiset häiriöt. Pitkäaikainen kulku ja toipuminen jäljellä olevalla neurologisella vajaatoiminnalla.
  • Demyelinointi - hermon myeliinivaipan vaurioituminen. Symmetrinen vaurio, proksimaalinen lokalisaatio ja ilmaamattomat oireet ovat ominaisia. Refleksien menetys ja palautuminen. Kohtalainen kivulias hypestesia ja vegetatiiviset-troofiset häiriöt. Nopea palautus minimaalisilla vikoilla.
  • Neuronopatia - hermosolujen (hermosolujen) vauriot.

Erottelu akselinmuotoon ja demyelinisoivaan muotoon pätee vain prosessin varhaisvaiheissa, koska sairauden etenemisen yhteydessä hermojen ja myeliinikoteloiden aksiaalisylinterit aiheuttavat yhdistettyjä vaurioita. Jos polyneuropatia ilmenee distaalisilla alueilla, sitä kutsutaan distaaliseksi polyneuropatiaksi. Polyneuropatian keskeinen kriteeri ei ole vain prosessin distaalinen sijainti, vaan myös symmetria.

Kuituja on kolme tyyppiä: moottori (paksut ja myeliinivaipan peittämät), aistinvaraiset (paksut myelinoidut, jotka johtavat syvään herkkyyteen), ohuet, johtavat lämpötilan kipu ja herkkyys ja vegetatiiviset (ohuet ilman myeliinivaippaa). Pienet hermosäiliöt sijaitsevat endoneuriassa ja tarjoavat kuituravinteita. Demyelinaatioprosessit kehittyvät usein autoimmuunivaiheilla, ja toksisilla-hajoavilla prosesseilla on merkitys aksonivaurioissa. Vaurioituneiden kuitujen tyypistä riippuen polyneuriitti voi ilmetä aistien, motoristen ja autonomisten oireiden avulla. Useimmissa tapauksissa tämä koskee kaikkia tyyppisiä kuituja ja tämä ilmenee yhdistetyinä oireina..

Sensoriselle polyneuropatialle on ominaista heikentynyt herkkyys. Lähinnä aistinvaraisten oireiden dominointi on ominaista toksisille ja metabolisille neuropatioille. Tämä voi olla herkkyyden lisääntyminen tai vähentyminen, indeksoivien muurahaisten tunne, polttava tunne. Aistinvarainen neuropatia ilmenee myös tunnottomuudesta, pistelystä tai vieraan kehon läsnäolosta. Kipu on tällöin tyypillisempi alkoholipitoiselle, diabeettiselle, toksiselle, amyloidiselle, kasvaimelle, intoksikaatiolle (metronidatsolin yliannostus) polyneuropatialle.

Parestesiaa, polttamista, yliherkkyyttä, epänormaaleja tuntemuksia jne. Esiintyy B12-vitamiinin puutoksen, paraneoplastisten ja kroonisten tulehduksellisten demyelinoivien neuropatioiden vuoksi. Jos vahvuuksia kuiduihin, jotka johtavat syvälle herkkyyteen, potilaalla kehittyy niin kutsuttu herkkä ataksia - kävelyn epävakaus. Motoriset (motoriset) häiriöt ovat yleisiä diabeettisessa, kurkkumätä-, lyijyneuropatiassa, Guillain-Barré-oireyhtymässä, Charcot-Marie-Tooth -taudissa. Liikehäiriöt ovat perifeeristä tetrapareesia, joka alkaa jaloista. Rungon ja kaulan lihakset ovat myös mukana prosessissa, ja joissakin tapauksissa esiintyy kirjaston halvaus (kattaa molemmat kädet).

Sensomotorista polyneuropatiaa esiintyy vaurioittaen aisti- ja motorisia (motorisia) hermoja. Esimerkki tämän tyyppisestä neuropatiasta on diabeetikko ja alkoholipitoisuus. Sensomotorinen neuropatia kehittyy myös B1-vitamiinin puutteen kanssa ja oireiden mukaan muistuttaa alkoholia ja diabetesta. Motosensorinen polyneuropatia esiintyy pääasiassa liikuntahäiriöiden kanssa ja useimmiten nämä ovat perinnöllisiä muotoja. Perinnöllinen motosensorinen polyneuropatia (Charcot - Marie - Tuts - tauti) johtuu mutaatioista 60 geenissä. Sillä on krooninen etenevä kurssi. Se etenee kahdessa muodossa - demyelinoiva (tyyppi I, yleisin) ja aksonaalinen (tyyppi II), joka on vahvistettu elektroneuromyografisella tutkimuksella.

Ensimmäisen tyyppinen sairaus alkaa lapsuudessa - ilmenee jalkojen heikkoutena ja sitten jalkojen lihaksen (”haikarajalat”) atrofia etenee hitaasti.

Käsien lihaksen surkastuminen liittyy myöhemmin. Potilaita häiritsee värähtelyn ”käsineet” ja ”sukat”, kipu ja lämpötilaherkkyys. Myös jänteiden syvät refleksit putoavat esiin. On tapauksia, joissa kaikkien perheenjäsenten, jotka ovat taudin kantajia, ainoat merkit ovat jalkojen muodonmuutokset (heillä on korkea kaari) ja varpaiden vasaramainen muodonmuutos. Joillakin potilailla paksuuntuneet hermot voivat palpata.

Segmenttinen demyelinaatio kehittyy ja impulssinjohtonopeus hidastuu. Tauti etenee hitaasti eikä vaikuta elinajanodoteeseen. Toinen sairaustyyppi etenee vielä hitaammin ja heikkous kehittyy myöhemmissä vaiheissa. Viritysnopeus on melkein normaali, mutta herkkien kuitujen toimintapotentiaalin amplitudi pienenee. Biopsian aikana havaittu aksonaalinen rappeutuminen.

Minkä tahansa tyyppisen neuropatian vegetatiiviset oireet jaetaan vistseraalisiin, vasomotorisiin ja troofisiin. Sisäelimestä, sydämestä (hypotensio muutoksilla kehon asennossa, kiinteä pulssi - se ei muutu fyysisen rasituksen ja syvän hengityksen kanssa), ruuansulatuskanavassa (ruuansulatuskanavan liikkuvuus), urogenitaalisissa, hikoiluhäiriöissä, hengitysoireissa, muutoksissa lämmön säätelyssä ja oppilaiden reaktioissa havaitaan yleisimmin.

Vegetatiivisiin ja troofisiin sisältyy ihon oheneminen, kynsien muodonmuutos, haavaumien muodostuminen ja nivelkivut. Vasomotoriset oireet ilmenevät käsien ja jalkojen ihon lämpötilan muutoksina, niiden turvotuksena, marmorin värinä.

Alaraajojen hankittu polyneuropatia liittyy somaattisiin ja endokriinisiin sairauksiin sekä päihteisiin, mukaan lukien endogeeniset (munuaisten, maksan, haiman patologia). Siten alaraajojen polyneuriitilla on erilaisia ​​syitä, mikä heijastaa koodia ICD-10: n mukaan.

Kuva diabeettisen neuropatian ihomuutoksista

Yläraajojen polyneuropatia on ominaista Lewis-Sumner-oireyhtymälle. Tauti alkaa heikkoudella ja tunnehäviöillä ensin jaloissa, ja taudin pitkälle edennyt vaihe etenee ylä- ja alaraajojen neuropatialla. Potilailla kehittyy sormen vapina ja sitten vakava käsien heikkous, mikä vaikeuttaa normaalin työn tekemistä keittiössä, syömistä, kenkänauhojen sitomista varten..

5-25%: lla potilaista rakon sisäinen hengitys ja virtsan häiriöt ovat rikkoneet. Asteittaista osallistumista yläraajojen hermojen prosessiin todetaan diabeteksen, alkoholismin ja syövän yhteydessä. Kaikkien näiden sairauksien tapauksessa prosessi alkaa alaraajoista, ja sitten käsi, käsivarsi ja runko ovat mukana..

Ammatillisen sukupolven neuropatioita, jotka liittyvät altistumiseen tärinälle, ultraäänelle tai toiminnalliseen yliastraiiniin, esiintyy myös yläraajojen vaurioissa. Paikalliselle tärinälle altistuessa perifeerinen angioödeema-oireyhtymä kehittyy yleensä: mustelmia, kivutusta, kivujen vetämistä käsissä, häiritsemistä yöllä tai levossa. Kipuun liittyy indeksointitunne ja viileät harjat. Myös sormien äkilliset valkaisuhyökkäykset ovat ominaisia.

Ultraäänien vaikutuksesta herkkä häiriöiden ja vegetatiivisen verisuonen kehitys on tyypillistä. 3–5 vuoden ultraäänityön jälkeen potilailla on käden parasthesia, sormien tunnottomuus ja lisääntynyt herkkyys kylmälle. Vegetatiivisesti herkkä polyneuriitti ilmenee kivunherkkyyden vähentyessä muodossa "lyhyet käsineet" ja myöhemmissä vaiheissa "korkeat käsineet". Potilailla on tahnamaisia ​​siveltimiä, hauraita kynnet. Käsien fyysisen rasituksen, altistumisen haitallisille mikroklimaattisille olosuhteille työpaikalla, työskentelyn kanssa jäähdytysnesteiden ja liuottimien kanssa kanssa kehittyy myös yläraajojen autonominen vaskulaarinen neuropatia. On huomattava, että ala- ja yläraajojen polyneuropatian oireet ja hoito eivät eroa toisistaan.

Diabeettinen polyneuropatia

Se on yleisin polyneuropatioiden muoto. Diabeettinen polyneuropatia, ICD-10-koodilla on G63.2. Sitä esiintyy jokaisella diabeteksen potilaalla. 4 prosentilla potilaista se kehittyy viiden vuoden kuluttua taudin puhkeamisesta. Perifeerisen hermoston vaurioiden taajuus riippuu suoraan potilaan kestosta, vakavuudesta ja iästä.

Diabeettinen neuropatia edustaa useimmissa tapauksissa distaalista symmetristä aistinvaraista muotoa, jolla on hitaasti etevä kulku lisäämällä motorisia häiriöitä. Neuropatia alkaa värähtelyherkkyyden menettämisellä ja refleksien (polvi ja akilles) menettämisellä. Samaan aikaan ilmenee voimakasta kipua, lisääntynyttä kipua yöllä.

Koska prosessissa on mukana pitkiä hermokuituja, kaikki oireet ilmestyvät jalkojen alueelle ja siirtyvät sitten jalkojen päällekkäisiin osiin. Erityyppisten kuitujen tappio on ominaista. Kipu, polttaminen ja lämpötilaherkkyyden aleneminen ovat ominaisia ​​ohuiden aistinvaraisten kuitujen leesioille. Paksujen aistien tappion kanssa heikentyvät värähtelyherkkyys ja johtavuus, refleksit heikentyvät. Ja kasvullisten kuitujen osallistuminen ilmenee paineen alenemisella, sydämen rytmin rikkomisella ja hikoilulla. Moottoripolyneuropatia on vähemmän yleistä ja sen kanssa esiintyy amyotrofiaa: jalan lihaksen surkastuminen, sormien taivutusten ja jatkajien sävyn uudelleenjakautuminen (jalkojen varpaiden vasaramainen muodonmuutos muodostuu).

Tärkeimmät hoitolääkkeet ovat tioktihappo, Milgamma, Gapagamma. Hoitoa käsitellään tarkemmin alla..

Alkoholinen polyneuropatia

Tämäntyyppinen neuropatia kehittää subakuuttia ja mekanismin kautta - se on alaraajojen myrkyllinen polyneuropatia. Etanolilla on suora toksinen vaikutus hermosolujen aineenvaihduntaan. Myrkyllistä polyneuropatiaa esiintyy tässä tapauksessa vaurioilla hermojen ohuille kuiduille. Tutkimus kirjaa vaurion akselityypin..

Aisti- ja kipuhäiriöt ovat yleisiä. Lisäksi vasomotoriset, troofiset häiriöt (liikahikoilu, jalkojen turvotus, värimuutokset, lämpötilan muutokset) luonnehtivat myös alkoholipolyneuriittia. Oireet ja hoito eivät käytännössä eroa diabeettisesta neuropatiasta, mutta tärkeimmistä tulisi erottaa Korsakovin oireyhtymä, johon alkoholinen neuropatia yhdistetään..

Korsakovsky-oireyhtymä on muistihäiriö, jossa potilas ei muista nykyisiä tapahtumia, on häiriintynyt, mutta hänellä on muisti menneisyyden tapahtumista. Alkoholisia neuropatioita pidetään ravitsemuksellisena vaihtoehtona, koska niihin liittyy etanolin vaikutuksesta johtuva vitamiinipuute (pääasiassa ryhmät B, A, PP, E). Taudin kulku on regressiivinen. Hoitoa käsitellään tarkemmin asianmukaisessa osassa. Alkoholinen polyneuropaattikoodi ICD-10 G62.1: n mukaan

Dysmetabolinen polyneuropatia

Edellä käsiteltyjen diabeettisten ja alkoholisten neuropatioiden lisäksi dysmetaboliseen sisältyy myös neuropaatioita, jotka kehittyvät vaikeassa munuaisten ja maksan patologiassa ja amyloidoosissa.

Maksan neuropatia voi kehittyä kroonisissa ja akuuteissa maksapatologioissa: sappisirroosi, hepatiitti C, alkoholinen maksakirroosi. Klinikalla hallitsee sekoitettu sensorimotorinen polyneuropatia yhdessä enkefalopatian kanssa. Autonomisen järjestelmän osallistuminen ilmenee verenpaineen muutoksena kehon asennossa, heikentyneestä ruuansulatuskanavan liikkuvuudesta.

Ureeminen neuropatia kehittyy puolella potilaista, joilla on krooninen munuaisten vajaatoiminta. Tätä lajia leimaavat symmetriset sensori- ja sensorimotoriset häiriöt. Tauti alkaa levottomien jalkojen oireyhtymällä ja kivuliaisilla kramppeilla. Myöhemmin jalkojen polttaminen ja tunnottomuus liittyvät. Hemodialyysillä on yleisesti positiivinen vaikutus, mutta 25%: lla potilaista aistien oireet lisääntyvät..

Ravitsemuksellisiin neuropatioihin liittyy B-, A- ja E-vitamiinien puute ravinnossa aliravitsemuksen tai heikentyneen imeytymisen kanssa. Tämä tila esiintyy usein potilailla, joilla on gastrektomia (mahalaukun poistaminen), munuaisten, maksan, haiman ja kilpirauhasen sairauksilla. Klinikalla hallitsee parestesia ja polttava tunne jaloissa. Polvi- ja akillesrefleksit vähenevät. Myös distaalisten jalkojen atrofia kehittyy. Tämän tyyppisen neuropatian motoriset häiriöt eivät ole tyypillisiä. 50%: lla potilaista sydämen patologiaa (kardiomegalia, rytmihäiriöt), turvotusta, hypotensiota, anemiaa, stomatiittia, painonpudotusta, glossiittia, ihottumaa, ripulia, sarveiskalvon surkastumista.

Amyloidista neuropatiaa esiintyy potilailla, joilla on perinnöllinen amyloidoosi. Tämä tyyppi ilmenee kipuoireyhtymänä, jonka jalojen lämpötilaherkkyys on heikentynyt. Motoriset ja troofiset häiriöt kehittyvät myöhässä.

Demyelinating polyneuropathy

Myeliinin läsnäolo kalvossa tarjoaa eristyksen ja lisää johtumisnopeutta. Tämä vaippa on ääreishermon haavoittuvin osa. Hän kärsii myeliinin tuhoutumisesta tai riittämättömästä synteesistä. Tuhoamisen kanssa toksiset ja immuunimekanismit ovat ensisijaisen tärkeitä - toisin sanoen myeliinivaipan vaurioituminen kehittyy autoimmuunisen tai metabolisen aggression myötä. Vitamiinipuutokset ja aineenvaihduntahäiriöt aiheuttavat riittämätöntä myeliinisynteesiä.

Termi "demyelinoiva" tarkoittaa myeliinivaipan vaurioita. Tässä tapauksessa hermokuitujen demyelinoituminen tapahtuu ja aksiaaliset sylinterit säilyvät. Myelinopatioille on luonteenomaista kurssi, jolla on säännöllisiä pahenemisvaiheita, prosessin symmetria, lihaksen hukka ja refleksien menetys. Kohtalaisen ilmeinen kipuhypo- tai hyperestesia. Jos vahingollisen tekijän vaikutus eliminoituu, myeliinivaippa voidaan palauttaa 1,5–6 kuukauden kuluessa. Diagnoosi määritetään elektroneuromyografisen tutkimuksen perusteella: virityksen vähentyminen havaitaan.

Enintään 2 kuukautta kestävän sairauden aikana he puhuvat akuutista muodosta. Akuutti tulehduksellinen demyelinoiva polyneuropatia tai Guillain-Barré-oireyhtymä (synonyymi akuutille postinfektiiviselle polyradikuloneuropatialle) ilmaistaan ​​etenevässä lihasheikkoudessa, heikentyneissä reflekseissä ja heikentyneessä herkkyydessä. Joillekin potilaille kehittyy vaikea akuutti tulehduksellinen neuropatia.

Varhaisia ​​kliinisiä oireita ovat: lihasheikkous, pienet herkät häiriöt. Tässä taudissa tapahtuu monofaasinen kurssi: kaikki oireet kehittyvät 1 - 3 viikossa, sitten seuraa "tasangon" vaihe ja sitten oireet taantuvat. Akuutissa vaiheessa voi kuitenkin olla vakavia komplikaatioita: vaikea motorinen vajaatoiminta halvaantumisen muodossa ja hengityslihasten heikkous, joka ilmenee hengitysvajeesta. Hengitysvaje kehittyy 25%: lla potilaista ja on joskus ensimmäinen oire taudista. Hengityselinten sairaudet (COPD) lisäävät merkittävästi hengitysvajeiden riskiä. Potilas siirretään mekaaniseen ilmanvaihtoon, ja sipulihäiriöt ovat osoitus välittömästä siirtymisestä mekaaniseen ilmanvaihtoon.

Krooninen tulehduksellinen demyelinoiva polyneuropatia (HVDP) on hankittu autoimmuuninen polyneuropatia. Tämä patologia esiintyy missä tahansa iässä, mutta useammin 48-50 vuoden kuluttua. Miehet sairastuvat useammin. Autoimmuuninen neuropatia kehittyy akuutin hengityselimen virusinfektioiden, influenssan, gastroenteriitin tai rokotuksen jälkeen. Vaikka krooninen tulehduksellinen neuropatia liittyy tarttuviin prosesseihin, potilaat eivät voi kertoa tarkkaa ajankohtaa, jolloin sairauden ensimmäiset oireet alkavat. Lisäksi puolella potilaista se alkaa huomaamatta ja ensimmäiset oireet ovat epäspesifisiä, joten potilaita aliarvioidaan. Naisilla tauti voi alkaa raskauden aikana (kolmannella kolmanneksella) tai synnytyksen jälkeen - tämä johtuu siitä, että immunologinen tila on heikentynyt tällä ajanjaksolla.

Ensimmäisiä valituksia ovat aistien vajaatoiminta ja jalkojen lihasheikkous. Liikehäiriöt ovat etusijalla herkille: vaikeuksia nousee ylös noustettaessa (sohvalta tai wc-kulhoon), kävellessä, kiipeämällä portaita kohti bussi-askelmaa ja kyvyttömyydestä kiivetä kylpyhuoneeseen. Tällaiset rajoitukset arjessa saavat sinut lääkärin puoleen. Jalan lihaksen heikkous on symmetrinen ja leviää nousevalla tavalla. Taudin edetessä käsien lihakset ovat mukana ja hienompi liikuntakyky heikentyi - potilaat menettävät kyvyn kirjoittaa ja alkavat kokea itsehoitoon liittyviä vaikeuksia. He eivät voi liikkua, joten he käyttävät kävelijöitä, pyörätuoleja.

HVDP: n neljä fenotyyppiä erotetaan toisistaan:

  • raajojen symmetrisen lihasheikkouden pääosa;
  • epäsymmetrinen lihasheikkous ilman heikentynyttä herkkyyttä;
  • raajojen symmetrinen heikkous ja herkkyyden loukkaaminen;
  • epäsymmetrinen lihasheikkous heikentyneellä herkkyydellä.

Krooninen tulehduksellinen polyneuropatia vaatii pitkäaikaista immunosuppressiota kortikosteroideilla (prednisoni, metyyliprednisoloni) ja sytostaateilla (syklofosfamidi). Lyhyiden hoitojaksojen taustalla, pahenemiset kehittyvät usein.

Myrkyllinen polyneuropatia

Tähän lajiin liittyy altistuminen haitallisille tuotantotekijöille, lääkkeille, endogeenisille toksiineille sekä hiilimonoksidimyrkytykselle. Jälkimmäisessä tapauksessa neuropatia kehittyy akuutti. Lyijyneuropaatia kehittyy subakuutin - useiden viikkojen ajan. Morfologisesti liittyvä aksonien demyelinaatioon ja rappeutumiseen. Sairautta edeltää yleinen astenia: päänsärky, huimaus, väsymys, ärtyneisyys, unihäiriöt, muistin heikkeneminen. Sitten on moottorivaurioita, usein epäsymmetrisiä. Radiaalisten hermojen moottorikuitujen vaurioituminen etenee. Radiaalisen hermon vaurioitumisen varalta kehittyy ”roikkuva harja”. Jos peroneaalhermo on mukana prosessissa, ilmestyy “roikkuva jalka”. Yhdessä halvauksen kanssa esiintyy kipua ja herkkyys häiriintyy, mutta herkät häiriöt ovat vähäisiä. Herkät häiriöt havaitaan kohtalaisella myrkytyksellä. Taudin kulku on pitkä (joskus kestää vuosia), koska lyijy erittyy hitaasti kehosta.

Arseenimyrkyllistä polyneuropatiaa esiintyy toistuvalla altistuksella arseenille. Arseenilähteitä ovat hyönteismyrkyt, lääkkeet tai väriaineet. Ammattimyrkytys tapahtuu sulatoksissa ja se etenee varovasti. Potilailla kehittyy symmetrinen sensorimotorinen neuropatia - kipu dominoi ja herkkyys heikentyi. Lihasheikkous kehittyy alaraajoissa. Lisäksi esiintyy selviä vegetatiivisia-troofisia häiriöitä: kuiva iho, hyperkeratoosi, pigmenttihäiriöt, turvotus. Kynsiin ilmenee paksunemista (Massan valkoinen ristinauha). Potilailla on hiustenlähtöä. Haavoja muodostuu ikeniin ja kitalaeseen. Diagnoosi perustuu arseenin havaitsemiseen hiuksissa, kynnissä ja virtsassa. Toimintojen palautuminen jatkuu monien kuukausien ajan. Tämän tyyppisen neuropatian ICD-10-koodi on G62.2.

Kummallista, mutta munuaiset ovat myös alttiita tälle taudille. Munuaisten hengitystä edustavat sympaattiset ja parasympaattiset kuidut. Sympaattiset hermot poistuvat sympaattisen rungon ganglioista ja tulevat ala-rintakehän ja yläosan lannerangan selkäytimestä, siirtyvät sitten munuaisten plexukseen. Tämä on tehokas innervaatiojärjestelmä, jonka kautta impulssit kulkevat aivoista munuaisiin. Neuraalinen plexus sijaitsee kuidussa munuaissuonten ja lisämunuaisen välillä. Plexus-hermosto kulkee munuaisiin monin tavoin: munuaisvaltimoa pitkin, virtsajohtinta pitkin, tubulaarit punostavat ympärilleen muodostaen herkkiä hermoverkkoja. Vaikuttavat hermokudut johtavat hermoimpulsseja reunoilta, tässä tapauksessa munuaisesta, aivoihin.

Munuaisten polyneuriitti liittyy aivojen munuaisiin yhdistävien hermokuitujen toimintahäiriöihin. Dystrofiset tai tulehdukselliset prosessit munuaisten hermokuiduissa kehittyvät kehon yleisen intoksikoinnin tai tarttuvien prosessien seurauksena. Usein pyelonefriitti ja glomerulonefriitti päättyvät polyneuriittiin. Tämän patologian syy voi olla myös vamma tai alkoholin väärinkäyttö..

Potilailla on alaselän kipuja, jotka säteilevät reiteen tai perineumiin, virtsaamishäiriöt.

syyt

Tämän tilan syitä ovat muun muassa:

  • Diabetes.
  • Ylipaino ja hypertriglyseridemia lisäävät neuropatian riskiä myös diabeteksen puuttuessa.
  • Metabolinen oireyhtymä. Se on myös aistien neuropatian muodostumisen tausta. Insuliiniresistenssi, joka on yksi metabolisen oireyhtymän oireista, johtaa ääreishermokuitujen vaurioihin.
  • Kilpirauhasen vajaatoiminta.
  • Kilpirauhasen liikatoiminta.
  • Myrkyllinen tekijä. Alkoholi, sinkkifosfidi, arseeni, lyijy, elohopea, tallium, eräät lääkkeet (emetiini, vismutti, kultasuolat, melfalaani, syklofosfamidi, penisilliini, statiinit, sulfanilamidit, bortetsomibi, lenalidomidi-isoniatsidi, antibiootit, kloramfenikolifluorimitrofluorimitrofluoridi ).
  • Dysmetaboliset syyt (maksan vajaatoiminta, ureeminen, amyloidi).
  • kollagenoosien.
  • Pahanlaatuiset kasvaimet.
  • Avitaminosis. Kroonisessa B1-vitamiinin puutoksessa kehittyy aistimoottorinen neuropatia. B6-vitamiinin puute johtaa symmetrisen aistineuropatian kehittymiseen, johon liittyy puutumista ja parestesioita. B12-vitamiinin puute osoittaa selkäytimen subakuuttia degeneraatiota ja perifeeristä aistinvaraista neuropatiaa (jännerefleksien puutuminen ja menetys).
  • Tarttuvat tekijät. On tunnettuja neuropatian tapauksia kurkkumätässä, leprassa, aidsissa, botulismissa, virusinfektioissa, tarttuvassa mononukleoosissa, kufissa, tuberkuloosissa, septikemiassa. Kurkkumätä-polyneuropatia liittyy korynebakteerin difterian toksiseen vaikutukseen. Myeliinin tuhoaminen alkaa hermojen terminaalisella haarautumisella. Se ilmenee raajojen pareisina, refleksien puuttumisena ja sitten herkkyyshäiriöiksi. AIDS-neuropatiaa havaitaan 30%: lla potilaista, ja se ilmenee symmetrisessä aistinvaraisessa muodossa aksonivaurioiden vuoksi. Ensin värähtelyherkkyys putoaa ja ilmenee selvä kipuoire.
  • Systeemiset sairaudet. Neuropatioiden yleisintä kehitystä havaitaan systeemisessä lupus erythematosuksessa, nodia periarteriitissa, sklerodermissa, sarkoidoosissa, amyloidoosissa, nivelreumassa.
  • Paraneoplastiset prosessit. Tämän geenin neuropaatiat ovat harvinaisia. Ilmenee moottori- ja aistivammaisista. Neurologinen vajaus kehittyy ala-asteikolla.
  • Allergiset sairaudet (ruoka-allergiat, seerumitauti).
  • Autoimmuunisairaudet. Nämä muodot sisältävät kroonisen tulehduksellisen demyelinoivan neuropatian ja Guillain-Barré-oireyhtymän.
  • Peritty. Motosensoriset tyypit I ja II.
  • Altistuminen fysikaalisille tekijöille: kylmä, melu, tärinä, vaikea fyysinen rasitus, mekaaniset vammat.

Polyneuropatian oireet

Kliiniset oireet riippuvat tiettyjen kuitujen osallistumisasteesta. Tässä suhteessa erotetaan motoriset (motoriset), aistiset ja autonomiset oireet, joita voi esiintyä ala- tai yläraajoissa ja joilla on symmetrinen tai epäsymmetrinen luonne.

Liikehäiriöt: vapina, erilaiset halvaukset ja pareesit, kiertymiset, heikentynyt lihassävy (myotonia), lihasheikkous (ilmenee enemmän ekstensoijissa), lihasten surkastuminen, hypoflexia. Vaikeissa tapauksissa potilaat menettävät kykynsä pitää esineitä käsissään, seistä itsenäisesti ja liikkua.

Aistinvaraisia ​​muutoksia ovat: parestesia, tuntoherkkyyden ja kivun väheneminen, lihasten ennustekyvyn menetys, johon liittyy epävakautta kävellessä.

Vegetatiiviset häiriöt: takykardia, yliaktiivinen rako, raajojen liiallinen hikoilu, painettavyys, raajojen turvotus, ihon oheneminen, troofiset haavaumat, ihon värin ja lämpötilan rikkominen. Usein polyneuropatioita esiintyy rikkomalla kaikkia kolmea tyyppisiä häiriöitä, mutta minkä tahansa niistä ylivoima.

Alkoholisen polyneuriitin oireet

Alkoholinen polyneuriitti ilmenee distaalisten raajojen parestesiasta, jolla on symmetrinen luonne. Jalkojen kipu, jolla on erilainen vakavuusaste, on ominaista, potilailla on äkillisiä tahattomia kivuliaita lihaksen supistumisia ja dysestesiaa (epänormaaleja tuntemuksia). Lämpötila-, värähtely- ja kipuherkkyys laskee distaalisilla alueilla, säären lihaksen kohtuullinen atrofia, refleksien menetys (akilles ja polvi).

Tulevaisuudessa alaraajojen alkoholiseen polyneuropatiaan liittyy raajojen heikkous ja pareesi. Erityisesti vaurioissa peroneaalhermossa ilmenee peroneal- tai cocks kävely, jonka aiheuttaa roikkuva jalka.

Kuva ja kaavamainen esitys peroneaalisesta kävelystä

Halvaantuneiden lihasten hypotensio ja surkastuminen kehittyvät nopeasti. Jännerefleksit voivat aluksi olla koholla, ja sitten laskea tai pudota. Vegetatiiviset ja troofiset häiriöt ilmenevät ihonvärin muutoksena, käsien ja jalkojen hypodroosina (vähentynyt hikoilu) sekä alaraajojen hiusten menetys. Alkoholinen neuropatia yhdistettynä pikkuaivojen ataksiaan ja epileptisiin kohtauksiin.

Kroonisessa alkoholiaineessa, jossa on sideaineita, alkoholitauti ilmenee paitsi polyneuropatiasta, myös B1-vitamiinin heikentyneestä imeytymisestä, jolla on suuri merkitys hermosolujen metaboliassa, hermoston siirtymisessä keskushermostoon ja DNA-synteesiin. Hoitoa tarkastellaan asianmukaisessa osassa..

Alaraajojen diabeettinen polyneuropatia

Kliinisiä vaihtoehtoja on kaksi:

  • akuutti kipu aistinvarainen (herkkä);
  • krooninen distaalinen sensorimoottori.

Akuutin muodon kehittymiseen liittyy ohuiden kuitujen vaurioita, joissa ei ole myeliinivaippaa. Alaraajojen aistinvarainen polyneuropatia esiintyy akuutti ja seuraavat oireet tulevat etusijalle: distaalinen parestesia, palavat tuntemukset, hyperestesia, selkäkipu, neuropaattinen kipu, raajojen leikkauskipu. Kipu voimistuu levossa ja yöllä, tulee vähemmän selväksi voimakkaalla aktiivisuudella päivällä. Ärsyttävät aineet kevyellä vaatteella lisäävät kipua merkittävästi, ja karkea vaikutus ei aiheuta tuntemuksia. Jännerefleksit eivät ole rikki. On mahdollista muuttaa ihon lämpötilaa, sen väriä ja lisätä paikallista hikoilua.

Krooninen distaalinen sensorimotorimuoto kehittyy hitaasti. Aistien vajaatoiminta voidaan yhdistää kohtalaisiin motorisiin ja troofisiin. Aluksi potilaat ovat huolissaan varpaiden tunnottomuudesta, kylmästä ja parestesiasta, jotka lopulta leviävät koko jalkaan, sääriin ja jopa myöhemmin käsiin. Kipu-, tunto- ja lämpöherkkyysrikkomus on symmetrinen - se havaitaan ”sukkien” ja ”käsineiden” alueella. Jos neuropatia on vaikeaa, runkohermoissa on vaurioita - vatsan ja rinnan ihon herkkyys vähenee. Akillesrefleksit pienenevät ja sammuvat. Sääriluun tai peroneaalisten hermohaarojen osallistumiseen prosessiin liittyy lihasten surkastuminen ja ”kaatumisen” jalan muodostuminen.

Usein ilmenee troofisia häiriöitä: ihon kuivuminen ja oheneminen, värin muutos, jalkojen jäähtyminen. Herkkyyden heikentymisen vuoksi potilaat eivät kiinnitä huomiota naarmuihin, pienempiin vammoihin, vaippauhoihin, jotka muuttuvat troofisiksi haavoiksi ja diabeettisiksi jalkoiksi.

Diabeettinen polyneuropatia, johon liittyy infektion lisääminen trauman aikana, aiheuttaa raajan amputaation. Kipu aiheuttaa neuroosin kaltaisia ​​ja masentavia häiriöitä.

Testit ja diagnostiikka

Polyneuropatian diagnoosi alkaa historiasta. Lääkäri kiinnittää huomiota lääkkeiden käyttöön, aiempiin tartuntatauteihin, potilaan työoloihin, myrkyllisiin aineisiin ja somaattisiin sairauksiin. Perifeerisen hermoston vaurioiden esiintyminen sukulaisten seuraavassa paljastetaan myös. Alkoholisen polyneuropatian esiintyvyyden vuoksi on tärkeää selvittää potilaalta hänen suhtautumisensa alkoholiin kroonisen etanolimyrkytyksen sulkemiseksi pois..

Lisädiagnostiikkaan sisältyy:

  • Electroneuromyography. Tämä on herkin diagnoosimenetelmä, joka paljastaa jopa subkliinisiä muotoja. Stimuloiva elektroneuromiografia arvioi impulssien nopeutta herkillä ja moottorikuiduilla - tämä on tärkeätä vaurion luonteen (aksonopatian tai demyelinaation) määrittämiseksi. Pulssin nopeus määrittää tarkasti vaurioasteen. Hidas siirtonopeus (tai tukkeutuminen) ilmaisee myeliinivaipan vaurioita, ja impulssitasojen lasku tarkoittaa akselin rappeutumista.
  • Akilles ja polviheijasteet motorisen toiminnan arvioimiseksi.
  • Aivo-selkäydinnesteen tutkimus. Se on tarkoitettu epäilyttävään demielinisoivaan neuropatiaan tarttuvan tai neoplastisen prosessin yhteydessä..
  • Lihasvoimakkuuden testit, kiinnittymisen ja lihaskrampien havaitseminen. Nämä tutkimukset osoittavat moottorikuitujen vaurioita..
  • Herkkien kuitujen vaurioiden määrittäminen. Tarkistaa potilaan kyvyn havaita tärinää, kosketusta, lämpötilaa ja kipua. Kipuherkkyyden määrittämiseksi peukaloon injektoidaan neula. Lämpötilaherkkyys määritetään Tip-therm-instrumentilla (lämpöä ja kylmää tunteva ero), ja värähtelyherkkyys määritetään virityshaarukalla tai bioteziometrillä.
  • Laboratoriotestit: kliininen verikoe, glykoituneen hemoglobiini-, urea- ja kreatiniinipitoisuuden määrittäminen, maksatutkimukset ja reumatutkimukset. Toksikologinen seulonta epäiltyjen päihteiden varalta.
  • Hermo biopsia. Tätä menetelmää käytetään harvoin perinnöllisten polyneuropatioiden, sarkoidoosin, amyloidoosin tai lepravaurioiden vahvistamiseen. Rajoittaa merkittävästi tämän toimenpiteen tunkeutumista, komplikaatioita ja sivuvaikutuksia.

Polyneuropatian hoito

Joissakin tapauksissa syyn poistaminen on tärkeä hoitoedellytys, esimerkiksi jos potilaalla on alkoholinen neuropatia, alkoholin käytön poistaminen on tärkeää. Myrkyllisessä muodossa - kosketus haitallisten aineiden kanssa tai lääkkeiden käytön lopettaminen, joilla on neurotoksinen vaikutus. Diabeettisissa, alkoholisissa, ureemisissa ja muissa kroonisissa neuropatioissa hoito merkitsee kliinisten oireiden vakavuuden vähentämistä ja etenemisen hidastamista.

Jos tarkastelemme hoitoa kokonaisuutena, sen tulisi kohdistua:

  • parantunut verenkierto;
  • kivun lievitys;
  • oksidatiivisen stressin vähentäminen;
  • vaurioituneiden hermokuitujen regeneraatio.

Kaikki alaraajojen polyneuropatian hoitoon tarkoitetut lääkkeet voidaan jakaa useisiin ryhmiin:

  • vitamiinit
  • antioksidantit (lipoiinihappovalmisteet);
  • vasoaktiiviset lääkkeet (Trental, Sermion, Alprostaln, Vazaprostan);
  • kivun oireenmukainen hoito (ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet, paikallispuudutteet - geelit ja kerma lidokaiinilla, kouristuslääkkeet).

Neuropatioissa etusija annetaan B-vitamiineille, joilla on metabolinen vaikutus, jotka parantavat aksonikuljetusta ja myelinaatiota. B1-vitamiini, joka sijaitsee hermosolujen kalvoissa, vaikuttaa hermokuitujen uusiutumiseen, tarjoaa energiaprosesseja soluissa. Sen puute ilmenee hermosolujen aineenvaihduntahäiriöistä, virityksen välittymisestä keskushermostossa, ääreishermoston vaurioista, heikentyneestä kylmäherkkyydestä ja vasikan lihaksen kipusta. B6-vitamiinilla on antioksidanttivaikutus ja se on välttämätön proteiinisynteesin ylläpitämiseksi aksiaalisissa sylintereissä. Syanokobalamiini on tärkeä myeliinin synteesille, sillä on kipua lievittävä vaikutus ja vaikuttaa aineenvaihduntaan. Siksi B-vitamiineja kutsutaan neurotropiineiksi. Tehokkain yhdistelmä näitä vitamiineja. Multivitamiinivalmisteista voidaan mainita Neuromultivit, Neurobion, Vitaxone, Combilipen Tabs, Neurogamma, Polinervin, Unigamma.

On osoitettu, että B-vitamiinien käyttö on tärkeää neuropaattisen kivun hoidossa. Lisäksi on lääkkeitä, joissa B-vitamiineja yhdistetään diklofenaakkiin (Neurodiclovit, Clodifen Neuro). Tämä yhdistelmä vähentää tehokkaasti kipua potilailla, joilla on erilaisia ​​polyneuropatian muotoja..

Antioksidantteista eri alkuperän hermohermoston sairauksien hoidossa käytetään α-lipoiinihapon lääkkeitä, jotka vaikuttavat kattavasti endoneuraaliseen verenvirtaukseen, poistavat hapettumisstressin ja parantavat verenkiertoa. Lipoiinihappovalmisteet (Thiogamma Turbo, Thioctacid, Berlition, Alpha Lipon, Dialipon, Espa-Lipon) vähentävät näiden vaikutusten lisäksi myös neuropaattista kipua, joten niitä pidetään yleismaailmallisina lääkkeinä minkä tahansa alkuperäisen polyneuropatian hoidossa. Monimutkaisessa hoidossa käytetään välttämättä verenkiertoa parantavia lääkkeitä - Trental, Sermion.

Perinteisesti ei-steroidisia tulehduskipulääkkeitä (Ibuprofeeni, Diklofenaakki, Ketorolac, Ketotifen, Celebrex) käytetään kivun lievittämiseen, geelit lidokaiinilla voidaan käyttää paikallisesti. Kivun poistamiseen käytettyjen perinteisten lääkkeiden lisäksi Gabagamma-kouristuslääkkeen (900-3600 mg päivässä) käyttö on perusteltua.

Lääke, joka osallistuu fosfolipidien (myeliinikuoren pääkomponentit) synteesiin ja parantaa regeneraatioprosessia ääreishermojen vaurioissa, on Nucleo CMF Forte. Se palauttaa myös impulssinjohtavuuden ja lihaspokaalin..

Lääkkeet diabeteksen polyneuropatian hoitoon:

  • Perinteisiä tämän polyneuropatian hoitamiseksi ovat a-lipoiinihapon valmisteet. Alkuperäinen edustaja on tioktacidi, jota määrätään 600 mg / vrk ja jolla on selvä kliininen vaikutus. Kolmen päivän hoidon jälkeen potilailla on vähentynyt kipu, polttaminen, tunnottomuus ja parestesia. Annettuaan annoksen 600 mg / päivä 14 vuorokauden ajan, potilaat, joilla on heikentynyt glukoositoleranssi, parantavat insuliiniherkkyyttä. Vaikeissa tapauksissa määrätään 3 tablettia Thioctacid 600 mg 14 vuorokauden ajaksi, ja sitten ne vaihtuvat ylläpitoannokseen - yksi tabletti päivässä.
  • Actoveginillä on antioksidantti ja antihypoksinen vaikutus, se parantaa mikroverenkiertoa ja sillä on neurometabolinen vaikutus. Sitä voidaan myös pitää monimutkaisena lääkkeenä. Diabeettisen neuropatian hoidossa määrätään 20-prosenttinen Actovegin-infuusioliuos, jota annetaan 30 päivän ajan. Seuraavalle potilaalle suositellaan 600 mg: n tabletteja 3 kertaa päivässä 3-4 kuukauden ajan. Tällaisen hoidon seurauksena neurologiset oireet vähenevät ja johtavuus paranee..
  • Merkittävä lääke on injektioiden muodossa oleva Milgamma-vitamiinilääke ja Milgamma compositum dragee. Hoitokuuri sisältää 10 lihaksensisäistä injektiota, ja Milgamma compositumia käytetään pitkäaikaiseen vaikutukseen - 1,5 kuukauden ajan, 1 tabletti 3 kertaa päivässä. Näiden lääkkeiden hoitojakso toistetaan 2 kertaa vuodessa, mikä mahdollistaa remission saavuttamisen.
  • Kouristuslääkkeitä käytetään usein kivun hoidossa: Sanoitukset, Gabagamma, Neurontin.
  • Koska diabeteksessa on elektrolyyttihäiriöitä, potilaille näytetään infuusioita kalium- ja magnesiumasparaginaattiliuosta, joka korvaa ionivajeen ja vähentää distaalisen polyneuropatian oireita..
  • Myrkyllisissä komplikaatioissa, joilla on vieroitus, potilaille määrätään 100 mg: n Ceruloplasmiinia laskimonsisäisesti isotonisessa liuoksessa 5 päivän ajan..

Myrkyllisen neuropatian hoito myrkytyksessä koostuu vieroitushoidosta (kristalloidit, glukoosiliuokset, Neohaemodesus, Reosorbilact). Kuten aikaisemmissa tapauksissa, määrätään ryhmän B, Berlition-vitamiineja. Perinnöllisillä polyneuropatioilla hoito on oireenmukaista, ja autoimmuunien kanssa se tarkoittaa remision saavuttamista.

Hoitoa kansanlääkkeillä voidaan käyttää lisäaineena pääasialliseen huumehoitoon. Suositeltu muumion saanti, yrttien keittäminen (elektroampaanijuuri, takiainen, kalanteri), kylpyjen paikallinen käyttö mäntyneulojen keittämällä. Vieraillessaan diabeettisen neuropatian hoitoon omistettuun keskustelufoorumiin suosittelevat kokemuksensa perusteella huolellisesti jalkojensa hoitoa ja mukavien ortopedisten kenkkien käyttöä. Tällaiset toimenpiteet auttavat estämään varpaiden, varpaiden, sirpaleiden muodostumisen, eikä mikrotraumien muodostumiseen ole maaperää..

Erityistä huomiota on kiinnitettävä jalkojen puhtauteen, jotta bakteerien lisääntymiselle ja niiden tartunnalle ei ole ehtoja. Mikä tahansa, myös pieni haava tai hankautuminen, tulee heti käsitellä antiseptisella aineella. Muutoin mikrotrauma voi johtaa gangreeniin. Joskus tämä prosessi tapahtuu nopeasti - kolmen päivän kuluessa. Sukat on vaihdettava joka päivä, niiden tulee olla puuvillaa. Joustavat eivät saa vetää säärää liikaa ja häiritä verenkiertoa..