Tyypin 2 diabeteksen etopatogeneesi

Diabetes mellitus (DM) on sairaus, jonka aiheuttaa absoluuttinen tai suhteellinen kehon insuliinivaje. Tyypin 2 diabeteksen insuliinin erityksen häiriöt ovat luonteeltaan kvantitatiivisia ja laadullisia. Heikentyneen beeta-solujen erityksen varhainen indikaattori on insuliinin vapautumisen varhaisen vaiheen menetys, jolla on tärkeä rooli glukoosimetaboliossa. Insuliinin erityksen huippu aiheuttaa maksan GL-tuotannon välittömän tukahduttamisen, säätelemällä glykemian tasoa; estää lipolyysiä ja glukagonin eritystä; lisää kudosten insuliiniherkkyyttä edistäen niiden hyödyntämistä GL: ssä. Insuliinin erityksen varhaisen vaiheen menetys johtaa liialliseen hormonintuotantoon myöhemmässä vaiheessa, mikä pahentaa glykeemistä kontrollia, hyperinsulinemiaa (GI), joka ilmenee kliinisesti ruumiinpainon nousuna. Tähän liittyy insuliiniresistenssin (IR) lisääntyminen, glukoneogeneesin lisääntyminen ja HL: n käytön väheneminen kudoksissa, mikä yhdessä johtaa glykeemiaan. Samanaikaisesti GL: n indusoima insuliinieritys vähenee; tämän hormonin kaksivaiheisen erityksen rikkominen ja proinsuliinin muuntaminen insuliiniksi.

Toinen syy tyypin 2 diabeteksen kehittymiseen on IR: n esiintyminen, insuliiniherkkien kudossolureseptorien määrän tai affiniteetin väheneminen. GL: n ja lipidien kertyminen johtaa insuliinireseptoreiden tiheyden vähentymiseen ja IR: n kehitykseen rasvakudoksessa. Tämä myötävaikuttaa GI: n kehitykseen, joka estää rasvojen hajoamista ja etenee liikalihavuudeksi. Kehittyy noidankehä: IR → GI → liikalihavuus → IR. GI heikentää β-solujen erityslaitteistoa, mikä johtaa heikentyneeseen GL-sietokykyyn. DM voidaan kuvata yhdistelmänä hyperglykemiaoireyhtymiä, mikroangiopatiaa ja polyneuropatiaa.

Diabeettisten angiopatioiden patofysiologia on endoteelivaurioita, joihin liittyy verihiutaleiden tarttuminen verisuoniseinän rakenteisiin. Samanaikaisesti vapautuneet tulehduksen välittäjät edistävät verisuonten supistumista ja lisäävät niiden läpäisevyyttä. Hyperglykemia aiheuttaa endoteelin toimintahäiriöitä, verisuonia laajentavien aineiden synteesin vähenemistä ja lisää vasokonstriktorien ja prokoagulanttien vapautumista, mikä myötävaikuttaa diabeteksen myöhäisten komplikaatioiden kehittymiseen.

Todettiin, että diabeetikoilla glykosyloidun hemoglobiinin pitoisuus kasvaa. Gl: n lisääntynyt sisällyttäminen seerumin proteiineihin, solukalvoihin, LDL: hen, hermoproteiineihin, kollageeniin, elastiiniin ja silmän linssiin havaittiin useimmissa diabetespotilaissa. Nämä muutokset häiritsevät solujen toimintaa, edistävät vasta-aineiden muodostumista verisuoniseinämän muuttuneille proteiineille, jotka osallistuvat diabeettisten mikroangiopatioiden patogeneesiin. Diabetestapauksessa havaittiin verihiutaleiden aggregaation aktiivisuuden lisääntyminen, arakidonihapon metabolian lisääntyminen. Fibrinolyyttinen aktiivisuus laski ja von Willebrand -tekijän taso nousi, mikä edistää mikrotrombiinien muodostumista suonissa.

On todettu, että monien elinten ja kudosten diabeetikoilla kapillaari verenvirtaus kasvaa. Tähän liittyy munuaisten glomerulaarisen suodatuksen lisääntyminen ja transglomerulaarisen painegradientin lisääntyminen. Tämä prosessi voi aiheuttaa proteiinin pääsyn kapillaarikalvon läpi, kertyä siihen mesangiumiin lisääntyessä viimeksi mainittuun ja kapillaarienvälisen glomeruloskleroosin kehittymiseen. Kliinisesti tämä ilmenee ohimenevänä mikroalbuminuriana, jota seuraa jatkuva makroalbuminuria.

Hypeglykemian on osoitettu aiheuttavan veressä olevien vapaiden radikaalien pitoisuuden nousua, mikä aiheuttaa angiopatioiden kehittymistä oksidatiivisen stressin seurauksena. Diabetesin intiimi hapettumiskuormitus nopeuttaa dramaattisesti LDL: n endoteelikuljetusta verisuoniseinän subendoteliaaliseen kerrokseen, jossa ne hapettuvat vapaiden radikaalien kanssa muodostuessaan ksantisomasoluja, lisääntyessä makrofagien virtaa intimaan ja rasvaliuskojen muodostumiseen..

Neuropatian perusta on myeliinivaipan ja aksonin tappio, mikä johtaa hermosäikeiden virityksen johtamisen rikkomiseen. Hermokudoksen vaurioiden päämekanismit ovat heikentynyt energian metabolia ja lisääntynyt hapettuminen vapaiden radikaalien toimesta. Diabeettisen neuropatian patogeneesi koostuu GL: n ylimääräisestä tarjonnasta neuroneihin lisäämällä sorbitolin ja fruktoosin muodostumista. Hypeglykemia voi häiritä hermostokudoksen aineenvaihduntaa monin tavoin: solunsisäisten proteiinien glykosylaatiolla, solunsisäisen osmolaarisuuden lisääntymisellä, oksidatiivisen stressin kehittymisellä, GL-hapettumisen polyolireitin aktivoinnilla ja mikroangiopatioiden aiheuttamasta vähentyneestä verentoimituksesta. Nämä ilmiöt myötävaikuttavat hermon johtavuuden vähentymiseen, aksonaaliseen kuljetukseen, EBV-solujen häiriöihin ja aiheuttavat rakenteellisia muutoksia hermokudoksissa..

Siten diabeteksen patogeneesin perusta on hyperglykemia, joka myötävaikuttaa proteiiniglykosylaatioon, oksidatiiviseen stressiin, ateroskleroosin kehittymiseen, heikentyneeseen fosfoinositidin metaboliaan, mikä johtaa heikentyneisiin solutoimintoihin. Samanaikaisesti hemostaasilla ja mikrotsirkulaation häiriöillä on tärkeä rooli. Siksi diabetespotilaiden hoidon tulisi olla kattava keskittyen aineenvaihduntaprosessien korjaamiseen.

Diabetes mellitus -patofysiologia

Gestationaalisen diabeteksen patogeneesi

Tämän tyyppisiä sairauksia kutsutaan raskaana diabetekseksi. Erilaiset raskauden aikana esiintyvät hiilihydraattimetabolian häiriöt, ja sairauden kehittymiselle on olemassa edellytykset. Glukoositoleranssi on rikkomus, mutta diabetesta ei voida kutsua tilaksi. Mutta jos paastoamasta verinäytteistä otettu glukoositaso on erittäin korkea, nämä ovat merkkejä klassisesta diabeetikasta.

Raskaudellisen diabeteksen patogeneesi muistuttaa tyypin 2 diabetestä oireissaan. Insuliiniresistenssi on olemassa. Syitä sen kehitykseen ovat:

  • istukan synteesi steroidihormoneista;
  • kohonneet kortisolitasot;
  • muutos insuliinin metaboliassa ja kudosvaikutuksessa;
  • insuliinin tuhoaminen munuaisissa;
  • istukan insulinaasin aktivointi.

Insuliinin tarve ylittää haiman beeta-solujen varannot, mikä edistää hyperglykemian kehittymistä.

Raskausraporttia esiintyy raskauden jälkipuoliskolla. Syntymisen jälkeen tauti häviää, mutta voi joskus mutatoitua tyypin 1 ja tyypin 2 diabetekseksi..

Tälle taudille on ominaista se, että se provosoi suuren sikiön kehitystä. Sen kuljettaminen syntymäkanavan läpi on vaikeaa, äiti ja lapsi voivat loukkaantua. Siksi sinun on tehtävä keisarileikkaus. Vastasyntyneellä hiilihydraattien aineenvaihdunnan häiriöiden esiintymistä ei voida sulkea pois, mutta elimien puutteet ovat poissuljettuja. Nämä komplikaatiot voidaan välttää, jos varhainen diagnoosi suoritetaan, kun diabeteksen etiologia ilmenee. Sitten sinun on aloitettava oikea-aikainen hoito.

Tasapainoinen ruokavalio, nälkään välttäminen, urheilun pelaaminen, liikunta, positiivisen tunnetilan ylläpitäminen, stressin välttäminen, hermostunut ylikuormitus ovat päätyyppejä tyypin 1 ja 2 diabeteksen ehkäisyyn.

Tarkkailemalla niitä potilas valloittaa taudin seuraukset, jotka eivät anna täydellistä elämää ja työtä. Älä unohda näitä yksinkertaisia ​​sääntöjä, ja keho palauttaa sinulle hyvän terveyden..

Diabeettiset komplikaatiot

Diabeetikoiden tulee seurata tilannetta huolellisesti, lääkärin suositusten laiminlyönti johtaa erilaisten komplikaatioiden kehittymiseen:

  • akuutit komplikaatiot. Näihin kuuluvat ketoasidoosi (vaarallisten ketoni-elinten kertyminen kehoon), hyperosmolaarinen (korkea sokerin ja natriumin pitoisuus plasmassa) ja laktidoottinen (maitohapon pitoisuus veressä) kooma, hypoglykemia (verensokerin kriittinen lasku);
  • krooniset komplikaatiot. Ilmeinen, yleensä, 10-15 vuoden kuluttua taudin esiintymisestä. Hoitoasenteesta riippumatta diabetes vaikuttaa kielteisesti kehoon, mikä johtaa kroonisiin komplikaatioihin, sellaiset elimet kärsivät: munuaiset (toimintahäiriöt ja vajaatoiminta), verisuonet (huono läpäisevyys, joka häiritsee hyödyllisten aineiden ja hapen ottoa), iho (heikko verenhuolto, troofiset haavaumat) ), hermosto (tuntemuksen menetys, jatkuva heikkous ja kipu);
  • myöhäiset komplikaatiot. Tällaiset vaikutukset kehittyvät yleensä hitaasti, mutta tämä vahingoittaa myös diabeetikon kehoa. Niistä: angiopatia (verisuonten hauraus), diabeettinen jalka (haavaumat ja vastaavat alaraajojen vauriot), retinopatia (verkkokalvon irronne), (käsien ja jalkojen herkkyys lämmölle ja kipulle).

Patofysiologiset lähestymistavat diabeteksen hoidossa

Hoitaessaan minkä tahansa tyyppistä diabetesta lääkärit käyttävät kolmea pääperiaatetta:

  1. hypoglykeeminen hoito;
  2. potilaan koulutus;
  3. ruokavalio.

Joten ensimmäisessä tyypissä käytetään insuliiniterapiaa, koska nämä potilaat kokevat sen absoluuttisen puutteen ja he tarvitsevat keinotekoisen korvikkeen. Sen päätavoite on maksimoida luonnollisen hormonin jäljitelmä.

Yksinomaan hoitava lääkäri määrittää annoksen jokaiselle potilaalle erikseen. Tyypin 2 diabeetikoiden tapauksessa käytetään lääkkeitä, jotka alentavat verensokeria stimuloimalla haimaa.

Tärkeä diagnoosin hoitosääntö on potilaan oikea asenne häneen. Lääkärit viettävät paljon aikaa oppiakseen oikean tavan elää diabeteksen kanssa.

Ruokavaliota tarkistetaan radikaalisti, huonot tavat ja stressit poistetaan, säännöllistä kohtuullista fyysistä aktiivisuutta lisätään, potilaan on myös jatkuvasti seurattava itsenäisesti verensokerin indikaattoria (tätä varten on glukometrit).

Ehkä potilaat tottuvat erikoistuneeseen ruokavalioon (taulukko nro 9) pisimpään.

Se edellyttää monien tuotteiden sulkemista pois tai niiden korvaamista. Esimerkiksi rasvainen liha, kala ja liemi, leivonnaiset ja makeiset, raejuusto, kerma, suolatut juustot, voi, pasta, mannasuurimot, valkoinen riisi, makeat hedelmät, säilykkeet (mukaan lukien säilötyt vihannekset), mehut korkea sokerisooda.

Jäljelle jäävät tuotteet voidaan kuluttaa, mutta sinun tulee seurata päivässä syötyjen kalorien määrää sekä määrää - niitä ei pitäisi olla paljon.

Onneksi lähes kaikissa kaupoissa on nyt osasto, joka sisältää diabeetikoille sallittuja tuotteita, mikä yksinkertaistaa huomattavasti heidän elämäänsä.

Samankaltaiset luvut muista teoksista

Kapseloitu paise (paise) navan alueella

5. Patogeneesi

Paiseen kehittyminen mikrobin sisääntulopisteessä alkaa kudosten kyllästämisestä seroosilla tai seroosifibrinoosilla eritteellä, suuren määrän soluelementtien, pääasiassa segmentoituneiden valkosolujen, kertymiseen. Tällä tavoin…

Tutkimus ensihoitajien ammatillisen toiminnan tehokkuudesta lasten hematologisten ongelmien ehkäisyssä ja hoidossa

1.1.2 Patogeneesi

Pääyhteys taudin kehitykseen on, että haitalliset tekijät johtavat muutoksiin (mutaatioihin) hematopoieettisissa soluissa.

Tyypin 2 diabetes

Kudosreseptorit menettävät herkkyytensä haiman tuottamalle insuliinille ja lakkaavat myös vastaamasta kunnolla beeta-soluihin. Nämä muutokset johtavat insuliinista riippumattomaan diabetekseen. Tyypin 2 diabetes on sairaus, johon useimmin kohtaavat yli 35-vuotiaat ihmiset. Taudin oireet lisääntyvät paljon hitaammin kuin diabeteksen yhteydessä 1.

Tyypin 2 diabeteksen etiologia on, että aineenvaihduntaprosessit käyvät läpi joitain haitallisia muutoksia. Ihmiskehon aineenvaihduntaprosessien rikkomukset voivat johtua:

  • aliravitsemus, ylensyönti;
  • liikalihavuuden taustalla;
  • vaikea stressi;
  • sikiön kehityksen aikana tai lapsen ensimmäisenä elämänvuotena häiriintyneiden ravitsemusprosessien takia.

Lisätietoja syistä:.

Tyypin 2 diabetekseen on ominaista lisääntynyt herkkyys insuliinille sekä haiman solujen toimintahäiriöt. Nopeuttaa merkittävästi sairauden, vatsan lihavuuden, kehittymistä.

Tyypin 2 diabeteksen etiologia ja patogeneesi aikuisilla ja lapsilla ovat melkein identtisiä, eikä niillä ole merkittäviä eroja.

Alle 16-vuotiaiden potilaiden diabetes mellituksen erityispiirre on, että sairaus etenee vaikeammassa muodossa ja johtaa useammin vakaviin komplikaatioihin.

Tyypin 2 diabeteksen ollessa alkuvaiheessa potilaan tila auttaa parantamaan:

  • taistele ylimääräisillä painoilla;
  • kohtalainen liikunta;
  • ruokavalio lukuun ottamatta rasvaisia, makeita, mausteisia ruokia, pikaruokaa, usein välipaloja;
  • lääkkeiden käyttö verensokerin vakauttamiseksi, myöhemmissä vaiheissa - insuliinihoito.

Verensokerin sokeritauti

Diabetes diagnoosikriteerit ja muut hyperglykemian ryhmät (WHO, 1999)

GLUKOOSIKESKITTELY (MOL / L)
määritysaikakoko laskimoverikoko kapillaariverikapillaariplasmalaskimoveriplasma
DIABETES
Tyhjään vatsaansuurempi / yhtä suuri kuin 6,1suurempi / yhtä suuri kuin 6,1suurempi / yhtä suuri kuin 7,0suurempi / yhtä suuri kuin 7,0
2 tunnissasuurempi / yhtä suuri kuin 10,0suurempi / yhtä suuri kuin 11,1suurempi / yhtä suuri kuin 12,2suurempi / yhtä suuri kuin 11,1
GLUKOOSIN POISTUMISVIRHE
Tyhjään vatsaanalle 6,1alle 6,1alle 7,0alle 7,0

2 tunnissa6,7 alle 10,07,8 alle 11,1enemmän kuin 8,9 vähemmän kuin 12,2enemmän kuin 7,8 vähemmän kuin 11,1
Naton glykemian rikkominen
Tyhjään vatsaan5,6 alle 6,15,6 alle 6,1enemmän kuin 6,1 vähemmän kuin 7,06,1 alle 7,0

2 tunnissaalle 6,7alle 7,8alle 8,9alle 7,8

Pääoireen patogeneesi

Hyperglykemia ei ole vain diabeteksen merkki, vaan myös tärkeä linkki tyypin 2 diabeteksen patogeneesissä.

Se rikkoo haiman beeta-solujen insuliinin eritystä ja kudosten imeytymistä glukoosiin. Tarkoituksena on korjata hiilihydraattien metabolian häiriöt tyypin 2 diabeteksen potilailla normaaliksi glykeemiaksi.

Paastogeenisen sokerin lisääntyminen on varhainen oire tyypin 2 diabetekseen, jonka aiheuttaa lisääntynyt maksasokerintuotanto. Insuliinin erityksen rikkomusten vakavuus yöllä riippuu suoraan paastohyperglykemian asteesta.

Maksasolujen insuliiniresistenssi ei ole pääasiallinen vajaus, se näyttää johtuvan aineenvaihdunta- ja hormonaalisten häiriöiden vaikutuksista, mukaan lukien lisääntynyt glukagonin tuotanto. Kroonisessa hyperglykemiassa beeta-solut menettävät kykynsä vastata verensokeritason nousuun vähentämällä glukagonin eritystä. Seurauksena on maksa maksan glykogenolyysi ja glukoneogeneesi. Tämä on yksi tekijä suhteellisesta insuliinivajeesta portaalissa verenkiertoon..

Lisäsyy insuliiniresistenssin kehittymiselle maksatasolla on rasvahappojen estovaikutus hepatosyyttien aiheuttamaan insuliinin talteenottoon ja internalisoitumiseen. Liiallinen vapaiden rasvahappojen saanti maksassa stimuloi dramaattisesti glukoneogeneesiä lisäämällä asetyyli-CoA: n tuotantoa Krebs-syklissä.

Lisäksi asetyyli-CoA puolestaan ​​vähentää pyruvaattidehydrogenaasi-entsyymin aktiivisuutta. Tuloksena on laktaatin liiallinen erittyminen tuhkarokiertoon (laktaatti on yksi glukoneogeneesin päätuotteita). Rasvahapot estävät myös glykogeenisyntaasin entsyymiaktiivisuutta

Patologinen fysiologia mikä se on

Patologinen fysiologia on tiede, jonka tarkoituksena on tutkia sairaan ihmisen tai eläimen organismin elämää.

Tämän suunnan päätavoite on tutkia erilaisten sairauksien kehittymismekanismeja ja paranemisprosessia sekä tunnistaa sairaiden eri järjestelmien ja elinten toiminnan pää- ja yleiset lait..

Mitkä patologiset fysiologiatutkimukset:

  • erilaisten patologisten prosessien kehitys ja niiden lopputulos;
  • sairauksien esiintymismallit;
  • fysiologisten toimintojen kehityksen luonne riippuen ihmiskehon tilasta, jolla on erilaisia ​​patologioita.

Diabeteksen patogeneesi

Joka päivä tauti diagnosoidaan yhä useammille ihmisille. Samaan aikaan iällä ei ole väliä: diabetes vaikuttaa vanhuksiin, keski-ikäisiin, nuoriin ja jopa lapsiin. Syitä vakavan sairauden ilmaantuvuuteen on monia: geneettisestä alttiudesta vakaviin endokriinisen järjestelmän toimintahäiriöihin ja häiriöihin.

Diabeetikoilla insuliinin valmistuksen aikana tapahtuu peruuttamattomia muutoksia. Tauti voi myös kehittyä perifeeristen kudosten heikentyneen vasteen taustalla saman insuliinin vaikutuksiin. Sekä ensimmäisessä että toisessa tapauksessa verensokeri nousee hallitsemattomasti kaikista siitä seuraavista seurauksista.

Tähän päivään mennessä on tapana erottaa kaksi päätyyppistä diabetestä - tyypin 1 ja tyypin 2 diabetes (tyypin 1 ja tyypin 2 diabetes). Muut nimet ovat insuliiniriippuvainen ja itsenäinen diabetes. On myös muita taudin muotoja ja muita tiloja, joille on ominaista muutokset glukoositasoissa ja aineenvaihdunnan epävakaudet.

Sokeritaudin yhteydessä viitataan useimmiten ensimmäiseen ja toiseen diabetekseen. Jokainen niistä syntyy tietyistä syistä. Erityyppisillä diabeteksillä on ilmenemismuodonsa (oireet), taudin kehitysmekanismi. Yksi asia yhdistää heidät - vakavien komplikaatioiden esiintyminen ennenaikaisesti tai väärin valitulla hoidolla.

Tyypin 1 diabeteksen patogeneesi

Tyypin 1 diabeteksen patogeneesin tärkeä vaihe on T-lymfosyyttien lisääntynyt aktiivisuus, joka tuhoaa spesifiset antigeenit, joita on potilaan elinten P-soluissa. Solujen T-lymfosyytit edistävät B-solujen asteittaista tuhoamista täydentämällä T- ja B-lymfosyyttien, makrofagien ja sytokiinien ryhmää

Tutkimalla haimaa morfologisella tavalla on mahdollista tunnistaa tulehduksellinen tunkeutuminen mononukleaarisoluista, jotka eivät ulotu saarekkeiden ulkopuolella. Tätä prosessia kutsutaan insuliiniksi. Voidaan päätellä, että muutaman vuoden kuluttua B-solut tuhoutuvat täydellisesti.

Suorittamalla pitkälle kehitetty biokemiallinen verikoe, seerumissa voidaan havaita korkean tiitterin omaavia vasta-aineita. B-solulla ekspressoiduista antigeeneistä tulee kohteita autoimmuunikohtauksen tiellä. Näihin kuuluvat insuliini, proteiini, jonka molekyylipaino on 64 kilodaltonia. Mikä laukaisee T-solujen toiminnan, ei vielä tiedetä, mutta ympäristön vaikutukset, joiden tekijät ovat antigeenisessa koostumuksessa identtiset autoantigeenin kanssa, on osoitettu. Ulkopuolelta saamme viruksia, toksiineja, ruokaa. T-solut, jotka vastustavat aktiivisesti ympäristön antigeenejä, reagoivat välittömästi muiden antigeenien kanssa B-solujen pinnalla (molekyylisuuntainen jäljitelmä).

Tyypin 1 diabeteksen perinnöllinen taipumus on pieni. Vain 35%: lla potilaista, joilla on sairaus, voidaan tämä erityinen syy tunnistaa. Jos äiti on sairas, lapsella voi olla tämä taudin muoto vain 1–2 prosentilla tapauksista ja jos isä on 4–5 prosentilla tapauksista. Usein yhdistettynä Addisonin tautiin, autoimmuuniseen kilpirauhastulehdukseen, vitiligoon, hiustenlähtöön, reumasairauksiin, Crohnin tautiin.

Jos beeta-soluja tuhoutuu 90%: lla, tauti ilmenee. Se voi olla enemmän tai vähemmän voimakas ulkoisista tekijöistä riippuen..

Lapsilla ja nuorilla taudin kulku sen ilmenemishetkestä voi mennä muutamassa viikossa. Yli 45-vuotiailla ihmisillä se etenee piilevästi. Sitä kutsutaan LADA-aikuisdiabeetiksi.

Insuliinin puute on tärkein merkki tyypin 1 diabeteksen patogeneesistä. Glukoosi lakkaa pääsemästä lihakseen ja rasvakudokseen, esiintyy energian puutetta. Nämä poikkeavuuksien syyt johtavat proteolyysiin ja lipolyysiin. Henkilö on menettämässä painoaan. Kohonnut verensokeri aiheuttaa osmoottista diureesia, koko kehon kuivumista. Glukogeneesin prosessi aktivoituu. Kortisolia, glukogaania, somatotropiinia alkaa tuottaa. Maksan liposynteettinen kyky heikkenee ja vapaat rasvahapot sisällytetään ketogeneesiin. Jos nämä ilmiöt lisääntyvät, tapahtuu kooma.

Tyypin 2 diabeteksen kliiniset oireet

Taudin asteittainen puhkeaminen. Oireet ovat lieviä (ei ole taipumusta ketoasidoosiin). Toistuva yhdistelmä liikalihavuuden (80% diabeetikoista) ja valtimoverenpainetaudin kanssa.
Sairautta edeltää usein insuliiniresistenssioireyhtymä (metabolinen oireyhtymä): liikalihavuus, valtimoverenpaine, hyperlipidemia ja dyslipidemia (korkeat triglyseridit ja matala HDL-kolesteroli), samoin kuin usein hyperurikemia.

  1. Hyperglykemiaoireyhtymä (polydipsia, polyuria, kutina, painon pudotus 10–15 kg 1–2 kuukauden ajan. Vakava yleinen ja lihasheikkous, heikentynyt suorituskyky, uneliaisuus. Taudin alkaessa joillakin potilailla saattaa olla lisääntynyt ruokahalu)
  2. Glukosuriaoireyhtymä (glukoosi virtsassa.)
  3. Akuutti komplikaatio-oireyhtymä
  4. Kroonisten komplikaatioiden oireyhtymä.

Komplikaatioiden patogeneesi

Riippumatta kehitysmekanismeista, kaikentyyppisten diabeteksen yhteinen piirre on jatkuva verensokerin ja aineenvaihduntahäiriöiden lisääntyminen kehon kudoksissa, jotka eivät kykene absorboimaan enemmän glukoosia.

  • Kudosten kyvyttömyys käyttää glukoosia johtaa lisääntyneeseen rasvojen ja proteiinien katabolismiin ketoasidoosin kehittyessä.
  • Verensokeripitoisuuden nousu johtaa veren osmoottisen paineen nousuun, mikä aiheuttaa vakavan veden ja elektrolyyttien menetyksen virtsassa.
  • Jatkuva verensokeripitoisuuden nousu vaikuttaa kielteisesti monien elinten ja kudosten tilaan, mikä johtaa viime kädessä vakavien komplikaatioiden, kuten diabeettisen nefropatian, neuropatian, oftalmopatian, mikro- ja makroangiopatian, erityyppisten diabeettisen kooman ja muiden kehittymiseen..
  • Diabetespotilailla immuunijärjestelmän reaktiivisuus vähenee ja tartuntataudit ovat vaikeita.

Diabetes mellitus, samoin kuin esimerkiksi verenpaine, on geneettisesti, patofysiologisesti, kliinisesti heterogeeninen sairaus.

‹Diabeteksen syyt...? diabeteksen etiologia.

diagnostiikka

Diabeteskriteerit avoimen diabetes mellituksen suhteen (WHO, 1999)

1. Diabetes mellituksen kliiniset oireet (polyuria, polydipsia, selittämätön painonpudotus) yhdessä kapillaariveren glukoosipitoisuuden kanssa milloin tahansa (ateriaajasta riippumatta), joka on vähintään 11,1 ml mol / l.

2. Glukoositaso paastokapillaariveressä (paasto vähintään 8 tuntia) on suurempi tai yhtä suuri kuin 6,1 ml mol / l.

. Kapillaarinen verensokeri 2 tuntia glukoosikuormituksen jälkeen (75 g), suuri tai yhtä suuri kuin 11,1 ml mol / l.

Latenttisen diabetes mellituksen (heikentyneen glukoositoleranssin) havaitsemiseksi ihmisille, joilla on lisääntynyt diabeteksen kehittymisriski, suoritetaan glukoosinsietokoe (TSH)..

Katso myös: Tyypin 2 diabeteksen diagnosointi ja ehkäisy

Suullinen TTG (WHO: n kuulemisen raportti, 1999)

Oraalinen sokerin sietokykytesti tulisi suorittaa aamulla ainakin päivän rajoittamattoman ravitsemuksen (yli 150 g hiilihydraatteja päivässä) ja normaalin fyysisen toiminnan taustalla. Tulokset, jotka voivat vaikuttaa testituloksiin, tulisi kirjata (esim. Lääkitys, alhainen fyysinen aktiivisuus, infektio). Testiä tulisi edeltää yön paasto 8-14 tunnin ajan (voit juoda vettä). Viimeisen ilta-aterian tulisi sisältää 0-50 g hiilihydraatteja. Veren paastoamisen jälkeen koehenkilön tulisi juoda 75 g vedetöntä glukoosia tai 82,5 glukoosimonohydraattia liuotettuna 250-00 ml: aan vettä enintään 5 minuutissa. Lapsille kuorma on 1,75 g glukoosia painokiloa kohti, mutta enintään 75 g. Tupakointi on kielletty testin aikana. 2 tunnin kuluttua suoritetaan toinen verinäyte. Epidemiologisiin tai seulontatarkoituksiin riittää yksi paastoasteen glukoosiarvo tai 2 tunnin glukoositaso TSH: n aikana. Kliinisissä diagnostisissa tarkoituksissa diabetes tulisi aina vahvistaa uusilla kokeilla seuraavana päivänä, lukuun ottamatta kiistatonta hyperglykemiaa, jossa on akuutti metabolinen dekompensaatio tai ilmeisiä oireita..

Tyypin 2 diabeteksen amyliinin ja leptiinin patogeneesissä

Äskettäin amyliinillä ja leptiinillä on merkittävä rooli tyypin 2 diabeteksen kehittymismekanismissa. Amyliinin rooli perustettiin vasta 15 vuotta sitten. Amyliini on saarekkeinen amyloidipolypeptidi, joka sijaitsee beeta-solujen eritysrakeissa ja jota tuotetaan normaalisti yhdessä insuliinin kanssa suhteessa noin 1: 100. Tämän aineen pitoisuus kasvaa potilailla, joilla on insuliiniresistenssi ja heikentynyt hiilihydraattitoleranssi (prediabetes)..

Tyypin 2 diabeteksessä amyliini kertyy Langerhansin saarekkeille amyloidin muodossa. Se osallistuu hiilihydraattien metabolian säätelyyn, sokerin imeytymisnopeuden säätämiseen suolistosta ja estää insuliinin tuotantoa vasteena glukoosin ärsytykselle..

Viimeisen 10 vuoden aikana on tutkittu leptiinin roolia rasvan aineenvaihdunnan patologiassa ja tyypin 2 diabeteksen kehittymisessä. Leptiini on polypeptidi, jota tuottavat valkoisen rasvakudoksen solut ja hypotalamuksen ydin toimii. Nimittäin ventro-lateraaliset ytimet, jotka vastaavat syömiskäyttäytymisestä.

Leptiinin eritys vähenee paaston aikana ja kasvaa lihavuuden myötä, toisin sanoen sitä säätelee itse rasvakudos. Positiivinen energiatasapaino liittyy leptiinin ja insuliinin lisääntyneeseen tuotantoon. Viimeksi mainitut ovat vuorovaikutuksessa hypotalamuksen keskuksien kanssa, todennäköisimmin hypothalamuksen neuropeptidin Y erittymisen kautta..

Nälkä heikentää rasvakudoksen määrää ja vähentää leptiinin ja insuliinin pitoisuutta, mikä stimuloi hypotalamuksen neuropeptidin Y hypotalamuksen eritystä. Tämä neuropeptidi hallitsee syömiskäyttäytymistä, nimittäin, se aiheuttaa voimakasta ruokahalua, painonnousua, rasvakerrostumien kertymistä ja sympaattisen hermoston estämistä..

Sekä suhteellinen että absoluuttinen leptiinivaje johtaa lisääntyneeseen neuropeptidin Y eritykseen, mikä tarkoittaa liikalihavuuden kehittymistä. Leptiinin absoluuttisen puutoksen vuoksi sen eksogeeninen antaminen samanaikaisesti ruokahalun ja painon laskun kanssa vähentää neuropeptidiä Y koodaavan mRNA: n määrää. Leptiinin eksogeeninen antaminen suhteellisella puutteellaan (reseptoria koodaavan geenin mutaation seurauksena) ei vaikuta painoon..

Voidaan olettaa, että absoluuttinen tai suhteellinen leptiinipuutos johtaa hypotalamuksen neuropeptidin Y erityksen estävän hallinnan menettämiseen. Tähän liittyy autonomisia ja neuroendokriinisiä patologioita, jotka liittyvät liikalihavuuden kehittymiseen..

Tyypin 2 diabeteksen patogeneesi on erittäin monimutkainen prosessi. Pääroolia ovat insuliiniresistenssi, heikentynyt insuliinintuotanto ja krooninen lisääntynyt glukoosin eritys maksassa. Tämä tulee ottaa huomioon valittaessa hoitoa tyypin 2 diabeteksen kompensoinnin saavuttamiseksi ja komplikaatioiden estämiseksi..

Sokeritaudin patofysiologia

1 tyyppi

On tunnettua, että patofysiologinen mekanismi tyypin I diabeteksen kehittymiseksi perustuu pieneen määrään endokriinisolujen tuottamaa insuliinia.

Periaatteessa diabetestä esiintyy tässä vaiheessa 5-10%: lla potilaista, minkä jälkeen, ilman tarvittavaa hoitoa, se alkaa edistyä ja siitä tulee monien vakavien komplikaatioiden, mukaan lukien:

  • diabeettinen kardiopatia;
  • munuaisten vajaatoiminta;
  • ketoasidoosi;
  • diabeettinen retinopatia;
  • aivohalvaus;
  • diabeettinen jalkahaava.

Insuliinin puutoksen vuoksi hormoniriippuvaiset kudokset menettävät kykynsä imeä sokeria, mikä johtaa hyperglykemiaan, joka on yksi tyypin 1 diabeteksen pääoireista..

Tämän prosessin esiintymisen takia rasvakudoksessa lipidit hajoavat, mistä tulee syy lisätä niiden tasoa, ja proteiinien hajoamisprosessi alkaa lihaskudoksessa, mikä lisää aminohappojen saantia.

2 tyyppiä

Tyypin II diabetekseen voidaan luonnehtia osittainen insuliinivaje, jolla voi olla 3 tyyppisiä häiriöitä:

  1. insuliiniresistenssin ilmiö. Insuliinin vaikutusten toteutumista rikotaan, kun taas β-solut säilyvät ja kykenevät tuottamaan riittävän määrän insuliinia;
  2. erityksen beeta-solujen puute. Tämä rikkomus on geneettinen vika, jossa β-solut eivät hajoa, mutta insuliinin eritys vähenee merkittävästi;
  3. vastatekijöiden toiminta.

Insuliiniresistenssin esiintyminen voi tapahtua reseptori- ja reseptoritasolla.

Reseptorimekanismeihin kuuluvat:

  • reseptorien tuhoaminen vapaiden radikaalien ja lysosomi-entsyymien vaikutuksesta;
  • insuliinireseptoreiden estäminen vasta-aineilla, joista tulee sen rakenteen jäljittelejiä;
  • muutos insuliinireseptorien konformaatiossa geenivirheen esiintymisen takia;
  • kohdesolujen herkkyys insuliinille vähenee, mikä johtuu riittävän jatkuvasta veren insuliinipitoisuuden noususta jatkuvasti ylensyövien ihmisillä;
  • muutos insuliinireseptorien konformaatiossa johtuen virheestä geeneissä, jotka vastaavat niiden polypeptidien synteesistä.

Postreseptorimekanismit sisältävät:

  • solunsisäisten sokerin eliminointiprosessien rikkominen;
  • kalvon läpäisevien glukoosin kuljettajien vajaatoiminta. Tätä prosessia tarkkaillaan pääasiassa.

Tyypin 2 diabetes

Lyhyt tieto:

lääkärit:

Mahdolliset oireet ja oireet taudista:

Taudin diagnoosi:

Tyypin 2 diabeteksen kuvaus:

Tyypin 2 diabeteksen patogeneesi:

Patogeneettisesti tyypin 2 diabetes on heterogeeninen ryhmä aineenvaihduntahäiriöitä, ja tämä määrittelee sen merkittävän kliinisen heterogeenisyyden. Sen patogeneesi perustuu insuliiniresistenssiin (kudosten vähentynyt insuliinivälitteinen glukoosinkäyttö), joka toteutetaan beeta-solujen erityshäiriöiden taustalla. Siten insuliinin ja insuliinin erityksen herkkyyden tasapaino on rikkomus. Beeta-solujen erityksen toimintahäiriö on hidastaa "varhaista" erittyvää insuliinin vapautumista vasteena verensokerin nousulle. Tässä tapauksessa erityksen 1. (nopea) vaihe, joka koostuu vesikkelien tyhjentämisestä kertyneellä insuliinilla, puuttuu käytännössä; Erittymisen toinen (hidas) vaihe suoritetaan vasteena hyperglykemian stabiloitumiselle jatkuvasti, tonisoivassa ohjelmassa, ja huolimatta liiallisesta insuliinin erityksestä, glykemian taso insuliiniresistenssin taustalla ei normalisoidu..

Hyperinsulinemian seurauksena on insuliinireseptoreiden herkkyyden ja lukumäärän vähentyminen sekä insuliinin vaikutuksia välittävien reseptorien jälkeisten mekanismien tukahduttaminen (insuliiniresistenssi). Lihas- ja rasvasolujen pääasiallisen glukoosin kuljettajan (GLUT-4) pitoisuus vähenee 40%: lla viskeraalisen liikalihavuuden kaduista ja 80%: lla tyypin 2 diabeteksen kaduista. Hepatosyyttien insuliiniresistenssin ja portaalisen hyperinsulinemian takia maksassa tapahtuu glukoosin hyperproduktiota ja kehittyy paastohyperglykemia, joka havaitaan useimmissa tyypin 2 diabetes mellituspotilaissa, mukaan lukien taudin varhaisvaiheet.

Hyperglykemia itsessään vaikuttaa haitallisesti beeta-solujen eritysaktiivisuuden luonteeseen ja tasoon (glukoosimyrkyllisyys). Pitkästä aikaa, monien vuosien ja vuosikymmenien ajan, nykyinen hyperglykemia johtaa lopulta beeta-solujen insuliinintuotannon loppumiseen, ja potilaalla voi olla joitain insuliinin puutteen oireita - painonlasku, ketoosi ja siihen liittyvät tartuntataudit. Jäännösinsuliinintuotanto, joka on riittävä ketoasidoosin estämiseksi, jatkuu kuitenkin melkein aina tyypin 2 diabeteksen yhteydessä.

Tyypin 2 diabeteksen esiintyvyys vaihtelee maiden ja etnisten ryhmien välillä. Tyypin 2 diabeteksen esiintyvyys kasvaa iän myötä: Aikuisilla tyypin 2 diabeteksen esiintyvyys on 10%, yli 65-vuotiailla se saavuttaa 20%.

WHO ennustaa diabeetikoiden määrän lisääntyvän maailmassa 122 prosentilla seuraavien 20 vuoden aikana (135 miljoonasta 300 miljoonaan). Tämä johtuu väestön asteittaisesta ikääntymisestä. Viime vuosina tyypin 2 diabeteksen "nuorentaminen" on ollut merkittävää ja sen esiintyvyys lisääntynyt lasten keskuudessa.

Tyypin 2 diabeteksen oireet:

Useimmissa tapauksissa ei ole selviä kliinisiä oireita, ja diagnoosi saadaan määrittämällä rutiinisesti glykemiataso. Tauti ilmenee yleensä yli 40-vuotiaana, kun taas valtaosalla potilaista on liikalihavuus ja muut aineenvaihdunnan oireyhtymän komponentit. Potilaat eivät valita heikentyneestä suorituskyvystä, ellei siihen ole muita syitä. Janoja ja polyuriaa koskevat valitukset saavuttavat harvoin merkittävän vakavuuden.

Melko usein potilaat ovat huolissaan ihon ja emättimen kutinasta, jonka yhteydessä he kääntyvät dermatologien ja gynekologien puoleen. Koska tyypin 2 diabeteksen todellisesta ilmenemisestä diagnoosiin kuluu usein useita vuosia (keskimäärin noin seitsemästä vuodesta), monissa potilaissa taudin havaitsemishetkellä hallitsevat diabetes mellituksen myöhäisten komplikaatioiden oireet ja ilmenemismuodot. Lisäksi tyypin 2 diabetes mellitusta sairastavan potilaan ensimmäinen hoito lääketieteellistä apua varten tapahtuu usein myöhäisten komplikaatioiden yhteydessä. Siten potilaat voidaan hoitaa kirurgisessa sairaalassa, jossa on jalkojen haavaiset leesiot (diabeettinen jalan oireyhtymä), yhteyshenkilön silmälääkärin hoitoon (diabeettinen retinopatia) näkökyvyn asteittaisen heikentymisen vuoksi, sairaalahoitoon sydänkohtauksilla, aivohalvauksilla, jalkojen verisuonten hävittämisellä laitoksissa, joissa heille ensin todetaan diagnoosi hyperglykemia.

Tyypin 2 diabeteksen diagnoosi:

Tyypin 2 diabeteksen diagnoosi perustuu valtaosassa tapauksissa katuhyperglykemian tunnistamiseen tyypin 2 tyypin diabeteksen tyypillisillä kliinisillä oireilla (liikalihavuus, yli 40-45-vuotiaita, tyypin 2 diabeteksen positiivinen suvussa esiintyvä tapa, muut aineenvaihdunnan oireyhtymän komponentit), kun kliinisiä ja absoluuttisen insuliinivajeen laboratoriooireet (vaikea painonpudotus, ketoosi).

Tyypin 2 diabeteksen korkea esiintyvyys, sen tyypillinen pitkäaikainen oireeton kulku ja mahdollisuus estää sen vakavat komplikaatiot varhaisen diagnoosin perusteella määrittävät seulonnan tarpeen, ts. tutkimuksen suorittaminen tyypin 2 diabeteksen sulkemiseksi pois ihmisistä, joilla ei ole taudin oireita. Tärkein testi, kuten on osoitettu, on paasto-glykemian määrittäminen.

Hoito tyypin 2 diabetekseen:

Tyypin 2 diabeteksen hoidon pääkomponentit ovat: ruokavaliohoito, lisääntynyt fyysinen aktiivisuus, hypoglykeeminen terapia, diabetes mellituksen myöhäisten komplikaatioiden ehkäisy ja hoito. Koska suurin osa tyypin 2 diabeteksen potilaista on liikalihavia, ruokavalion tulisi olla suunnattu painonpudotukseen (hypokaloriseen) ja myöhäisten komplikaatioiden, etenkin makroangiopatian (ateroskleroosi) ehkäisyyn. Hypokalorinen ruokavalio on välttämätön kaikille potilaille, joilla on ylipainoinen paino (painoindeksi 25–29 kg / m2) tai lihavuus (painoindeksi> 30 kg / m2). Useimmissa tapauksissa on suositeltavaa vähentää päivittäinen ruoan kaloriarvo naisten 1000-1200 kcal: seen ja miesten ido-arvoon 1200-1600 kcal. Tyypin 2 diabeteksen tärkeimpien ruokakomponenttien suositeltava suhde on samanlainen kuin tyypin 1 diabeteksen (hiilihydraatit - 65%, proteiinit 10-35%, rasvat jopa 25-35%)..

Alkoholin kulutus on rajoitettava, koska se on merkittävä lisäkalorilähde, ja lisäksi alkoholin nauttiminen sulfonyyliurealla ja insuliinilla hoidon aikana voi provosoida hypoglykemian kehittymisen.

Fyysisen aktiivisuuden lisäämistä koskevat suositukset tulisi räätälöidä. Alussa suositellaan kohtalaisen voimakasta aerobista liikuntaa (kävely, uinti), joka kestää 30–45 minuuttia 3–5 kertaa päivässä (noin 150 minuuttia viikossa). Jatkossa fyysistä aktiivisuutta on lisättävä asteittain, mikä myötävaikuttaa merkittävästi ruumiin painon alenemiseen ja normalisoitumiseen. Lisäksi fyysinen aktiivisuus vähentää insuliiniresistenssiä ja sillä on hypoglykeeminen vaikutus..

Diabetes. Etiologia, patogeneesi, klinikka, diagnoosi, hoito

Apulaisprofessori, Sisätautien osasto nro 2
kurssilla KrasSMU, N. OSETROVA.

Diabetes mellitus on yksi yleisimmistä sairauksista, jolle on ominaista pitkä (elinikäinen) kulku, komplikaatioiden ja eri elinten ja järjestelmien vaurioiden kehittyminen, mikä johtaa varhaiseen vammaisuuteen ja lyhentää potilaan elinajanodotetta. Diabetes mellituksen varhainen diagnosointi ja oikea-aikainen hoito määrää suurelta osin sen kulun luonteen, diabeettisten angiopatioiden ja muiden muutosten ensi- ja toissijainen ehkäisy edistävät työkyvyn säilymistä..

Diabetes mellitus on ryhmä aineenvaihdunnan sairauksia, joita yhdistää yleinen oire - krooninen hyperglykemia, joka johtuu insuliinin erityksen vioista, insuliinin vaikutuksista tai molemmista näistä tekijöistä..

Luokittelu

Glykeemisten häiriöiden etiologinen luokittelu (WHO, 1999)

Tyypin 1 diabetes mellitus (johtuen beeta-solujen tuhoutumisesta, johtaa yleensä absoluuttiseen insuliinin puutteeseen): autoimmuuninen, idiopaattinen.

Tyypin 2 diabetes mellitus (voi vaihdella insuliiniresistenssin ylityksestä suhteellisen insuliinivajeen kanssa insuliinin erityksen puutteiden esiintymiseen insuliiniresistenssin kanssa tai ilman).

Raskaudellinen diabetes.

Muut erityiset tyypit:

- geenivirheet, jotka aiheuttavat beeta-solujen toimintahäiriöitä;

- geneettiset viat, jotka aiheuttavat heikentynyttä insuliinitoimintaa;

- eksokriinisten haiman sairaudet;

- farmakologisten ja kemiallisten aineiden aiheuttama;

- immunovälitteisen diabeteksen harvinaiset muodot;

- muut geneettiset oireyhtymät, jotka joskus liittyvät diabetekseen

Beeta-solujen toiminnan geneettiset viat:

MODY- (kromosomi 12, HNF-la);

MODY-2 (kromosomi 7, glukokinaasigeeni);

MODY-1 (kromosomi 20, HNF-4a-geeni);

Mitokondriaalinen DNA-mutaatio;

Insuliinihäiriöitä aiheuttavat geneettiset viat:

Tyypin A insuliiniresistenssi;

Rabsonin oireyhtymä - Mendehall;

Eksokriinisen haiman sairaudet:

Farmakologisten ja kemiallisten aineiden aiheuttama diabetes mellitus:

Muut geneettiset oireyhtymät, jotka joskus liittyvät diabetekseen:

Lawrence-oireyhtymä - Kuu - Helmi;

Praderin oireyhtymä - Ville;

Immuunivälitteisen diabeteksen epätavalliset muodot

"Jäykkä mies" - oireyhtymä (liikkumattomuuden oireyhtymä);

Auto-vasta-aineet insuliinireseptoreihin;

Tyypin 1 diabetes, vaiheet

Tyypin 1 diabetes mellitus heijastaa beeta-solujen tuhoutumisprosessia, joka johtaa aina diabeteksen kehittymiseen, jolloin selviytymiseen tarvitaan insuliinia ketoasidoosin, kooman ja kuoleman kehittymisen estämiseksi. Tyypille 1 on yleensä ominaista vasta-aineiden esiintyminen GAD: lle (glutamaattidekarboksylaasi), beeta-soluille (ICA) tai insuliinille, jotka vahvistavat autoimmuuniprosessin läsnäolon..

Tyypin 1 diabeteksen kehitysvaiheet (Eisenbarth G.S, 1989)

Vaihe 1 - geneettinen taipumus, joka toteutuu alle puolessa geneettisesti identtisistä kaksosista ja 2–5% sisaruksista. Suuri merkitys on HLA-vasta-aineiden, etenkin toisen luokan, läsnäolo - DR, DR4 ja DQ. Samanaikaisesti tyypin 1 diabeteksen kehittymisriski kasvaa monta kertaa. Yleisväestössä - 40%, diabetes mellitusta sairastavilla - jopa 90%.

Onko sinulla kysymyksiä diabetestä?

Vaihe 2 - hypoteettisesti alkava hetki - virusinfektio, stressi, ravitsemus, kemikaalit, ts. altistuminen laukaiseville tekijöille: tarttuva (enterovirus, retrovirus, synnynnäinen vihurirokko, loiset, bakteerit, sienet); ei-tarttuvat: ravinnon ainesosat: gluteeni, soija, muut kasvit; lehmänmaito; raskasmetallit, nitriitit, nitraatit; beeta-solutoksiinit (lääkkeet); psykoassosiaatiotekijät; UV-altistus.

Vaihe 3 - immunologisten häiriöiden vaihe - normaali insuliinin eritys ylläpidetään. Tyypin 1 diabeteksen immunologiset markkerit määritetään - beeta-soluantigeenien vasta-aineet, insuliini, GAD (GAD määritetään 10 vuoden aikana).

Vaihe 4 - vakavien autoimmuunihäiriöiden vaiheelle on ominaista asteittainen insuliinin erityksen vähentyminen insuliinin kehittymisen vuoksi. Glykemiataso pysyy normaalina. Insuliinin erityksen varhaisessa vaiheessa on lasku.

Vaihe 5 - kliinisen ilmenemisvaiheen kehitys tapahtuu kuolemalla 80 - 90% beeta-solujen massasta. Samanaikaisesti C-peptidin jäännöseritys ylläpidetään.

Tyypin 2 diabetes, etiologia, patogeneesi

Tyypin 2 diabetes mellitus on heterogeeninen sairaus, jolle on tunnusomaista kompleksinen aineenvaihduntahäiriö, joka perustuu insuliiniresistenssiin ja beeta-solun toiminnan heikkenemisen vaihtelevaan vakavuusasteeseen.

Tyypin 2 diabeteksen etiologia. Useimmat tyypin 2 diabeteksen muodot ovat luonteeltaan polygeenisiä, ts. tietty geenien yhdistelmä, joka määrää taudin alttiuden, ja sen kehityksen ja klinikan määräävät muut kuin geneettiset tekijät, kuten liikalihavuus, ylensyöminen, istuvainen elämäntapa, stressi, samoin kuin riittämätön ravitsemus synnytystä edeltävässä tilassa ja ensimmäisenä elämänvuonna..

Tyypin 2 diabeteksen patogeneesi. Nykyaikaisten käsitteiden mukaan kahdella mekanismilla on avainrooli tyypin 2 diabeteksen patogeneesissä:

  1. beeta-solujen insuliinierityksen rikkominen;
  2. lisääntynyt perifeerinen insuliiniresistenssi (vähentynyt perifeerisen glukoosin imeytyminen maksaan tai lisääntynyt glukoosituotanto). Insuliiniresistenssi kehittyy useimmiten vatsan lihavuudessa..

Tyypin 1 ja 2 diabeteksen oireet

Tyyppien 1 ja 2 differentiaalinen diagnoosi

Tyypin 1 diabeteksen kliiniset oireet ovat akuutteja. Useammin nuorilla (15–24-vuotiailla) havaitaan kausittaista puhkeamista tartunnan jälkeen. Diabeettisen oireyhtymän ilmenemismuodot ovat selvät, ketoasidoosilla on taipumus, usein 25–0% on pre- ja koomassa. Pitkällä sairauden kululla huonon korvauksen olosuhteissa myöhäiset komplikaatiot, pääasiassa mikroangiopatiat, määräävät kliinisen kuvan.

Tyypin 2 diabetes. Absoluuttisen insuliinipuutoksen puutteen vuoksi tauti ilmenee lempeämmin. Diagnoosi tehdään usein sattumalta glykemian rutiinimäärityksessä. Ylipaino, ilmeneminen 40 vuoden jälkeen, positiivinen suvussa, absoluuttisen insuliinivajeen puuttuminen ovat ominaisia. Hyvin usein diagnoosin yhteydessä myöhäiset komplikaatiot paljastuvat ensinnäkin makroangiopatiasta (ateroskleroosista), jotka määrittävät taudin kliinisen kuvan, samoin kuin piilevistä infektioista (pyelonefriitti, sieni-infektio).

Tyypin 1 ja tyypin 2 erotteludiagnoosia sekä tyypin 2 diabeteksen insuliinintarpeen diagnoosia varten C-peptidin taso tutkitaan glukagonin ja ruuan stimulaatiolla suoritetuissa kokeissa. (5 XE). Paasto-C-peptidipitoisuus yli 0,6 nmol / L ja yli 1,1 nmol / L ruoan stimulaation tai 1 mg: n glukagonin antamisen jälkeen osoittaa, että b-solut tuottavat insuliinia riittävästi. Stimuloidun C-peptidin taso, joka on 0,6 nmol / l tai vähemmän, osoittaa eksogeenisen insuliinin tarpeen.

diagnostiikka

Diabeteskriteerit avoimen diabetes mellituksen suhteen (WHO, 1999)

1. Diabetes mellituksen kliiniset oireet (polyuria, polydipsia, selittämätön painonpudotus) yhdessä kapillaariveren glukoosipitoisuuden kanssa milloin tahansa (ateriaajasta riippumatta), joka on vähintään 11,1 ml mol / l.

2. Glukoositaso paastokapillaariveressä (paasto vähintään 8 tuntia) on suurempi tai yhtä suuri kuin 6,1 ml mol / l.

. Kapillaarinen verensokeri 2 tuntia glukoosikuormituksen jälkeen (75 g), suuri tai yhtä suuri kuin 11,1 ml mol / l.

Latenttisen diabetes mellituksen (heikentyneen glukoositoleranssin) havaitsemiseksi ihmisille, joilla on lisääntynyt diabeteksen kehittymisriski, suoritetaan glukoosinsietokoe (TSH)..

Suullinen TSH (WHO: n kuulemisen raportti, 1999)

Oraalinen sokerin sietokykytesti tulisi suorittaa aamulla ainakin päivän rajoittamattoman ravitsemuksen (yli 150 g hiilihydraatteja päivässä) ja normaalin fyysisen toiminnan taustalla. Tulokset, jotka voivat vaikuttaa testituloksiin, tulisi kirjata (esim. Lääkitys, alhainen fyysinen aktiivisuus, infektio). Testiä tulisi edeltää yön paasto 8-14 tunnin ajan (voit juoda vettä). Viimeisen ilta-aterian tulisi sisältää 0-50 g hiilihydraatteja. Veren paastoamisen jälkeen koehenkilön tulisi juoda 75 g vedetöntä glukoosia tai 82,5 glukoosimonohydraattia liuotettuna 250-00 ml: aan vettä enintään 5 minuutissa. Lapsille kuorma on 1,75 g glukoosia painokiloa kohti, mutta enintään 75 g. Tupakointi on kielletty testin aikana. 2 tunnin kuluttua suoritetaan toinen verinäyte. Epidemiologisiin tai seulontatarkoituksiin riittää yksi paastoasteen glukoosiarvo tai 2 tunnin glukoositaso TSH: n aikana. Kliinisissä diagnostisissa tarkoituksissa diabetes tulisi aina vahvistaa uusilla kokeilla seuraavana päivänä, lukuun ottamatta kiistatonta hyperglykemiaa, jossa on akuutti metabolinen dekompensaatio tai ilmeisiä oireita..

Verensokerin sokeritauti

Diabetes diagnoosikriteerit ja muut hyperglykemian ryhmät (WHO, 1999)

Tyypin 2 diabeteksen etiologia ja patogeneesi nuorilla. Tieteellisen artikkelin erikoisuus "Terveystieteet"

Tiivistelmä terveystieteiden tieteellisestä artikkelista, tieteellisen tutkimuksen kirjoittaja - Gonchar V.N., Bashnina E.B., Vorokhobina N.V..

Viime vuosikymmeninä tyypin 2 diabeteksen esiintyvyys on lisääntynyt asteittain nuorilla. Nuorena kehittyneiden sairauden etiologisia ja patogeneettisiä piirteitä ei ole tutkittu tarpeeksi. Tämä artikkeli esittelee eri tutkijoiden ajankohtaisia ​​tietoja ja mielipiteitä tyypin 2 diabeteksen etiologisista tekijöistä ja patogeneesistä lapsilla ja nuorilla.

Samankaltaisia ​​aiheita terveystieteiden tieteellisistä teoksista, tieteellisen työn kirjoittaja on Gonchar V. N., Bashnina E. B., Vorokhobina N. V.

MELLITUS TYYPIN 2 DIABETTIEN EIOLOGIA JA PATHOGENEESI NUORISSA

Viime vuosikymmeninä tyypin 2 diabeteksen esiintyvyys on lisääntynyt asteittain nuorilla. Nuoruudessa kehittyneen sairauden etiologisia ja patogeneettisiä piirteitä tutkitaan huonosti. Tässä artikkelissa esitetään ajankohtaisia ​​tietoja ja tutkijoiden mielipiteitä tyypin 2 diabeteksen etiologisista tekijöistä ja patogeneesistä lapsilla ja nuorilla.

Tieteellisen työn teksti aiheesta "Tyypin 2 diabeteksen etiologia ja patogeneesi nuorilla"

Tyypin 2 diabeteksen etiologia ja patogeneesi nuorilla

V. N. Gonchar, E. B. Bashnina, N. V. Vorokhobina Pietarin jatko-opintojen lääketieteellinen akatemia, Roszdrav

MELLITUS TYYPIN 2 DIABETTIEN EIOLOGIA JA PATHOGENEESI NUORISSA

V. N. Gonchar, E. B. Bashnina, N. V. Vorokhobina Pietarin jatko-opintojen lääketieteellinen akatemia. Venäjä

© V. N. Gonchar, E. B. Bashnina, N. V. Vorokhobina, 2011.

Viime vuosikymmeninä tyypin 2 diabeteksen esiintyvyys on lisääntynyt asteittain nuorilla. Nuorena kehittyneiden sairauden etiologisia ja patogeneettisiä piirteitä ei ole tutkittu tarpeeksi. Tämä artikkeli esittelee eri tutkijoiden ajankohtaisia ​​tietoja ja mielipiteitä tyypin 2 diabeteksen etiologisista tekijöistä ja patogeneesistä lapsilla ja nuorilla.

Asiasanat: tyypin 2 diabetes mellitus, lapset, murrosikäiset, etiologia, patogeneesi, auto-vasta-aineet, insuliiniresistenssi, puristin.

Viime vuosikymmeninä tyypin 2 diabeteksen esiintyvyys on lisääntynyt asteittain nuorilla. Nuoruudessa kehittyneen sairauden etiologisia ja patogeneettisiä piirteitä tutkitaan huonosti.

Tässä artikkelissa esitetään ajankohtaisia ​​tietoja ja tutkijoiden mielipiteitä tyypin 2 diabeteksen etiologisista tekijöistä ja patogeneesistä lapsilla ja nuorilla.

Asiasanat: tyypin 2 diabetes mellitus, lapset, nuoret, etiologia, patogeneesi, auto-vasta-aineet, insuliiniresistenssi, puristin.

Viime vuosikymmeninä nuorten diabeteksen esiintyvyys on lisääntynyt asteittain. Useimmat sairaustapaukset liittyvät todennäköisesti haiman P-solujen autoimmuuniseen tuhoamiseen, mutta nykypäivän maailman tiedot osoittavat diabeteksen lisääntyvän esiintyvyyden, jolla on muita etiologisia tekijöitä.

Diagnostiikkamenetelmien parantaminen viime vuosina, mukaan lukien geenitutkimuksen käyttöönotto käytännössä, on paljastanut merkittävän esiintyvyyden nuorten ihmisten populaatiossa, joilla on iatrogeenisiä, monogeenisiä sairauden muotoja sekä tyypin 2 diabetes. Tämä on muuttanut maailman näkemystä ongelmasta, joka on nyt herättänyt monien tutkijoiden ja organisaatioiden tarkkaa huomiota, erityisesti Kansainvälinen Diabetes Federation, American Diabetes Association..

Nuorena iässä kehittynyt tyypin 2 diabeteksen ongelma saa lisäarvoa ottaen huomioon ilmestyvät julkaisut taudin yhteydestä diabeettisten komplikaatioiden aikaisempaan kehitykseen [1].

Tiedot tyypin 2 diabeteksen esiintyvyydestä nuorten keskuudessa ovat erittäin heterogeenisiä. 90-luvun loppuun saakka uskottiin, että ei-immunovälitteistä diabetesta esiintyy lapsilla vain 1-2%: n tapauksista. Viimeaikaiset tutkimukset osoittavat paljon korkeamman esiintyvyyden (8-45%) [2, 3]. Tietoja korkeasta yleisyydestä on myös saatavana.

lasten populaatiossa, jolla on metabolinen oireyhtymä [4]. On osoitettu, että erityyppisten diabeteksen kliininen kulku voi olla samanlainen, ja joissain tapauksissa lapsille, joilla on äskettäin diagnosoitu tyypin 2 diabetes, diagnosoidaan erehdyksellä tyypin 1 tauti.

Tyypin 2 diabeteksen esiintyvyydestä nuorilla aikuisilla on vähän väestötutkimuksia. Yhden Yhdistyneessä kuningaskunnassa tulosten mukaan alle 17-vuotiaiden lasten esiintyvyys oli 0,53 tapausta 100 000 asukasta kohti vuodessa [4, 5]. Samankaltainen Yhdysvalloissa suoritettu tutkimus paljasti huomattavasti suuremman esiintyvyyden: 8,1-vuotiailla 10–14-vuotiailla lapsilla ja 11,8-vuotiailla 15–19-vuotiailla 100 000 asukasta kohti vuodessa [6]. Kanadassa alle 18-vuotiaiden lasten uusien tyypin 2 diabeteksen esiintyvyys oli 1,54 / 100 000 asukasta vuodessa [7], Tokiossa - 2,63 [7, 8].

Potilaiden jakautuminen sukupuolen mukaan vaihtelee alkuperäiskansojen suhteessa 1: 4 - 1: 6 ja aasialaisten ja Libyan arabien välillä 1: 1. Mielenkiintoista on, että Tokion väestössä ilmaantuvuus oli korkeampi ala-asteen oppilailla kuin keskiluokan oppilailla (vastaavasti 6,43 ja 0,78 / 100 000), kun taas ensimmäisessä ryhmässä miesten ja naisten suhde oli 1: 1,19, ja toisessa - 1: 1,56. Potilaiden keskimääräinen ikä tyypin 2 diabeteksen havaitsemishetkellä on noin 13,5 vuotta [9].

Todennäköisesti tällaiseen tyypin 2 diabeteksen esiintyvyyttä koskevien tietojen vaihtelevuuteen liittyy tutkitun populaation geenivarannon eroja ja taudin yhteisten diagnoosikriteerien puuttumista.

Tiedetään, että yksi riskitekijöistä tyypin 2 diabeteksen kehittymiselle aikuisilla on geneettiset tekijät. Tämä ilmiö pätee myös lapsiin: monet kirjoittajat, jotka tutkivat tyypin 2 diabeteksen esiintyvyyttä nuorissa, huomauttavat, että esiintymistiheydessä on merkittäviä eroja eri etnisyystyyppisten ihmisten välillä. Afrikkalaista alkuperää olevien mustien, pohjoisamerikkalaisten, meksikolaisten, japanilaisten, Pima- ja Navajo-intialaisten populaatiossa kaikista äskettäin diagnosoiduista diabetestapauksista jopa 80% tapauksista voi johtua tyypin 2 taudista [10]. Samaan aikaan Sveitsissä vain 0,5% uusista diabetestapauksista on tyyppi 2 [11]..

Taudin esiintyvyyden kasvuvauhtia ei kuitenkaan voida selittää pelkästään geneettisten altistavien tekijöiden kertymisellä väestöön. Todennäköisesti tämä ilmiö johtuu suurelta osin ylensyöstä, liikalihavuudesta ja istuvasta elämäntavasta - väestön elämäntavan muutoksesta kohti länsimaista [12, 13, 14]. Siksi tyypin 2 diabetesta sairastavien potilaiden kokonaismäärän odotetaan kasvavan tulevina vuosina lähinnä kehitysmaiden, myös Venäjän, väestöstä.

Eri kirjoittajien mukaan tyypin 2 diabetestä kärsivillä lapsilla lihavuutta esiintyy 85–95 prosentilla [3]. Ylipainon ja liikalihavuuden esiintyvyys kasvaa sekä aikuisväestössä että lasten ja nuorten keskuudessa. Kansainvälisen liikalihavuuden työryhmän (IOTF) mukaan noin 30% 5–17-vuotiaista lapsista Yhdysvalloissa tai noin 20% Euroopassa on ylipainoisia ja lihavia. Afrikan ja Aasian ihmisten liikalihavuus on hiukan alhaisempi, mutta tällä hetkellä on ilmoitettu, että nämä määrät kasvavat asteittain [15]..

Tyypin 2 diabeteksen patogeneettiset piirteet nuorilla ovat kaukana ymmärryksestä. Eri tutkimusten tulokset ovat usein ristiriidassa keskenään. Tutkiessaan tyypin 2 diabeteksen patogeneesiä lapsilla ja murrosikäisillä, Tfayli kutsuu tautia ”kameleontiksi, joka muuttaa väriä heti, kun luulemme löytäneemme jotain uutta” [16].

Analogisesti aikuisten tyypin 2 diabeteksen tuntemuksen kanssa haiman p-solujen insuliiniresistenssiä ja heikentynyttä insuliinin eritystä pidetään pääyhteinä nuorten kehittyneen sairauden patogeneesissä..

Kirjallisuustiedot insuliiniresistenssin vakavuudesta nuorten tyypin 2 diabeetikoilla ovat ristiriitaisia. Jotkut kirjoittajat ovat havainneet, että tyypin 2 diabeteksen lihavuudessa olevien lasten insuliiniherkkyys on 2–4 kertaa alhaisempi kuin lasten, joilla on normaali glukoosinsietokyky. Muut tutkijat, jotka vertasivat samanlaisia ​​potilasryhmiä, eivät osoittaneet eroja insuliiniresistenssin asteessa..

Tällä hetkellä uskotaan, että tyypin 2 diabeteksen kehittymisen edellytys on insuliinin erityksen rikkominen. Tiedot p-soluvajeen vakavuudesta nuorena ikäisillä potilailla-

rastat ovat myös kiistanalaisia. Jotkut tutkijat ovat paljastaneet selvän insuliinierityksen rikkomisen, toiset - p-solujen suhteellisen turvallisen toiminnan. On syytä huomata, että hyperglykeeminen puristustesti on kultastandardi insuliinin erityksen tutkimisessa, kun taas suurin osa tutkijoista, jotka eivät ole saaneet tietoja heikentyneestä insuliinin erityksestä, käyttivät vaihtoehtoista arviointimenetelmää - laskimonsisäistä glukoosinsietokoetta. Viimeisen näytteen diagnostisia ominaisuuksia ei ole tutkittu lapsipopulaatiossa. On myös huomattava, että yksimielisyyden puuttuminen tästä aiheesta voi johtua pienestä otoksesta tutkimukseen osallistuvista potilaista (6–22 henkilöä).

Toinen monimutkainen ja kiistanalainen kysymys, joka nousee tutkittaessa tyypin 2 diabetestä nuorilla, on insuliinin ja P-solukomponenttien auto-vasta-aineiden tunnistaminen. Tutkimukset osoittavat, että jos tyypin 2 diabetes diagnosoidaan kliinisten oireiden perusteella (liikalihavuus, acantosis negricans, taudin perheen historia), 10–75 prosentilla potilaista on veressä vasta-aineita. Joten vasta-aineita solun pinta-antigeenille (ICA) havaittiin 5-8%: lla tapauksista, glutamaattidekarboksylaasille (GAD) - 8-32%, IA-2: lle - 8-42%, insuliinille - 5-35%: lla. tapauksissa. 11%: lla nuorista potilaista, joilla oli vakiintunut tyypin 2 diabeteksen diagnoosi, kaikki 4 näistä tyyppisistä auto-vasta-aineista löytyivät. Tämän tyyppiseen sairauteen viitataan kirjallisuudessa nimellä tyypin 2 autoimmuuni diabetes, ”hybridi” diabetes, tyypin 1,5 diabetes, sekoitettu diabetes, kaksoisdiabeetta, viivästyneiden nuorten autoimmuuni diabetes (nuorten myöhään alkava autoimmuuni diabetes (LADY)) [16 ].

Kolme tilannetta kuuluu tällaisen sairauden luokkaan: tyypin 2 diabetes, jonka potilaiden veressä on havaittu auto-vasta-aineita p-solukomponenteille, hitaasti etenevä tyypin 1 diabetes ja todellinen ”kaksinkertainen” diabetes, jossa molemmat sairaustyypit yhdistyvät toisiinsa.

Hitaasti etenevä tyypin 1 diabetes tai latentti autoimmuuni diabetes aikuisilla kehittyy p-solujen autoimmuunisen tuhoamisen seurauksena, mutta tämä prosessi vie pidemmän ajan. Insuliiniresistenssiä ei yleensä ilmauteta potilailla, joten tyypillisessä tapauksessa tautia ei yhdistetä liikalihavuuteen.

Potilailla, joilla on todellinen ”kaksinkertainen” diabetes mellitus, ts. Kahden taudin päätyypin yhdistelmä, veressä on auto-vasta-aineita, mikä osoittaa haiman p-solujen autoimmuunisen tuhoutumisen ja insuliiniresistenssin. Insuliiniresistenssin esiintyminen tarkoittaa, että "kaksinkertainen" diabetes yhdistetään usein liikalihavuuteen.

Koska veressä olevat vasta-aineet voidaan havaita terveellä populaatiolla, ei voida sulkea pois mahdollisuutta niiden esiintymisestä klassisen tyypin 2 diabeteksen potilailla, jolloin insuliiniresistenssi toimii pääyhteytenä sairauden patogeneesissä. Kuten tutkijat ehdottavat, p-solujen tuhoamisen autoimmuuniprosessi etenee hyvin hitaasti. Toisen kanssa

Toisaalta on huomattava, että tyypin 2 diabeteksen diagnoosin saaneiden ihmisten populaatiossa p-solukomponenttien vasta-aineet ovat paljon yleisempiä kuin yleisväestössä. Tämän ilmiön selittämiseksi voidaan ehdottaa 2 hypoteesia. p-solut voivat vaurioitua glukoosimyrkyllisyyden vaikutuksesta hyperglykemiassa, joten niiden antigeenit voivat päästä verenkiertoon. Tässä tapauksessa auto-vasta-aineet voivat toimia vain merkkinä p-soluantigeenien tunkeutumisesta vereen, eikä autoimmuuniprosessissa. Toinen mahdollinen selitys tyypin 2 diabeteksen potilaiden veressä olevien vasta-aineiden havaitsemiselle useammin veressä on erityyppisten diabeteksen erotusdiagnoosin vaikeus, mikä johtaa autoimmuuni diabeteksen hypodiagnoosiin.

Monet tutkijat eivät löytäneet eroja missään indikaattorissa vertaamalla potilasryhmiä, joissa havaittiin auto-vasta-aineita, ja potilaita, joilla ne puuttuivat [16]. On syytä huomata, että monet asiantuntijat, tunnistaessaan potilaan auto-vasta-aineita, eivät sisällyneet niitä tutkimukseen pitäen tätä selvänä merkkinä tyypin 1 diabeetikasta. Tyypin 1 ja tyypin 2 diabeteksen erilainen diagnoosi on tärkeä, koska hoitomenetelmä on valittava.

Käyttämällä hyperinsulinemisia, euglykeemisiä ja hyperglykeemisiä puristustestejä, Tfayli ja Arslanian paljastivat merkittävän P-solujen insuliinin erityksen rikkomisen potilailla, joilla oli vasta-aineita, ja merkittävän insuliiniresistenssin ryhmässä, jolla ei ollut vasta-aineita [16]. Lisäksi ketonemia ja ketonuria todettiin useammin ensimmäisessä ryhmässä. Nämä tiedot osoittavat, että kun potilaalla havaitaan auto-vasta-aineita, vaikuttaa tarkoituksenmukaiselta määrittää tyypin 1 diabeteksen diagnoosi.

Yksinkertaisen tiedon puuttuminen lasten ja nuorten tyypin 2 diabeteksen patogeneettisistä piirteistä johtuu todennäköisesti tutkimuksien pienestä määrästä, pienestä potilaiden otoksesta ja sen heterogeenisyydestä taudin kestossa, potilaiden iästä, heidän etnisyydestä ja yhteisten kriteerien puutteesta diagnoosin määrittämiseksi [kuusitoista]. Samaan aikaan potilailla, jotka saivat taudin nuoremmassa iässä, on korkeampi riski saada krooninen, vammainen, monimutkainen diabetes mellitus -komplikaatio koko elämänsä ajan. Tämä viittaa siihen, että tyypin 2 diabeteksen patogeneettisten piirteiden ja etiologisten tekijöiden jatkotutkimus nuorilla on erittäin tärkeä diagnoosi- ja hoitoalgoritmien kehittämisessä sekä tällaisten potilaiden ennusteiden arvioinnissa.

1. Pinhas-Hamiel O, ZeitlerP. Tyypin 2 diabeteksen akuutit ja krooniset komplikaatiot lapsilla ja nuorilla // Lancet. - 2007. - Voi. 369. - s. 1823-1831.

2. Cox D., Polvado K.J. Tyypin 2 diabetes lapsilla ja nuorilla. Kirjallisuus osoittaa, että seulontaa ei oteta huomioon // Adv. Sairaanhoitaja. - 2008. - Voi. 16. - Nro 11. - s. 43-45.

3. American Diabetes Association. Tyypin 2 diabetes lapsilla ja nuorilla // Lastenlääketiede. - 2000. - Voi. 105. - nro 3. - s. 671-680.

4. Nelson RA, Bremer AA. Insuliiniresistenssi ja metabolinen oireyhtymä lapsiväestössä // Metab. Syndr. Relat. Disord - 2010.-- Voi. 8. - Nro 1. - s. 1-14.

5. Haines L., Wan K. C., Lynn R., Barrett T. G., Shield J.P. Tyypin 2 diabeteksen esiintyvyyden lisääntyminen lapsilla UK: ssa. // Diabeteshoito. - 2007. - Voi. 30. - s. 1097 - 1101.

6. Nuorten tutkimusryhmän diabeteksen haun kirjoitusryhmä, Dabelea D., Bell R.A., D’Agostino R.B. Jr., Imperatore G., Johansen J.M. et ai. Nuorten diabeteksen esiintyvyys Yhdysvalloissa // J.A.M.A. - 2007. - Voi. 297. - s. 2716 - 2724.

7. Amed S., Dean HJ., Panagiotopoulos C., Sellers E.A., Hadjiyannakis S., Laubscher T.A. et ai. Tyypin 2 diabetes, lääkkeiden aiheuttama diabetes ja monogeeninen diabetes Kanadan lapsilla. Tulevaisuuden kansallinen seurantatutkimus // Diabetes Care. - 2010.-- Voi. 33. - Nro 4. - s. 786-791.

8. Urakami T., Kubota S., Nitadori Y., Harada K., Owada M., Kitagawa T. Tyypin 2 diabeteksen vuotuinen esiintyvyys ja kliiniset ominaisuudet lapsilla, kun ne on todettu virtsaglukoosiseulonnalla Tokion pääkaupunkiseudulla // Diabetes Hoito - 2005. - Voi. 28. - Nro 8. - s. 1876-1881.

9. Rosenbloom A.L., Silverstein J.H., Amemiya S., Zeitler P., Klingensmith G. Tyypin 2 diabetes lapsella ja murrosikäisellä // Lasten diabetes. - 2009. - Voi. 10. - Tarvikkeet. 12. - s. 17-32.

10. Dabelea D., DeGroat J., Sorrelman C., Glass M., Percy C. A., Avery C. et ai. Diabetes Navajo-nuorisossa. Levinneisyys, esiintyvyys ja kliiniset ominaisuudet: Diabeteshaku nuorisotutkimuksessa // Diabeteshoito. - 2009. - Voi. 32. - Tarvikkeet 2. - P. S141-S147.

11. Wild S., Roglic G., Green A., Sicree R., kuningas H. Diabetesin yleinen esiintyvyys. Arviot vuodelle 2000 ja ennusteet vuodelle 2030 // Diabeteshoito. - 2004. - Voi. 27. - s. 1047-1053.

12. Hän Y., Ma G., Zhai F., Li Y., Hu Y., Feskens E. J., Yang X. Ruokavaliokäytännöt ja glukoosinsietokyvyn poikkeavuudet kiinalaisilla aikuisilla // Diabetes Care. - 2009. - Voi. 32. - Nro 11. - s. 1972-1976.

13. Fretts A.M., Howard B.V., Kriska A.M., Smith N.L., Lumley T., Lee E.T., Russell M., Siscovick D. Fyysinen aktiivisuus ja esiintyvä diabetes amerikkalaisissa intialaisissa: Vahvan sydämen tutkimus // Am. J. Epidemiol. - 2009. - Voi. 170. - nro 5. - s. 632-639.

14. Hu F.B., Malik V.S. Sokerimakeutetut juomat, liikalihavuuden ja tyypin 2 diabeteksen riski: epidemiologinen näyttö // Physiol Behav. - 2010.-- Voi. 100. - 1 - s. 47-54.

15. Lihavuuden työryhmä: Quak S. H., Furnes R., Lavine J., Baur L.A. Lasten ja nuorten liikalihavuus // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. - 2008. - Voi. 47. - Nro 2. - s. 254-259.

16. Tfayli H., Arslanian S. Tyypin 2 diabeteksen patofysiologia nuoruudessa: kehittyvä kameleontti // Arq. Rintaliivit. Endocrinol. Metabol. - 2009. - Voi. 53. - Nro 2. - s. 165-174.