Verensokerin säätely

A. Hiilihydraatit ruokavaliossa.

Suurin osa ruoan kanssa nautituista hiilihydraateista hydrolysoituu muodostaen glukoosia, galaktoosia tai fruktoosia, jotka kulkeutuvat maksaan portaalisuonen kautta. Galaktoosi ja fruktoosi muuttuvat nopeasti maksaksi glukoosiksi (katso kuvat 21.2 ja 21.3).

B. Erilaiset glukoosia muodostavat yhdisteet, jotka menevät glukoneogeneesin tielle (kuva 22.2). Nämä yhdisteet voidaan jakaa kahteen ryhmään: (1) yhdisteet, jotka muuttuvat glukoosiksi ja jotka eivät ole sen aineenvaihdunnan tuotteita, kuten aminohapot ja propionaatti; (2) yhdisteet, jotka ovat osittaisen glukoosimetabolian tuotteita useissa kudoksissa; ne kuljetetaan maksaan ja munuaisiin, missä niistä syntetisoidaan glukoosi. Joten laktaatti, joka muodostuu luuston lihaksissa ja punasoluissa glukoosista, kuljetetaan maksaan ja munuaisiin, missä siitä muodostuu jälleen glukoosia, joka sitten pääsee vereen ja kudoksiin. Tätä prosessia kutsutaan Korn-jaksoksi tai maitohapposykliksi (kuva 22.6). Triasyyliglyserolien synteesiin tarvittava glyserolilähde rasvakudoksessa on verensokeri, koska vapaan glyserolin käyttö tässä kudoksessa on vaikeaa. Rasvakudoksen asyyliglyserolit ovat vakiona

Kuva. 22.6. Maitohapposykli (tuhkarokko) ja glukoosi-alaniinisykli.

hydrolyysi, jolloin muodostuu vapaa glyserolia, joka diffundoituu kudoksesta vereen. Maksassa ja munuaisissa se siirtyy glukoneogeneesin tielle ja muuttuu taas glukoosiksi. Siten jatkuvasti toimii sykli, jossa maksan ja munuaisten glukoosi kuljetetaan rasvakudokseen, ja tästä kudoksesta tuleva glyseroli kulkee maksaan ja munuaisiin, missä se muuttuu glukoosiksi.

On huomattava, että paaston aikana lihaksesta maksaan kuljetettujen aminohappojen joukossa alaniini on vallitseva. Tämä antoi mahdolliseksi olettaa glukoosi-alaniinisyklin (kuva 22.6) olemassaolon, jonka mukaan glukoosi saapuu maksasta lihaksiin ja alaniini lihaksista maksaan, mikä varmistaa aminitypen siirtymisen lihaksista maksaan ja ”vapaan energian” siirron maksasta lihaksiin. Tarvittava energia glukoosin synteesille maksan pyruvaatista tulee rasvahappojen hapettumisesta.

B. Maksan glykogeeni. Verensokeripitoisuus

Aterioiden välisellä henkilöllä veren glukoosipitoisuus vaihtelee 80: stä. Hiilihydraattirikkaan aterian syömisen jälkeen glukoosin konsentraatio nousee arvoon. Paaston aikana glukoosipitoisuus laskee suunnilleen. Kehon normaalitilassa veren glukoosipitoisuus vaihtelee näissä rajoissa. Märehtijöiden glukoosipitoisuus on paljon alhaisempi - lähellä lampaita ja nautoja. Tämä ilmeisesti johtuu siitä, että näissä eläimissä melkein kaikki ruuan mukana toimitetut hiilihydraatit hajoavat alempiin (haihtuviin) rasvahappoihin, jotka korvaavat glukoosin energialähteenä kudoksissa normaalin ravitsemuksen alaisena.

Verensokerin säätely

Verensokeriarvon ylläpitäminen tietyllä tasolla on esimerkki yhdestä edistyneimmistä homeostaasin mekanismeista, jonka toimintaan osallistuvat maksa, ekstrahepaattiset kudokset ja jotkut hormonit. Glukoosi tunkeutuu helposti maksan soluihin ja suhteellisen hitaasti ekstrahepaattisten kudosten soluihin. Siksi kulku solukalvon läpi on nopeutta rajoittava vaihe, kun ekstrahepaattiset kudokset kuluttavat glukoosia. Soluihin kulkeva glukoosi fosforyloituu nopeasti heksokinaasin vaikutuksella. Toisaalta on täysin mahdollista, että joidenkin muiden entsyymien aktiivisuudella ja keskeisten välituotteiden pitoisuuksilla on merkittävämpi vaikutus maksan sokerin imeytymiseen tai tämän elimen glukoosin tuottoon. Verensokeripitoisuus on kuitenkin tärkeä tekijä sokerin kulutuksen säätelemisessä sekä maksassa että ekstrahepaattisissa kudoksissa..

Glukoknaasin rooli. Erityisesti on huomattava, että glukoosi-6-fosfaatti estää heksokinaasia ja siten ekstrahepaattisten kudosten glukoosin kulutusta, mikä riippuu heksokinaasista, joka katalysoi glukoosin fosforylaatiota ja jota säännellään palauteperiaatteella. Tätä ei tapahdu maksassa, koska glukoosi-6-fosfaatti ei estä glukokinaasia. Tälle entsyymille on ominaista korkeampi arvo (alempi affiniteetti) glukoosille kuin heksokinaasille; glukokinaasiaktiivisuus kasvaa fysiologisissa glukoosikonsentraatioissa (kuva 22.7); hiilihydraattipitoisen ruoan nauttimisen jälkeen entsyymi “virittyy” suuriin pitoisuuksiin glukoosia, joka kulkee maksaan portaalisuonen kautta. Huomaa, että tätä entsyymiä ei ole märehtijöissä, joissa vain pieni määrä glukoosia kulkeutuu suolistosta porttilaskimojärjestelmään..

Normaalin verensokerin ollessa maksa näyttää toimittavan glukoosia vereen. Kun verensokeripitoisuus nousee, sen poistuminen maksasta lakkaa ja riittävän korkeissa pitoisuuksissa glukoosi pääsee maksaan. Kuten rotilla tehdyt kokeet osoittavat, glukoosin konsentraatiolla maksan portaalisessa laskimossa glukoosin tulonopeus maksaan ja sen poistumisnopeus maksasta ovat.

Insuliinin rooli. Hyperglykemian tilassa glukoosin saanti sekä maksaan että perifeerisiin kudoksiin kasvaa. Hormonilla on keskeinen rooli verensokerin säätelyssä.

Kuva. 22.7. Heksokinaasin ja glukokinaasin glukoosifosforyloivan aktiivisuuden riippuvuus verensokeripitoisuudesta. Glukoosin arvo heksokinaasissa on 0,05 (0,9 mg / 100 ml) ja glukokinaasi-10

insuliini. Sitä syntetisoivat haimassa Langerhansin saarekkeiden B-solut, ja sen pääsy vereen kasvaa hyperglykemian myötä. Tämän hormonin pitoisuus veressä muuttuu samanaikaisesti glukoosipitoisuuden kanssa; sen käyttöönotto aiheuttaa nopeasti hypoglykemian. Aineisiin, jotka aiheuttavat insuliinin eritystä, ovat aminohapot, vapaat rasvahapot, ketonirungot, glukagoni, sekretiini ja lääke tolbutamidi; adrenaliini ja norepinefriini, päinvastoin, estävät sen eritystä. Insuliini aiheuttaa nopeasti rasvakudoksen ja lihasten verensokerin lisääntymisen kiihdyttämällä sokerin kulkeutumista solukalvojen läpi siirtämällä glukoosin kuljettajia sytoplasmasta plasmamembraaniin. Insuliinilla ei kuitenkaan ole suoraa vaikutusta glukoosin tunkeutumiseen maksasoluihin; tämä on johdonmukaista todisteiden kanssa, että maksasolujen glukoosimetabolian nopeutta ei rajoita sen kulkeutumisnopeus solukalvojen läpi. Insuliini vaikuttaa kuitenkin epäsuorasti vaikuttaen glykolyysiin ja glykogenolyysiin osallistuvien entsyymien aktiivisuuteen (katso yllä).

Aivolisäkkeen etuosa erittää hormoneja, joiden vaikutus on päinvastainen kuin insuliinin vaikutus, ts. Ne lisäävät verensokeriarvoja. Näitä ovat kasvuhormoni, ACTH (kortikotropiini) ja luultavasti muut ”diabetogeeniset” tekijät. Hypoglykemia stimuloi kasvuhormonin eritystä. Se vähentää glukoosin imeytymistä tietyissä kudoksissa, kuten lihaksissa. Kasvuhormonin vaikutus on jossain määrin epäsuora, koska se stimuloi vapaiden rasvahappojen mobilisoitumista rasvakudoksesta, jotka estävät glukoosin kulutusta. Pitkäaikainen kasvuhormonin antaminen johtaa diabetekseen. Hyperglykemiaa aiheuttava se stimuloi jatkuvaa insuliinin eritystä, mikä johtaa viime kädessä B-solujen loppumiseen.

Lisämunuaisen kuori erittää glukokortikoideja (β-hydroksysteroideja), ja niillä on tärkeä rooli hiilihydraattien metaboliassa. Näiden steroidien lisääminen lisää glukoneogeneesiä johtuen proteiinien katabolismin lisääntymisestä kudoksissa, lisääntyneestä aminohappojen kulutuksesta maksassa, samoin kuin transaminaasien ja muiden entsyymien aktiivisuuden lisääntymisestä, jotka osallistuvat glukoneogeneesin prosessiin maksassa. Lisäksi glukokortikoidit estävät glukoosin käyttöä ekstrahepaattisissa kudoksissa. Tarkasteltavissa olevissa tapauksissa glukokortikoidit toimivat samalla tavalla kuin insuliiniantagonistit..

Lisämunuainen erittää adrenaliinia vastauksena stressaaville ärsykkeille (pelko, voimakas jännitys, verenvuoto, hapenpuute, hypoglykemia jne.). Stimuloimalla fosforylaasia se aiheuttaa glykogenolyysiä maksassa ja lihaksissa. Lihaksissa glukoosi-6-fosfataasin puuttuessa glykogenolyysi saavuttaa laktaatin vaiheen, kun taas maksassa glykogeenimuutoksen päätuote on glukoosi, joka tulee verenkiertoon, missä sen taso nousee.

Glukagon on hormoni, jonka haima Langerhans-saarekkeiden A-solut erittävät (sen eritystä stimuloi hypoglykemia). Kun glukagoni saapuu maksaan portaalisuoneen kautta, se, kuten adrenaliini, aktivoi fosforylaasia ja aiheuttaa glykogenolyysiä. Suurin osa endogeenisestä glukagonista säilyy maksassa. Toisin kuin adrenaliini, glukagoni ei vaikuta lihasfosforylaasiin. Tämä hormoni tehostaa myös glukoneogeneesiä aminohapoista ja laktaatista. Glukagonin hyperglykeeminen vaikutus johtuu sekä glykogenolyysistä että glukoneogeneesistä maksassa.

On huomattava, että kilpirauhashormoni vaikuttaa myös verensokeriin. Kokeelliset tiedot osoittavat, että tyroksiinilla on diabeettinen vaikutus ja kilpirauhanen poistaminen estää diabeteksen kehittymistä. Todettiin, että glykogeeni puuttuu kokonaan tyrotoksikoosin saaneiden eläinten maksassa. Ihmisillä, joilla on parantunut kilpirauhasen toiminta, verensokeri nälän aikana nousee, ja ihmisillä, joilla kilpirauhasen toiminta on heikentynyt, se vähenee. Kilpirauhasen liikatoiminnassa glukoosi näyttää kuluneen normaalilla tai lisääntyneellä nopeudella, kun taas kilpirauhasen vajaatoiminnassa glukoosin käyttö vähenee. On huomattava, että kilpirauhasen vajaatoiminta on vähemmän herkkä insuliinille kuin terveille ihmisille ja potilaille, joilla on liikatoiminta..

Munuaiskynnys glukoosille, glukosuria

Kun verensokeritaso saavuttaa suhteellisen korkean tason, munuaiset ovat myös mukana säätelyprosessissa. Munuaisten glomerulut suodattavat glukoosin ja palautuvat yleensä kokonaan vereen munuaisputkien imeytymisen (uudelleenabsorpation) seurauksena. Glukoosin imeytymisprosessi liittyy ATP: n kulutukseen munuaistiehyiden soluissa. Maksimaalinen glukoosin imeytymisaste munuaisputkeissa on noin 350. Korkealla verensokeripitoisuudella glomerulaarinen suodos sisältää enemmän glukoosia kuin mitä voidaan absorboida putkissa. Ylimääräinen glukoosi erittyy virtsaan, ts. Esiintyy glykosuriaa. Terveillä ihmisillä glykosuria havaitaan, jos laskimoveren glukoosipitoisuus ylittää 170-180 mg / 100 ml; tätä tasoa kutsutaan glukoosin munuaiskynnysksi.

Koe-eläimissä glykosuria voidaan indusoida floridzinia estämällä

Kuva. 22.8. Glukoositoleranssikoe. Terveen ja diabeetikon verensokerikäyrät 50 g: n glukoosin ottamisen jälkeen. Huomaa, että diabetespotilaalla verensokerin alkuperäinen arvo nousee. Normaalin sietokyvyn indikaattori on paluu normaalille verensokerille kahden tunnin kuluessa..

glukoosin imeytyminen munuaistiehyihin. Sellaista glykosuriaa, joka johtuu heikentyneestä glukoosin imeytymisestä, kutsutaan munuaisten glykosuriaksi. Munuaisten glykosurian syy voi olla perinnöllinen munuaisten vajaatoiminta tai se voi kehittyä useiden sairauksien seurauksena. Glykosuria on usein osoitus diabetestä.

Glukoositoleranssi

Kehon kyky käyttää glukoosia voidaan arvioida sen sietokyvyn suhteen siihen. Tietyn määrän glukoosin lisäämisen jälkeen rakennetaan veren glukoosin dynamiikan käyrät (kuva 22.8), jotka kuvaavat glukoosin sietokykyä. Diabetes mellitus, se vähenee erittyvän insuliinimäärän vähentymisen vuoksi; tämän taudin kanssa verensokeritaso nousee (hyperglykemia), esiintyy glykosuriaa, muutoksia rasvan aineenvaihdunnassa. Glukoositoleranssi heikkenee paitsi diabeteksen lisäksi myös tietyissä tiloissa, joihin liittyy maksan toiminnan heikkeneminen, lukuisilla tartuntatauteilla, liikalihavuudella, useiden lääkkeiden vaikutuksilla ja joskus ateroskleroosilla. Heikentynyttä glukoositoleranssia voidaan havaita myös aivolisäkkeen tai lisämunuaisen aivokuoren hyperfunktiona, joka johtuu antagonismista hormonien välillä, joita nämä sisäelinrauhaset erittävät, ja insuliiniin.

Insuliini lisää kehon sokerin sietokykyä. Sen käyttöönoton myötä veren glukoosipitoisuus vähenee, ja sen kulutus sekä glykogeenipitoisuus maksassa ja lihaksissa lisääntyvät. Kun ylimääräistä insuliinia lisätään, voi esiintyä vaikeaa hypoglykemiaa, johon liittyy kouristuksia; Jos glukoosia ei anneta nopeasti tässä tilassa, voi tapahtua kuolema. Ihmisillä hypoglykeemiset kouristukset ilmestyvät verensokerin nopean laskun ollessa 20 mg / 100 ml. Lisääntynyttä glukoositoleranssia havaitaan riittämättömän aivolisäkkeen tai lisämunuaisen kuoren toiminnassa; tämä on seurausta näiden rauhasten erittämien hormonien antagonistisen vaikutuksen heikkenemisestä suhteessa insuliiniin. Seurauksena kehon insuliinin "suhteellinen pitoisuus" kasvaa.

KIRJALLISUUS

Cohen P. Entsyymiaktiivisuuden hallinta, 2. painos. Chapman ja Hall, 1983.

Hers H. G. Maksan glykogeenimetabolian hallinta, Annu. Rev. Biochem., 1976, 45, 167.

Hers H. G., Hue L. Glukoneogeneesi ja siihen liittyvät glykolyysiä koskevat näkökohdat. Annu. Rev. Biochem., 1983, 52, 617.

Hers H. G., Van Schaftingen E. Fruktoosi-2-6-bisfosfaatti kaksi vuotta löytönsä jälkeen, Biochem. J., 1982, 206, 1.

Hue L., Van de Werve G. (toim.). Maksa-aineenvaihdunnan lyhytaikainen säätely, Elsevier / Pohjois-Hollanti, 1981.

Newsholme E.A., Crabtree B. Virtausta tuottavat ja säätelevät vaiheet aineenvaihdunnassa, Trends Biochem. Sei., 1981, 6, 53.

Newsholme E.A., Start C. Aineenvaihdunnan säätely. Wiley, 1973.

Kerros K. B. Pasteur-vaikutuksen uudelleenarviointi, Mol. Physiol., 1985, 8, 439.

Verensokeritaso ja sen säätely. Hypo- ja hyperglykemia. Tyypit ja syyt.

Glykemia - verensokeriarvo. Normi ​​60 - 100 mg% tai 3,3 - 5,5 mmol / l.

Glykemiaa säätelevät useat fysiologiset prosessit. Glukoositasot vaihtelevat korkeammille tasoille nauttimisen jälkeen johtuen helposti sulavien hiilihydraattien (matala molekyylipaino) imeytymisestä mahassa ja suolistossa ruoasta tai hajoamisesta muihin elintarvikkeisiin, kuten tärkkelyksiin (polysakkaridit). Glukoositaso laskee katabolismin seurauksena, etenkin kun lämpötila nousee, fyysisen rasituksen, stressin aikana.

Muita tapoja säätää glykemiaa ovat glukoneogeneesi ja glykogenolyysi. Glukoneogeneesi on prosessi, jolla muodostetaan glukoosimolekyylejä maksassa ja osittain munuaisten kortikaalisessa aineessa muiden orgaanisten yhdisteiden, esimerkiksi vapaiden aminohappojen, maitohapon, glyserolin, molekyyleistä. Glykogenolyysin aikana maksan ja luurankolihasten kertynyt glykogeeni muuttuu glukoosiksi useiden metabolisten ketjujen avulla.

Ylimääräinen glukoosi muunnetaan glykogeeniksi tai triglyserideiksi energian varastointia varten. Glukoosi on tärkein metabolisen energian lähde useimmille soluille, etenkin joillekin soluille (esimerkiksi neuroneille ja punasoluille), jotka ovat melkein täysin riippuvaisia ​​glukoositasosta. Aivot vaativat melko vakaata glykemiaa toimiakseen. Verensokeripitoisuus, joka on alle 3 mmol / L tai yli 30 mmol / L, voi johtaa tajuttomuuteen, kouristuksiin ja koomaan..

Useat hormonit osallistuvat glukoosimetabolian säätelyyn, kuten insuliini, glukagon (haiman erittämä), adrenaliini (lisämunuaisten erittämä), glukokortikoidit ja steroidihormonit (erittyvät rauhasissa ja lisämunuaisissa).

lievä hyperglykemia - 6,7 - 8,2 mmol / l;

kohtalainen vakavuus - 8,3 - 11,0 mmol / l;

raskas - yli 11,1 mmol / l;

indikaattorin ollessa yli 16,5 mmol / l, preoma kehittyy;

indikaattorin ollessa yli 55,5, tapahtuu hyperosmolaarinen kooma.

Tärkein syy hyperglykemian esiintymiseen on pieni insuliinimäärä (hormoni, joka vähentää verensokeripitoisuutta). Joskus myös insuliini ei voi toimia kunnolla vuorovaikutuksessa kehosolujen kanssa glukoosin hyödyntämiseksi.

Hyperglykemian kehittymiselle on monia syitä, kuten ylensyöminen, korkeakaloristen ruokien syöminen, jotka sisältävät lisääntyneen määrän yksinkertaisia ​​ja monimutkaisia ​​hiilihydraatteja.

Stressi voi olla myös ei-diabeettinen syy hyperglykemiaan. Fyysistä aktiivisuutta on tarpeen hallita: vaikea ylityö tai päinvastoin passiivinen elämäntapa voi johtaa verensokerin nousuun..

Tartunta- ja krooniset sairaudet voivat myös aiheuttaa hyperglykemian oireita. Diabetespotilailla hyperglykemiaa voi esiintyä unohdettujen glukoosipitoisuutta vähentävien lääkkeiden tai insuliinin injektion vuoksi.

-matala verensokeri.

2) aliravitsemus ja puhdistettujen hiilihydraattien väärinkäyttö, jossa on huomattava kuitu-, vitamiini-, mineraalisuolovaje;

3) diabeteksen hoito insuliinilla, suun kautta annettavilla hypoglykeemisillä lääkkeillä yliannostuksen yhteydessä;

4) riittämätön tai myöhäinen ateria;

5) epätavallinen fyysinen aktiivisuus;

7) kuukautiset naisilla;

9) kriittinen elimen vajaatoiminta: munuaisten, maksan tai sydämen vajaatoiminta, sepsis, uupumus;

10) Hormonaalinen vajaatoiminta: kortisoli, kasvuhormoni tai molemmat, glukagon + adrenaliini;

ei-p-solu kasvain;

11) kasvain (insulinoomi) tai synnynnäiset poikkeavuudet - 5-soluinen liikaeritys, autoimmuuni hypoglykemia, 7-ulkomainen insuliinin eritys;

12) vastasyntyneiden ja lasten hypoglykemia;

13) suolaliuoksen suonensisäinen anto tiputtajan kanssa.

Viimeksi muokattu tällä sivulla: 2017-01-24; Sivun tekijänoikeusrikkomus

Verensokerin säätely

Insuliini on haiman hormoni, joka alentaa verensokeria. Se toimii “oven avaajana” sokerille sokeriin. Insuliini on tärkeä keholle ja se on omistettu erilliselle osalle "Insuliini ja sen arvo keholle".

Glukagon, adrenaliini, kortisoli, kasvuhormoni - hormonit, jotka nostavat verensokeria. Lisätietoja jokaisesta niistä myöhemmin artikkelissa..

Miksi kehon on säänneltävä verensokeria?

Ihmisillä, joilla ei ole diabetesta, elimistö pystyy säätelemään verensokeriarvoja kapeissa rajoissa, noin 4 - 7 mmol / l. Kun verensokeritaso laskee alle 3,5 - 4,0 mmol / l, ihminen tuntee pahaa. Verensokerin lasku vaikuttaa kaikkiin kehossa tapahtuviin reaktioihin, joten keho yrittää kertoa aivoille, että sille on vähän glukoosia jäljellä. Keho yrittää vapauttaa glukoosia lähteistään, luoda glukoosia rasvoista ja proteiineista (kaavio 1).

Kaavio 1. Lähde: Ragnar Hanas tyypin 1 diabetes diabetekseen lapsilla ja nuorilla

Aivot eivät pysty varastoimaan glukoosia, joten se riippuu tasaisesta ja jatkuvasta glukoosin saannista verenvirtauksella.

Aivot eivät voi toimia ilman riittävää glukoositarjontaa.

Mielenkiintoista on, että aivot eivät tarvitse insuliinia siirtääkseen glukoosia soluun, vaan kuuluvat "insuliinista riippumattomiin" elimiin. Ensi silmäyksellä tämä saattaa tuntua vastaintuitiivisilta, mutta tilanteissa, joissa kehossa on matala glukoositaso, insuliinintuotanto pysähtyy, jolloin glukoosi säilyy tärkeimmille elimille, nimittäin aivoille. Mutta jos keho ei edelleenkään saa glukoosia (jos ihminen nälkää), niin aivot mukautuvat ja käyttävät toista energialähdettä, lähinnä ketoneja.

Huolimatta siitä, että aivosolut ottavat tietyn energian ketoneista, se on silti vähemmän kuin silloin, kun ne käyttävät glukoosia.

Aiheeseen liittyvä materiaali:

Toisaalta, jos henkilöllä on diabetes ja hänen verensokeritasot ovat korkeat, insuliinista riippumattomat solut absorboivat suuren määrän glukoosia, ja seurauksena tämä johtaa heidän vaurioihinsa ja siten koko elimen toiminnan häiriöihin..

Samalla kun hormoni-insuliini alentaa verensokeria, ryhmä hormoneja (glukagoni, adrenaliini, kortisoli, kasvuhormoni) lisäävät sitä (kaavio 2). Matala verensokeri (hypoglykemia) on vakava uhka kehon elämälle. Siksi kokonainen hormoniryhmä on vastuussa verensokeritason nostamisesta, myös tätä hormoniryhmää kutsutaan vastahormonisiksi tai vastaregulatiivisiksi hormoneiksi. Ja kehon reaktioita, joiden tavoitteena on nostaa verensokeriarvoja, kutsutaan vastaregulaation reaktioiksi. Hormonien lisäksi autonominen hermosto osallistuu myös vastaregulaation reaktioihin..

glukagoni

Glucagon on haima, nimittäin Langerhansin saarekkeiden alfa-solujen tuottama hormoni..

Yksi maksan toiminnoista on glukoosin varastointi. Kun veressä on paljon glukoosia, esimerkiksi syömisen jälkeen, insuliinin vaikutuksen alainen glukoosi kulkeutuu maksasoluihin ja varastoituu niihin glykogeeninä. Kuten rahaa, jonka panit pankkitilillesi, kun niitä on paljon (kuva 1).

Kuvio 1. Lähde: Ragnar Hanas tyypin 1 diabetes lapsilla ja nuorilla

Kun verensokeritaso laskee esimerkiksi useita tunteja aterian jälkeen tai yöllä, glukagon alkaa toimia. Se hajottaa glykogeenin glukoosiksi, joka sitten pääsee verenkiertoon. Voit myös nostaa rahaa pankista, jos vaikeita aikoja on tullut (kuva 2).

Kuva. 2. Lähde: Ragnar Hanas tyypin 1 diabetes diabetekseen lapsilla ja nuorilla

Päivän aikana henkilö tuntee nälän noin 4 tunnin välein, kun taas yöllä vartalo voi olla ilman ruokaa 8-10 tuntia. Tämä johtuu siitä, että yöllä maksan glykogeeni hajoaa glukagonin ja adrenaliinin hormonien vaikutuksesta glukoosiksi, joka pääsee vereen.

Diabetespotilaiden on tärkeätä muistaa, että jos heillä ei ole glykogeenivaroja maksassa, silloin glukagoni yöllä ei pysty nostamaan verensokeria, joten hypoglykemiaa ilmenee. Näin voi käydä, jos et syönyt tarpeeksi hiilihydraatteja urheilun aikana, ja kehosi joutui viettämään glykogeenivarastonsa päivän aikana. Myös viivästynyt hypoglykemia (hypoglykemia yöllä) esiintyy alkoholin juomisen jälkeen, koska alkoholi neutraloi glukagonin vaikutukset.

Aiheeseen liittyvä materiaali:

Tutkimukset osoittavat, että tyypin 1 diabeteksen yhteydessä beeta-solujen toiminta (insuliinintuotanto) heikkenee, mutta myös alfa-solujen toiminta muuttuu. Haiman kyky tuottaa riittävä määrä glukagonia vastauksena hypoglykemiaan on heikentynyt. Toisin sanoen insuliinin ja glukagonin välillä on epätasapaino. Tämä puolestaan ​​johtaa hypoglykemian vastaisen sääntelyn vastauksen rikkomiseen.

Diabetespotilailla glukagonin tuotanto ei myöskään vähene, kun verensokeritasot nousevat. Tämä johtuu siitä, että insuliini injektoidaan ihonalaiseen rasvaan, ja siihen mennessä, kun insuliini saavuttaa haiman alfa-solut, sen pitoisuus on alhainen eikä se pysty tukahduttamaan glukagonin tuotantoa. Tästä syystä verestä on ruoasta saadun glukoosin lisäksi maksan glukoosia, joka saadaan glykogeenin hajoamisesta glukoosiksi glukagonilla.

Pumpun testit insuliini- ja glukagonisäiliöillä ovat parhaillaan käynnissä simuloidaksesi verensokeriarvoja entistä tarkemmin ihmisillä, joilla ei ole diabetesta. Tätä menetelmää käytetään laajemmin keinohaiman kehitystä koskevissa tutkimuksissa. Mutta on myös vaikeuksia, koska diabeetikon on kontrolloitava paitsi insuliinin myös myös glukagonin antamista, toisin sanoen kaksinkertainen määrä ongelmia. Joka puolestaan ​​voi johtaa uupumisoireyhtymään, elämänlaadun heikkenemiseen ja glykeemisen hoidon heikkenemiseen.

Glucagon-injektio on hyvä tapa lopettaa vakava hypoglykemia. Vakava hypoglykemia on hypoglykemia, joka vaati toisen henkilön apua, ts. Jos diabeetikolla on menettänyt tajuunsa, hänellä on kouristuksia tai hän ei voi juoda tai syödä ruokia, jotka ovat tarpeen hypoglykemian lopettamiseksi. Kaikkien insuliiniterapiaa käyttävien diabeteksen saaneiden ihmisten, kuten heidän sukulaistensa ja ystäviensä, on oltava glukagonia heidän kanssaan ja osaa käyttää sitä..

adrenaliini

Adrenaliini on lisämunuaisten erittelemä stressihormoni (kuva 3).

Kuvio 3. Lisämunuaisten ja munuaisten anatomiset sijainnit.

Adrenaliini nostaa verensokeriarvoja pääasiassa glykogeenin tuhoutumisen vuoksi maksassa. Adrenaliinipitoisuus nousee, kun vartalo altistuu stressille, kuumeelle tai asidoosille (esimerkiksi diabeettinen ketoasidoosi). Adrenaliini vähentää myös kehon solujen imeytymistä glukoosiin. Se voi tuntua oudolta, ennen kuin muistat, että kaikkien kehon reaktioiden hypoglykemian kanssa on tarkoitus säilyttää aivoille käytettävissä oleva glukoosi.

Ihmisen ruumis on alun perin luotu elää kivikaudella. Jos henkilö törmäsi mammuttiin tai muuhun villieläimeen, hänellä oli kaksi vaihtoehtoa taistella tai juoksua (kuva 4). Molemmissa tapauksissa keholle tarvittiin lisäpolttoainetta glukoosin muodossa. Nykyisessä elämäntyyliissämme adrenaliini erittyy myös silloin, kun koemme tai koemme pelkoa. Mutta suurimmaksi osaksi pelkomme aiheutuvat pelottavista uutisista televisiosta tai Internetistä, eivätkä ne vaadi fyysisen lisävoiman lisäystä.

Kuva. 4. Hirvien metsästys. Waltorta artyx.ru

Ihmisillä, joilla ei ole diabetesta, stressitilanteen noustessa insuliinintuotanto nousee ja glukoositasot pysyvät normaalina. Mutta diabeetikoilla on vaikeampaa ennustaa verensokerin reaktiota stressiin. Koska eri ihmisillä on erilainen stressiresistenssitaso ja periaatteessa erilaiset olosuhteet aiheuttavat pelkoa. Siksi insuliiniannoksien säätämistä on tehtävä erikseen..

Kun diabeetikolla on hypoglykemia, adrenaliinieritys voi nostaa verensokeritasoa stimuloimalla glykogeenin hajoamista maksassa, mutta samalla adrenaliini aiheuttaa lisääntynyttä hikoilua, ahdistusta ja sydämentykytystä, ts. Hypoglykemian oireita..

Adrenaliini stimuloi myös rasvojen hajoamista vapaiksi rasvahapoiksi, joista ketonit voivat muodostua maksassa.

kortisoli

Kortisoli on toinen tärkeä hormoni, jota lisämunuaiset vapauttavat (kuva 3) vastauksena stressiin ja vaikuttavat moniin kehon toimintoihin, mukaan lukien verensokerin lisääntyminen.

Kortisoli lisää verensokeria syntetisoimalla glukoosia proteiineista (prosessi, jota kutsutaan glukoneogeneesiksi) ja vähentämällä veren sokerin imeytymistä kehon soluihin. Kortisoli auttaa myös hajottamaan rasvat vapaiksi rasvahapoiksi, joista ketoneja voidaan luoda..

Kasvuhormoni

Kasvuhormonia tuotetaan aivolisäkkeessä, joka sijaitsee aivojen alapuolella (kuva 5).

Kuva 5. Lähde: Ragnar Hanas tyypin 1 diabetes lapsilla ja nuorilla

Kasvuhormonin päätehtävänä on stimuloida kasvua. Se lisää myös verensokeria vähentämällä kehon solujen verensokeria. Kasvuhormoni lisää lihaskudosta ja lisää rasvan hajoamista..

Murrosiän aikana, kun nuoret kasvavat nopeasti, ne tuottavat suuren määrän kasvuhormonia, siksi tämä johtaa lisääntyneeseen insuliinin tarpeeseen.

Ilmiö "aamunkoitto" tai "koitonilmiö"

Kaikissa vastahormoniinisissa hormoneissa erityshuippu tapahtuu aamutunneilla. Niinpä tyypin 1 diabeetikoilla on verensokerin nousu noin 3-4: stä 7 - 8: iin aamulla, ja he voivat herätä aamulla korkealla verensokerilla. Lue lisää aamunkoiton ilmiöstä täältä.

Verensokerin säätely

Normaalisti, muutama tunti aterian jälkeen, glukoosipitoisuus ihmisen veressä on 3,33 - 5,55 mmol / L. Hiilihydraattiruoan kulutuksen aikana se nousee 8-9 mmol / l, ja 2 tunnin kuluttua se normalisoituu. Useiden päivien paastoaminen ei melkein vaikuta verensokeriin.
Glukoosipitoisuuden vakio on erittäin tärkeä, koska aivojen heikentyneen toiminnan todennäköisyys hypoglykemiassa on suuri. Tämä johtuu monista olosuhteista:

  • 1) aivojen energiantarpeet saadaan vain glukoosista (paastouksen myöhäisessä vaiheessa - ketonirungot);
  • 2) aivojen glykogeenivarastot ovat erittäin pieniä;
  • 3) aivosolujen glukoosia ei syntetisoida glukoneogeneesillä;
  • 4) glukoosi kulkeutuu verestä aivosoluihin insuliinista riippumattoman diffuusion kautta konsentraatiogradienttia pitkin, hypoglykemian kanssa saanti tulee riittämättömäksi aivojen normaalille toiminnalle. Hyperglykemian nopea kehitys voi myös aiheuttaa aivojen toimintahäiriöitä..

Verensokeripitoisuus riippuu tasapainosta vereen pääsyn ja kudosten kulutuksen välillä. Koska glukoosin poistuminen kehosta virtsan kanssa on normaalisti hyvin vähäistä, kudosten aineenvaihduntaprosessit ylläpitävät vakiokonsentraation ylläpitämisen suhteellisen kapealla alueella, jossa on huomattavia vaihtelut ruuan saannissa. Sääntelymekanismien järjestelmään kuuluvat hormonit insuliini, glukagon, adrenaliini, glukokortikoidit sekä kudosten (maksa, lihakset, aivot jne.) Väliset vuorovaikutukset..
Hiilihydraattisten ruokien kulutuksen jälkeen lisääntynyt verensokeripitoisuus stimuloi sen imeytymistä kudoksiin. Maksan, lihaksen, aivojen ja muiden kudosten soluihin pääsyn nopeus on suoraan verrannollinen solunulkoisen nesteen glukoosipitoisuuteen. Lisäksi verenkierrossa oleva veren korkea glukoosipitoisuus stimuloi haiman b-solujen insuliinin eritystä, lisää glukoosin läpäisevyyttä luustolihasten, rasvakudoksen solumembraanien läpi.

Soluissa insuliini stimuloi glukoosin käyttöä eri tavoin:
A. Glykogeeni syntetisoidaan maksassa ja lihaksissa (insuliini indusoi maksan glukokinaasin synteesi, aktivoi heksokinaasin ja glykogeenisyntaasin).
B. Rasvakudoksessa ja maksassa glukoosi muuttuu rasvahapoiksi, jotka muodostavat kudosvarannot rasvakudoksen triglyseridien muodossa.

B. Kaikissa elimissä ja kudoksissa ruuansulatuksen ja imeytymisen aikana glukoosin katabolismi on pääasiallinen energialähde. Glukoosin glykolyysi ja aerobinen hajoaminen CO2: ksi ja H2O: ksi paranevat. Joten syömisen jälkeen hengityskertoimen lähentäminen yhtenäisyyteen osoittaa glukoosin hapettumisen suurta voimakkuutta. Hiilihydraattien katabolismin määrä riippuu kehon energiantarpeista. Lisäksi tällä ajanjaksolla korkea veren insuliini / glukagonisuhde estää glukoneogeneesiä. Seurauksena veren glukoosipitoisuus lähestyy normaalia, laskien toisinaan alkuperäisen tason alapuolelle. Insuliinieritys loppuu vähitellen.

Kun hiilihydraattien saanti lakkaa, verensokeripitoisuus ei vähene useita päiviä kahden prosessin takia: maksan glykogeenin hajoaminen ja glukoneogeneesi. Veren glukoosipitoisuuden lasku normaalin alarajaan aloittaa haiman vapauttamisen glukagonista, joka aktivoi maksan fosforylaasin. Glykogeenin hajoaminen ja glukoosin vapautuminen vereen. Maksa glykogeenin hajoaminen ylläpitää normaalin verensokeriarvon, joka on korkeintaan 24 tuntia, mutta jo 5–6 tuntia aterian jälkeen, glukoneogeneesin hidas kasvu aminohapoista ja glyserolista alkaa, ja 24 tunnin kuluttua glukoneogeneesi etenee maksimaalisella aktiivisuudella. Yhdessä glukagonin kanssa, joka aktivoi glukoneogeneesi-entsyymejä, sisältyy glukokortikoideja, jotka stimuloivat glukoneogeneesi-entsyymien synteesiä maksassa ja tehostavat proteiinien hajoamista muissa kudoksissa, tarjoavat glukoneogeneesi-prosessin substraateilla. Koska paaston aikana alhainen insuliini / glukagonin suhde veressä, maksa, luurankolihakset, sydänliha ja rasvakudos eivät kuljeta glukoosia. Nämä tekijät tarjoavat paasto-olosuhteissa tarvittavan määrän glukoosia aivoihin. Pitkäaikaisella nälkään aivo, kuten muut kudokset, käyttää ketonirunkoja energialähteenä.

Glukagonin ja glukokortikoidien lisäksi verensokeripitoisuus lisää veressä useita hormoneja. Adrenaliini - lisämunuaisen hormonin hormoni - erittyy stressitilanteissa ja aiheuttaa kaskadimekanismin välityksellä maksan glykogeenin nopean ja voimakkaan hajoamisen vapaassa glukoosissa. Verensokerin nousuun liittyy kasvuhormonin, adrenokortikotropiinin, tyroksiinin vaikutus. Siten verensokeripitoisuus vähentää vain insuliinia ja lisää hormonien määrää. Luotettavien päällekkäisten mekanismien ryhmän olemassaoloa korostaa se tosiseikka, että hypoglykemian välittömät tulokset ovat vaarallisempia kuin hyperglykemian seuraukset..
Eri hormonien yhteensovitettu toiminta johtaa glukoosihomeostaasin säätelyn täydellisyyteen, tarjoaa hiilihydraattien metabolian sopeutumisen koko kehossa ravitsemuksen, fyysisen toiminnan ja muiden fysiologisten olosuhteiden muutoksiin..

Veren glukoosipitoisuuden lisääntyminen hiilihydraattisten ruokien kulutuksen (ruoansulatuskanavan hyperglykemia) ja stressin (emotionaalinen hyperglykemia) vuoksi laskee nopeasti normaaliksi. Pysyvä hyperglykemia voi kehittyä diabeteksen yhteydessä, joka ilmenee absoluuttisen tai suhteellisen insuliinin puutteen seurauksena. Muita hyperglykemian syitä ovat kasvuhormonin, glukokortikoidien liiallinen erittyminen, joskus keskushermostovauriot, aivo-verisuonitapaturmat, maksasairaus, haima.
Diabetesin hyperglykemiaa voidaan pitää hyödyllisenä välineenä, joka edistää glukoosin käyttöä aivosoluissa, sydänlihassa, punasoluissa, ts. Insuliinikudoksissa. Glukoosi ei kuitenkaan pääse luurankoon, maksaan ja muihin insuliiniriippuvaisiin kudoksiin. Kun veressä on suuri glukoosipitoisuus, sen sitoutumisnopeus proteiineihin kasvaa (proteiiniglykosylaatio), mikä johtaa niiden toimintahäiriöihin, siksi pitkäaikainen hyperglykemia aiheuttaa useita pitkäaikaisia ​​diabeteksen komplikaatioita
Diabetestaudin diagnosoinnissa on parempi ottaa veria analyyseihin nälänhätän jälkeen vähintään 10 tunnin ajan. Yli 8 mmol / l ylipaasto plasman glukoosipitoisuus viittaa diabeteksen todennäköisyyteen. Jos glukoosipitoisuus on välillä 6-8 mmol / l, veri tutkitaan sokerin lisäämisen jälkeen (juotavaksi annetaan 75 g veteen liuotettua glukoosia). Vähintään 2 tunnin pitoisuus 10 mmol / l: n kuormituksen jälkeen osoittaa diabetes mellituksen ja 8 - 10 mmol / L: n pitoisuus osoittaa vähentynyttä sokeritoleranssia. Joillakin ihmisillä, joilla on heikentynyt sokerinsietokyky, voi kehittyä diabetes.

Diabetespotilailla glukoosi voidaan erittyä virtsaan, etenkin syömisen jälkeen, vaikeissa sairauden muodoissa ja paaston aikana. Se oli glukosuria, joka käytti perustana sairauden nimeä. Terveiden ihmisten virtsassa glukoosipitoisuus on erittäin alhainen, alle 0,8 mmol / L (150 mg / L), koska proksimaalisten munuaistiehyiden solut imevät melkein kokonaan glukoosin primaarisesta virtsaan. Tällainen matala glukoositaso virtsassa havaitaan vain erittäin herkillä menetelmillä. Kun glukoosipitoisuus veriplasmassa ja glomerulaarisessa suodoksessa ylittää 10 mmol / l, munuaisputkien imeytymiskyky puuttuu ja tietty määrä glukoosia erittyy virtsaan. Hyperglykeemistä glukosuriaa havaitaan paitsi diabetes mellituksessa, myös kaikissa sairauksissa, joihin liittyy hyperglykemian taso, munuaiskynnys on korkeampi. Mutta joissakin tapauksissa glukosuria ei kehitty, vaikka veren plasmapitoisuus ylittää munuaiskynnyksen. Tämä havaitaan, kun glomerulaarisen suodoksen tilavuus on pieni, munuaistiehyeisiin tulevan kokonaismäärän glukoosimäärä on pieni ja imeytyy kokonaan..

Glukosuria voi tapahtua myös plasman glukoosipitoisuuden ollessa hiukan kohonnut tai hiukan kohonnut, jos putkien kalvonsiirtomekanismissa ilmenee vika (munuaisten glukosuria). Tässä tapauksessa munuaiskynnys alenee. Munuaisten glukosuriaa toisinaan havaitaan raskauden aikana, proksimaalisten munuaistiehyiden perinnöllinen vajaatoiminta, vaikutukset myrkyllisten aineiden proksimaalisen tubuluksen soluihin (raskasmetallit, orgaaniset liuottimet jne.)
Hypoglykemiaa esiintyy sellaisissa patologisissa tiloissa:

  • 1) liian korkeat insuliinitasot haiman saarekesolujen kasvaimista tai hyperplasiasta johtuen;
  • 2) lisämunuaisen vajaatoiminta;
  • 3) aivolisäkkeen vajaatoiminta;
  • 4) monen tyyppiset pahanlaatuiset kasvaimet, jotka sijaitsevat haiman ulkopuolella;
  • 5) maksa-, hermosto-, maha- ja suolen vakava vaurio;
  • 6) varhaislapsuudessa, jolla on perinnöllisiä hiilihydraattimetabolian häiriöitä - galaktosemia, fruktoosi-intoleranssi, tietyntyyppiset glykogenoosit.

Verensokerin säätely

Yksi sisäisen ympäristön kiinteistä indikaattoreista, joka heijastaa hiilihydraattien, proteiinien ja rasvojen metaboliaa kehossa, on verensokeripitoisuus. Se ei ole vain energian lähde rasvojen ja proteiinien synteesille, vaan myös substraatti niiden synteesille. Rasvahappojen ja aminohappojen hiilihydraattien muodostuminen tapahtuu maksassa.

Hermoston solujen, juovitettujen ja sileiden lihasten, joiden glukoosi on tärkein energian korvike, normaali toiminta on mahdollista, mikäli glukoosivirta heihin varmistaa heidän energiantarpeensa. Tämä saavutetaan ihmisillä keskimäärin 1 g (0,8 - 1,2 g) glukoosia litrassa verta (kuva 12.2). Tämän kuvan kaaviosta käy ilmi, että normaalilla verensokerin tasolla glukogeenia muodostuu maksassa ja lihaksissa, rasvasynteesi, sen kulutus aivosoluissa, lihaksissa ja muissa kudoksissa. Hyperglykemian olosuhteissa ylimääräinen glukoosi poistuu verestä munuaisten kautta ja glykogeenisynteesi lisääntyy. Hypoglykemian kanssa glykogenolyysi paranee adrenaliinin ja glukagonin vaikutuksesta.

Hypotalamuksen glukoreseptorit havaitsevat verensokeripitoisuuden muutokset veressä “asetetusta” (vakio) arvosta, joka toteuttaa säätelevät vaikutuksensa soluihin autonomisen hermoston sympaattisten ja parasympaattisten osien kautta. Nämä vaikutukset aiheuttavat insuliinin, glukagonin ja adrenaliinin tuotannon kiireellisen lisääntymisen tai vähentymisen haiman ja lisämunuaisten endokriinisissä laitteissa. Hypotalamuksen vaikutukset ovat hitaampia aivolisäkkeen hormonien kautta. Jotta ylläpidettäisiin jatkuvaa glukoosipitoisuuden tasoa, on lyhyempi palautussilmukka - veressä kiertävän glukoosin vaikutus suoraan Langerhansin haiman saarekkeiden beeta-soluihin tuottaen hormoni-insuliinia.

Nälkään, insuliinin yliannosta johtuen, kun glukoosipitoisuus veren litrassa laskee alle 0,5 grammaan, puuttuu energiansaanti aivosoluihin. Heidän toimintojensa rikkominen ilmenee lisääntyneestä sykettä, lihasheikkoutta ja vapinaa, huimausta, lisääntynyttä hikoilua ja nälkää. Kun verensokeripitoisuus vähenee edelleen, tämä tila, jota kutsutaan hypoglykemiaksi, voi muuttua hypoglykemiseksi koomaksi, jolle on tunnusomaista aivojen toiminnan estäminen tajunnan menettämiseen asti. Glukoosin syöttäminen vereen, sakkaroosin antaminen ja glukagonin injektio estävät tai vähentävät näitä hypoglykemian oireita. Lyhytaikainen verensokerin nousu (hyperglykemia) ei ole uhka ihmisten terveydelle.

Ihmisen kehon veri sisältää yleensä noin 5 g glukoosia. Kun fyysistä työtä tekevä aikuinen syö päivittäin keskimäärin 430 g hiilihydraatteja suhteellisen lepo-olosuhteissa, kudokset kuluttavat noin 0,3 g glukoosia minuutissa. Lisäksi verenkierrossa olevat verensokerivarat riittävät kudosten toimittamiseen 3 - 5 minuutin ajaksi ja ilman sen täyttymistä hypoglykemia on väistämätöntä. Glukoosin kulutus kasvaa fyysisen ja psyko-emotionaalisen stressin myötä. Koska säännöllinen (useita kertoja päivässä) hiilihydraattien saanti ruoan kanssa ei anna jatkuvaa ja yhtenäistä sokerin virtausta suolistosta vereen, kehossa on mekanismeja, jotka korvaavat veren glukoosipitoisuuden vähenemisen määränä, joka vastaa sen kulutusta kudoksissa. Kun veressä on riittävä glukoosipitoisuus, se muuttuu osittain varastoituneeksi muotoon - glykogeeniksi. Pitoisuutena yli 1,8 g / litra verta, se erittyy kehosta virtsaan.

Ylimääräinen glukoosi suolistosta porttilaskimovereen imeytyy maksasoluihin. Kun glukoosipitoisuus nousee, aktivoituvat maksan hiilihydraattimetabolian entsyymit, jotka muuttavat glukoosin glykogeeniksi. Vasteena haiman läpi virtaavan verensokerin lisääntymiselle Langerhansin saarekkeiden beeta-solujen eritysaktiivisuus kasvaa. Suurempi määrä insuliinia vapautuu vereen - ainoa hormoni, jolla on terävä vaikutus ja joka alentaa sokeripitoisuutta veressä. Insuliinin vaikutuksesta lihas- ja rasvakudosplasman membraanien läpäisevyys glukoosille kasvaa. Maksassa ja lihaksissa oleva insuliini aktivoi glukoosin muuttumisprosessin glykogeeniksi, parantaa sen imeytymistä ja imeytymistä luu-, sileä- ja sydänlihaksissa. Insuliinin vaikutuksesta rasvat syntetisoidaan glukoosista rasvakudoksen soluissa. Samaan aikaan suurina määrinä vapautuva insuliini estää maksan glykogeenin hajoamista ja glukoneogeneesiä.

Verensokeria arvioivat etuosan hypotalamuksen glukoreseptorit, samoin kuin sen polysensoriset hermosolut. Vastauksena verensokerin nousuun yli ”ennalta määrätyn arvon” (> 1,2 g / l), hypotalamuksen hermosolujen aktiivisuus kasvaa, mikä lisää haiman parasympaattisen hermoston vaikutuksen kautta lisäämällä insuliinin eritystä.

Kun verensokeripitoisuus laskee, sen imeytyminen maksasoluissa vähenee. Haimassa beeta-solujen erittyvä vaikutus vähenee, insuliinin eritys vähenee. Maksa ja lihakset estävät glukoosin muuttumisen glykogeeniksi, luuston ja sileiden lihasten sekä rasvasolujen imeytyminen ja imeytyminen vähenevät. Näiden mekanismien osallistumisen myötä veren glukoositason lasku edelleen hidastuu tai estetään, mikä voi johtaa hypoglykemian kehittymiseen.

Verensokeripitoisuuden laskiessa sympaattisen hermoston sävy lisääntyy. Sen vaikutuksen alla lisämunuaisen adrenaliinin ja norepinefriinin eritys aivoissa paranee. Adrenaliini stimuloi glykogeenin hajoamista maksassa ja lihaksissa, mikä nostaa verensokeripitoisuutta. Norepinefriinillä on lievä kyky nostaa verensokeria.

Sympaattisen hermostojärjestelmän vaikutuksesta haiman alfa-solut stimuloivat glukagonin tuotantoa, joka aktivoi maksan glykogeenin hajoamista, stimuloi glukoneogeneesiä ja johtaa verensokerin nousuun.

Veren glukoosipitoisuuden alentaminen, joka on kehon tärkeimpiä energiasubstraatteja, aiheuttaa stressin kehittymistä. Vastauksena verensokerin alenemiseen hypotalamuksen glucoreseptori-neuronit vapauttavat hormonit stimuloivat kasvuhormonin ja adrenokortikotrooppisen hormonin eritystä aivolisäkkeen kautta vereen.

Kasvuhormonin vaikutuksesta solukalvojen läpäisevyys glukoosille vähenee, glukoneogeneesi voimistuu, glukagonin eritys aktivoituu, minkä seurauksena verensokeritasot nousevat.

Adrenokortikotrooppisen hormonin vaikutuksesta lisämunuaisen kuoressa erittyvät glukokortikoidit aktivoivat glukoneogeneesi-entsyymejä ja edistävät siten verensokerin nousua.

Keuhkoaineenvaihdunnan ja energian säätelyä hallitsevat hermosto ja sen ylemmät osastot. Tämä ilmenee tosiasioista, jotka koskevat ehdollista metabolista nopeuden muutosta urheilijoissa ennen lähtöä, työntekijöillä ennen kovan fyysisen työn aloittamista, sukeltajilla ennen heidän upottamista veteen. Näissä tapauksissa kehon hapenkulutusnopeus kasvaa, hengityksen minuuttivolyymi, verenvirtauksen minuuttitilavuus kasvaa ja energianvaihto lisääntyy.

Nälän tunne, joka kehittyy verensokerin, vapaiden rasvahappojen, aminohappojen pitoisuuden laskiessa, aiheuttaa käyttäytymisreaktion, jonka tavoitteena on löytää ja syödä ruokaa ja täydentää ravintoaineita kehossa.

Verensokerin menetyksen säätely

Normaalisti glukoositaso veriplasmassa vaihtelee välillä 3,3 - 5,5 mmol / l - normoglykemia. Lasku alle 3,3 mmol / L - hypoglykemia. Nousu yli 5,5 mmol / L - hyperglykemia. Lasku alle 2,7 mmol / L on hypoglykeeminen kooma. Lisäys yli 8,8 mmol / L - glukosuria. Lisää yli 22 mmol / L - hyperglykeeminen kooma.

Insuliini on polypeptidihormoni, joka koostuu kahdesta polypeptidiketjusta, nimeltään A- ja B-ketjuiksi, jotka on kytketty kahdella disulfidisillalla. Koko molekyyli sisältää 51 aminohappoa, joiden molekyylipaino on 5800.

Kuva. 14.8. Proinsuliinin ja insuliinin molekyylit. Aminohapposekvenssi proinsulia-molekyylissä, aktiivisen insuliinimolekyylin A- ja B-ketjut, on esitetty. Dipeptidisidosten pilkkoutuminen johtaa insuliinimolekyylin ja inaktiivisen C-peptidin muodostumiseen [V.M. Cattail, R.A. Kaaret, 2001].

Beetasolut syntetisoivat insuliinia yksiketjuisen prekursorin - proinsuliinin muodossa (pilkkomalla C-peptidi), ja se puolestaan ​​preproinsuliinista.

Insuliinin synteesiä ja eritystä stimuloiviin aineisiin kuuluvat: glukoosi, mannoosi, leusiini, STH, glukagon, glutamiinihappo, sekretiini. Adrenaliini estää insuliinin synteesiä.

Kuva. 14.9. Haiman saarekelaitteiston rakenne.

Normaalissa saarekkeissa beeta-solut muodostavat 60%, alfa-solut 25% (glukagoni) ja delta-solut 10% (somatostatiini). Langerhansin saareke on pieni elin, jonka kaikki solut reagoivat koordinoidusti ulkoisiin ärsykkeisiin ja omiin parakriinisiin vaikutuksiin.

Insuliinin päätehtävä on proteiinien, rasvojen, hiilihydraattien metabolian säätely. Se on anabolinen hormoni. Kaiken kaikkiaan insuliini alentaa verensokeria.

Sen vaikutukset lihaksiin, maksaan ja rasvakudokseen:

  • sokerin, aminohappojen, rasvahappojen imeytymisen stimulaatio;
  • lisääntynyt glykogeenisynteesi (glykogenogeneesi maksassa ja lihaksissa);
  • lisääntynyt rasvasynteesi - lipogeneesi (liikalihavuus tyypin 2 diabeteksen kanssa), on näyttöä, joka estää lipaasia, mutta tyypin 2 diabeteksen yhteydessä liikalihavuus on android-tyyppiä (rasva varastoituu helposti ja hajoaa helposti), koska lipogeneesi aktivoituu ja lipolyysi ei ole estetty;
  • lisääntynyt proteiinisynteesi (proteinogeneesi);
  • glykolyysi-stimulaatio;
  • glukoneogeneesin estäminen ja glykogeenin (glykogenolyysi), proteiinien ja triglyseridien hajoaminen.

50% insuliinista hajoaa maksassa insuliinin vaikutuksen alaisena, siksi hyperinsulinemia kehittyy maksapatologian mukana.

Kontrinsulaariset hormonit (nostavat verensokeria);

  1. Glucagon (Langerhansin haiman saarekkeiden a-solut):
    • nopeuttaa glykogenolyysiä ja glukoneogeneesiä maksassa;
    • estää proteiinisynteesiä ja nopeuttaa proteolyysiä.
  1. Glukokortikosteroidit (glukokortikoidit) ja ACTH:

§ aktivoi lipolyysiä (FA - insuliiniantagonistit)

§ kilpailee reseptoreista insuliinin kanssa.

§ estää insuliinin ja glykogeenin synteesiä.

Hypoglykemia - plasman glukoosipitoisuuden lasku alle normaalin alarajan.

Hypoglykemia on plasman glukoosipitoisuuden laskua sellaisiin arvoihin, kun ilmenee kliinisiä oireita, jotka katoavat glukoosin vähentymisen normalisoitumisen jälkeen.

Hypoglykemian kehitysaste riippuu potilaan sukupuolesta, glukoosipitoisuuden laskun nopeudesta, alkuperäisestä glukoosipitoisuudesta.

Keskimäärin on yleisesti hyväksyttyä, että hypoglykemia kehittyy laskiessa glukoositasoa arvoon 2,5-3,0 mmol / l.

Luokittelu, joka perustuu kuvaus olosuhteista, joissa hypoglykemia kehittyy. Näistä asemista voidaan erottaa 3 pääasiallista hypoglykemian tyyppiä:

I - paastohypoglykemia:

a) betta-solujen insuliinia tuottava kasvain;

b) vaurioitunut hypoglykemia ketoosin kanssa.

II - hypoglykemia syömisen jälkeen:

a) spontaani reaktiivinen hypoglykemia;

b) diabeteksen varhaiset vaiheet.

III - indusoitu hypoglykemia:

a) alkoholinen hypoglykemia;

b) yliannos insuliinia.

Paastonneelle hypoglykemialle on ominaista tehottomuus ylläpitää normaalia glukoositasoa ruoasta pidättämisen olosuhteissa.

Tyhjään vatsaan aivo kuluttaa ihmiskehossa olevan glukoosin melkein yksinomaan. Pientä määrää sitä kuluttaa myös verisolut. Täysin erilainen tilanne kehittyy insuliiniriippuvaisissa kudoksissa, kuten lihaksissa ja rasvakudoksissa, jotka käytännössä eivät kuluta glukoosia paaston aikana, joka kestää vähintään 12 tuntia. Jos paasto kestää yli 12–14 tuntia, siihen sisältyy lisämekanismeja normoglykemian ylläpitämiseksi. Aivot käyttävät glukoosia nopeudella 125 g / päivä, joten maksassa ei selvästi ole tarpeeksi glykogeenia. Glukoneogeneesi ja lipolyysi pelastuvat, mitä seuraa rasvahappojen hapettuminen ja ketonirunkojen (beeta-hydroksibutiinihappo, asetoni ja asetoetikkahappo) plasman asteittainen nousu. Pidemmällä nälkään (päivinä ja viikkoina) käytetään proteiinivarantoja, mikä johtaa väistämättä kuolemaan (jos et pysähdy ajoissa).

Siksi paasto-normoglykemian ylläpitäminen riippuu kolmesta päätekijästä:

  • hormonaalinen ympäristö, jolle on ominaista lähtötaso tai vähentyneet insuliinitasot ja lähtötasot tai kohonneet glukagonin, STH: n ja kortisolin pitoisuudet;
  • maksa, jossa glykogenolyysi- ja glukoneogeneesiprosesseja ei häiritä;
  • glukoneogeneesiprosessien substraatit.

Siksi paastohypoglykemia voidaan jakaa endokriinisiin, maksaan ja substraatteihin.

Joten paastohypoglykemia on jaettu:

a) Ylimääräinen insuliini tai insuliinin kaltaiset tekijät:

§ saarekesolukasvaimet, jotka tuottavat insuliinia;

§ haiman ulkopuoliset kasvaimet, jotka aiheuttavat hypoglykemiaa.

§ eristetty GH-puute.

c) Kortisolin puute:

§ eristetty ACTH-puute;

a) glykogeenin varastointitauti;

b) glukoneogeneesi-entsyymien puute;

c) akuutti maksanekroosi:

g) kongestiivinen sydämen vajaatoiminta.

a) raskaana olevien naisten hypoglykemia;

b) ketoosin aiheuttavien vastasyntyneiden hypoglykemia;

d) ravintovaje.

4. Muut syyt

a) autoimmuuninen insuliinihypoglykemia.

Haiman saarekesolukasvaimet aiheuttavat hypoglykemiaa johtuen insuliinin ylituotannosta. Kasvain koostuu tyypillisten beeta-solujen klustereista. Hypoglykemian patogeneesi tällaisilla potilailla laskee joko absoluuttisen paastoplasman insuliinin nousun tai fyysisen työn aikana tai siihen, että insuliinitaso ei ole laskenut, mikä näissä olosuhteissa on normaalia.

Hypoglykemia, jolla on hormonivajausta, johtuu niiden vastakkaisvaikutuksen heikkenemisestä tai puuttumisesta.

Me tutkimme osittain maksasairauksien hypoglykemiaa (glykogenoosi). On huomattava, että tämä tila esiintyy, ja usein, virushepatiitin ja vakavien myrkyllisten maksavaurioiden kanssa.

Insuliinitasojen alentamisen, säätelevien hormonien läsnäolon ja glukoneogeneesin säilymisen maksassa lisäksi paasto-glukoosituotanto edellyttää myös prekursorisubstraattien, etenkin alaniinin, läsnäoloa. Terveillä yksilöillä alaniinin vapautumisnopeus lihaksista määrää glukoneogeneesin nopeuden paaston aikana.

Hypoglykemian tai reaktiivisen hypoglykemian syömisen jälkeen tämä tila voidaan määritellä pienentävän plasman glukoosia siirtymisen aikana täydestä tilasta nälkätilaan, joka riittää subjektiivisten valitusten esiintymiseen. On ehdotettu, että postprandiaalinen hypoglykemia voi johtua joko riittämättömän glukoosin käytön vähentymisestä, kun plasman glukoositasot vähenevät, tai glukoosin riittämättömästä imeytymisestä maksaan ja perifeerisiin kudoksiin.

Tässä ryhmässä varata

  • idiopaattinen (toiminnallinen) hypoglykemia,
  • ruuansulatushypoglykemia,
  • hypoglykemia diabeteksen varhaisvaiheissa.

Idiopaattinen (toiminnallinen) hypoglykemia on yleisempää 25–35-vuotiailla naisilla, potilaat eivät eroa ulkoisesti terveistä. Valitukset ovat melko epäspesifisiä - pahoinvointi, heikkous, sydämentykytys. Nämä oireet voivat esiintyä vuosia edistymättä..

Ruoansulatuskanavan leikkausta sairastavilla potilailla toisinaan havaitaan altistushypoglykemiaa. Hypoglykemia on voimakkaampi kuin potilailla, joilla on idiopaattinen hypoglykemia. He uskovat, että heidän hypoglykemiansa johtuvat pikemminkin suolen kuin haiman vaurioista..

On jo kauan tiedetty, että syömisen jälkeinen hypoglykemia voi olla insuliinista riippumattoman diabeteksen tyyppi (tyyppi II, aikuisen diabetes). Tällaisilla potilailla paasto-glukoositaso on normaaleissa rajoissa, mutta nousee varhaisessa vaiheessa johtuen riittämättömästä insuliinin erityksestä ja myöhäisestä hyperinsulinemiasta..

Muista syistä postprandiaalista hypoglykemiaa havaittiin liikalihavuudessa, munuaisten glukosuriassa ja erilaisissa hormonipuutostiloissa..

Indusoitu hypoglykemia ilmenee, kun:

  • yliannostus insuliinia ja muuta SSP: tä;
  • alkoholin saanti
  • aineenvaihdunnan synnynnäiset viat.

Alkoholinen hypoglykemia on yleinen juomien keskuudessa, mutta vain vähän puremia. Oireyhtymä kehittyy 6 - 24 tuntia alkoholipitoisuuden jälkeen, ja siksi alkoholin haju ei ehkä tunnu.

Alkoholisen hypoglykemian kehittymismekanismi todennäköisesti vähentää maksan glukoosin tuotantoa johtuen siitä, että alkoholi estää glukoneogeneesiä (vähentynyt laktaatin ja alaniinin käyttö).

Hypoglykemian kliiniset oireet johtuvat kahdesta tekijästä: 1) aivojen glukoositason lasku (neuroglykopenia); 2) sympathoadrenal-järjestelmän stimulaatio.

Neuroglykopenia ilmenee päänsärkystä, väsymyksestä, kuristumisesta, hallusinaatioista, kouristuksista ja koomasta.

Adrenergisen stimulaation oireita ovat sydämentykytys, levottomuus, hikoilu, vapina ja nälkä. Ne ilmestyvät aikaisemmin kuin kaikki muut, varoittaen lähestyvästä koomasta. Hyökkäys voidaan pysäyttää ottamalla glukoosia tai hiilihydraatteja sisältäviä ruokia..

Hypoglykemian hoito koostuu 50–70 ml: n viivästyneestä 40-prosenttisen glukoosiliuoksen antamisesta,.

III. Hyperglykeemisten tilojen etiologia. Diabetes Tyypin 1 ja 2 diabetes mellituksen patogeneesi. Munuaisten diabeteksen käsite.