KOLESTEROLIN BIOSYNTEESI
Vuosisadan 40–60-luvuilla K. Bloch et ai. Kokeissa, joissa käytettiin 14 ° C: lla leimattua asetaattia metyyli- ja karboksyyliryhmissä, osoitettiin, että etikkahapon molemmat hiiliatomit sisältyvät maksakolesteroliin suunnilleen yhtä suuret määrät. Lisäksi on osoitettu, että kaikki kolesterolin hiiliatomit tulevat asetaatista..
Jatkossa kiitos F. Linenin, G. Popiakin, J. Corn-Fortin, A.N. Klimov ja muut tutkijat ovat selvittäneet kolesterolin entsymaattisen synteesin pääkohdat, käsittäen yli 35 entsymaattista reaktiota. Kolesterolin synteesissä voidaan erottaa kolme päävaihetta: I - aktiivisen asetaatin muutos mevalonihapoksi, II - skvaleenin muodostuminen mevalonihaposta, III - skvaleenin syklisoituminen kolesteroliksi.
Tarkastellaan aktiivisen asetaatin muuttumisvaihetta mevalonihapoksi. Alkuvaihe mevalonihapon synteesissä asetyyli-CoA: sta on asetoasetyyli-CoA: n muodostuminen palautuvan tiolaasireaktion kautta:
Sitten, myöhemmin asetosetyyli-CoA: n kondensoidessa asetyyli-CoA: n kolmannen molekyylin kanssa osallistuessaan hydroksimetyyliglutaryyli-CoA-syntaasiin (HMG-CoA-syntaasi), muodostuu β-hydroksi-β-metyyliglutaryyli-CoA:
Lisäksi β-hydroksi-β-metyyliglutaryyli-CoA muuttuu säätelyentsyymin NADP-riippuvaisen hydroksimetyyliglutaryyli-CoA-reduktaasin (HMG-CoA-reduktaasi) vaikutuksesta mevalonihapoksi yhden karboksyyliryhmän pelkistyksen ja HS-KoA: n eliminoinnin seurauksena:
HMG-CoA-reduktaasireaktio on ensimmäinen käytännöllisesti peruuttamaton reaktio kolesterolin biosynteesiketjussa. Se etenee merkittävästi vapaan energian menetystä (noin 33,6 kJ). Todettiin, että tämä reaktio rajoittaa kolesterolin biosynteesin nopeutta.
Mevalonihapon biosynteesin klassisen tavan ohella on toinen tapa, jolla ilmeisesti ei β-hydroksi-β-metyyliglutaryyli-CoA, vaan β-hydroksi-β-metyyliglutaryyli-S-APB muodostuu välituotteena. Tämän reitin reaktiot ovat identtisiä rasvahappojen biosynteesin alkuvaiheiden kanssa astoasetyyli-S-APB: n muodostumiseen saakka. Asetyyli-CoA-karboksylaasi, entsyymi, joka muuttaa asetyyli-CoA: sta malonyyli-CoA: ksi, osallistuu mevalonihapon muodostumiseen tällä reitillä. Malonyyli-CoA: n ja asetyyli-CoA: n optimaalinen suhde mevalonihapon synteesissä on 2 asetyyli-CoA-molekyyliä kohti 1 malonyyli-CoA-molekyyli.
Malonyyli-CoA: n, rasvahappojen biosynteesin pääalustan, osallistuminen mevalonihapon ja erilaisten polyisoprenoidien muodostumiseen on osoitettu monille biologisille kohteille: kyyhkynen ja rottamaksa, kanin rintarauhanen, soluvapaat hiivauutteet. Tämä mevalonihapon biosynteesin reitti havaitaan pääasiassa maksasolujen sytosolissa. Tässä tapauksessa merkittävä rooli mevalonaatin muodostumisessa on HMG-CoA-reduktaasilla, jota löydettiin rotan maksan liukoisesta fraktiosta ja joka ei ole identtinen mikrosomaalisen entsyymin kanssa useilla kineettisillä ja säätelevillä ominaisuuksilla. Mevalonihapon biosynteesin toisen reitin säätely useilla vaikutuksilla (nälkä, kolesterolin syöttäminen, pinta-aktiivisen aineen WR-1339 tritonin lisääminen) eroaa sen ensimmäisen reitin, jossa mikrosomaalinen reduktaasi liittyy, säätelystä. Nämä tiedot osoittavat kahden autonomisen mevalonihapon biosynteesijärjestelmän olemassaolon. Toisen polun fysiologista roolia ei ole tutkittu täysin. Uskotaan, että sillä on tietty arvo paitsi ei-steroidisten aineiden, kuten ubikinonin sivuketjun ja tiettyjen tRNA: ien ainutlaatuisen emäksen N6 - (A2-isopentyyli) adenosiinin, synteesille, mutta myös steroidien biosynteesille (A. N. Klimov, E. D. Polyakova).
Kolesterolin synteesin toisessa vaiheessa mevalonihappo muuttuu skvaleeniksi. Vaiheen II reaktiot alkavat mevalonihapon fosforyloinnilla ATP: llä. Tuloksena on 5-fosforihappoesteri ja sitten mevalonihapon 5-pyrofosforiesteri:
Tertiaarisen hydroksyyliryhmän myöhemmän fosforyloinnin seurauksena 5-pyrofosfomevalonihappo muodostaa epästabiilin välituotteen - 3-fosfo-5-pyrofosfomevalonihapon, joka, dekarboksyloituna ja menettäen loput fosforihaposta, muuttuu isopentenyyliprofosfaatiksi. Jälkimmäinen isomeroidaan dimetyyliallyylipyrofosfaatiksi:
Sitten molemmat isomeeriset isopentenyylipyrofosfaatti (dimetyylialyylipyrofosfaatti ja isopentenyylipyrofosfaatti) tiivistyvät vapautuessaan pyrofosfaatista ja muodostaen geranyylipyrofosfaattia:
Isopentenyylipyrofosfaatti kiinnittyy jälleen geranyylipyrofosfaattiin. Tämän reaktion tuloksena muodostuu farnesyylipyrofosfaatti:
Tämän vaiheen viimeisessä reaktiossa NADPH-riippuvaisen pelkistävän kondensaation seurauksena 2 molekyylistä farnesyyliprofosfaattia muodostuu skvaleeni:
Kolesterolin biosynteesin III vaiheessa skvaleeni oksidosyklaasin vaikutuksen alaisena syklisoituu muodostaen lanosterolia. Lisäprosessiin, jolla lanosteroli muutetaan kolesteroliksi, sisältyy joukko reaktioita, joihin liittyy kolmen metyyliryhmän poistaminen, kaksoissidoksen kyllästyminen sivuketjussa ja kaksoissidoksen liikkuminen renkaassa B asemasta 8, 9 asentoon 5, 6 (näitä jälkimmäisiä reaktioita ei ole vielä tutkittu yksityiskohtaisesti):
Annamme yleisen kaavan kolesterolin synteesille:
Skvaleenista alkaen kaikki kolesterolin biosynteesin välituotteet (mukaan lukien kolesteroli) ovat liukenemattomia vesiympäristössä. Siksi he osallistuvat kolesterolin biosynteesin loppureaktioihin liittyessään sterolia kuljettaviin proteiineihin (SPB). Tämä varmistaa niiden liukoisuuden solun sytosoliin ja vastaavien reaktioiden kulun. Tämä tosiasia on tärkeä myös kolesterolin pääsyä solukalvoille, hapettumista sappihapoiksi ja muuttumista steroidihormoneiksi. Kuten huomautettiin, reaktio, joka säätelee kolesterolin biosynteesin nopeutta kokonaisuutena, on P-hydroksi-P-metyyliglutaryyli-CoA: n pelkistäminen mevalonihapoksi, jota katalysoi HMG-CoA-reduktaasi. Tällä entsyymillä on sääntelyvaikutus useilla
tekijät. Erityisesti reduktaasin synteesinopeudessa maksassa tapahtuu selviä vuorokausipäivän vaihteluita: sen enimmäismäärä tapahtuu keskiyöllä ja pienin - aamulla.
HMG-reduktaasin aktiivisuus kasvaa insuliinin ja kilpirauhashormonien lisääntyessä. Tämä johtaa kolesterolin synteesin lisääntymiseen ja sen pitoisuuden nousuun veressä..
Nälänhädän, tyroidektomian, glukagonin ja glukokortikoidien antamisen kanssa päinvastoin, kolesterolisynteesi estyy, mikä liittyy ensisijaisesti HMG-CoA-reduktaasin aktiivisuuden heikkenemiseen..
Kolesterolia käytetään monityydyttymättömien rasvahappojen kantajana.
Kolesterolin ja sen estereiden kuljetus tapahtuu matala- ja korkeatiheyksisillä lipoproteiineilla..
Suuren tiheyden lipoproteiinit
Yleiset luonteenpiirteet
- muodostuu maksassa de novo, plasmassa kyllomikronien hajoamisen aikana, osa suoliston seinämässä,
- noin puolet hiukkasista on proteiineja, toinen neljäsosa fosfolipidejä, loput kolesterolia ja TAG: ta (50% proteiinia, 25% PL, 7% TAG, 13% kolesteroliestereitä, 5% vapaata kolesterolia),
- pääapoproteiini on apo A1, sisältävät apoE: n ja apoII: n.
Toimia
- Vapaan kolesterolin kuljetus kudoksista maksaan.
- HDL-fosfolipidit ovat polyeenihappojen lähde solujen fosfolipidien ja eikosanoidien synteesille.
aineenvaihdunta
1. HDL: ssä syntetisoitu (syntyvä tai primaarinen) sisältää pääasiassa fosfolipidejä ja apoproteiineja. Jäljelle jäävät lipidikomponentit kerääntyvät siihen metaboliana veriplasmassa.
2-3. Plasmassa nenän HDL muunnetaan ensin HDL: ksi3 (ehdollisesti sitä voidaan kutsua "kypsäksi"). Tärkein asia tässä muutoksessa on se HDL
- ottaa vapaata kolesterolia solukalvoista suoran kosketuksen kautta tai osallistumalla spesifisiin kuljetusproteiineihin,
- vuorovaikutuksessa solumembraanien kanssa, antaa heille osan fosfolipideistä sen kalvosta, toimittaen siten polyeenirasvahappoja soluihin,
- on läheisessä vuorovaikutuksessa LDL: n ja VLDL: n kanssa saaden heiltä ilmaista kolesterolia. Vastineeksi HDL: lle3 antaa kolesteroliestereitä, jotka muodostuvat johtuen rasvahapon siirtymisestä fosfatidyylikoliinista (FC) kolesteroliin (LHAT-reaktio, katso s. 4).
4. HDL: n sisällä tapahtuu aktiivinen reaktio, johon osallistuu lesitiini: kolesteroliasyylitransferaasi (LHAT-reaktio). Tässä reaktiossa jäljellä oleva monityydyttymättömien rasvahappojen määrä siirtyy fosfatidyylikoliinista (itse HDL: n kalvosta) tuloksena olevaan vapaaseen kolesteroliin muodostaen lysofosfatidyylikoliinia (lysoFX) ja kolesteroliestereitä. LysoFH pysyy HDL: n sisällä, kolesteroliesteri menee LDL: ään.
Kolesterolin esteröintireaktio
lesitiini: kolesteroliasyylitransferaasi
5. Seurauksena primaarinen HDL on vähitellen HDL: n kypsän muodon kautta.3, muunnettu HDL: ksi2 (jäännös, jäännös). Tässä tapauksessa tapahtuu lisätapahtumia:
- vuorovaikutuksessa VLDL: n ja HM: n eri muotojen kanssa, HDL vastaanottaa asyyliglyseroleja (MAG, DAG, TAG) ja vaihtaa kolesterolia ja sen estereitä,
- HDL antaa apoE- ja apoCII-proteiinit VLDL: n ja XM: n primaarimuodoille ja sitten apoCII-proteiinit otetaan takaisin jäännösmuodoista.
Siten HDL-aineenvaihdunnan aikana se kertyy vapaata kolesterolia, MAG, DAG, TAG, lysoPH ja fosfolipidikalvon menetystä. HDL: n toiminnallinen kyky heikkenee.
6. Seuraavaksi HDL2 Kun hepatosyytit vangitsevat apoA-1-reseptoria, tapahtuu endosytoosi ja partikkeli tuhoutuu.
Kolesterolin ja sen estereiden kuljetus kehossa
(numerot vastaavat HDL-aineenvaihdunnan pisteitä tekstissä)
Pienitiheyksiset lipoproteiinit
Yleiset luonteenpiirteet
- muodostunut de novo-hepatosyyteihin ja maksan verisuonistoon VLDL: n maksa-TAG-lipaasin vaikutuksesta,
- kolesteroli ja sen esterit ovat vallitsevia, toinen puoli massaa jaetaan proteiineilla ja fosfolipideillä (38% kolesteroliestereistä, 8% vapaasta kolesterolista, 25% proteiineista, 22% fosfolipideistä, 7% triasyyliglyseroleista),
- Tärkein apoproteiini on apoV-100,
- normaalit veren pitoisuudet 3,2–4,5 g / l,
- kaikkein aterogeenisimmät.
Toimia
1. Kolesterolin kuljetus soluihin sitä käyttämällä
- sukupuolihormonien (sukupuolielinten), glukokortikoidien ja mineralokortikoidien (lisämunuaisen kuori) synteesiin,
- muuntamiseksi kolekalitsiferoliksi (iho),
- sappihappojen (maksa) muodostumiseksi,
- erittymiseen sapen (maksan) koostumukseen.
2. Polyeteenirasvahappojen kuljetus kolesteroliesterien muodossa joihinkin löysän sidekudoksen soluihin (fibroblastit, verihiutaleet, endoteeli, sileät lihassolut), munuaisten glomerulaarikalvon epiteeliin, luuytimen soluihin, silmän sarveiskalvosoluihin, neurosyyteihin, adenohypofyysi-basofiileihin.
Löysät sidekudossolut syntetisoivat aktiivisesti eikosanoideja. Siksi he tarvitsevat jatkuvasti monityydyttymättömiä rasvahappoja (PUFA), joka suoritetaan apo-B-100-reseptorin kautta, ts. hallitun imeytymisen LDL: stä, jotka kuljettavat PUFA: ita kolesteroliestereihin.
LDL: tä absorboivien solujen piirteenä on lysosomaalisten happamien hydrolaasien läsnäolo, jotka katkaisevat kolesteroliesterit. Muilla soluilla ei ole sellaisia entsyymejä..
Esimerkki siitä, kuinka tärkeää on kuljettaa PUFA: ita näihin soluihin, on syklo-oksigenaasientsyymin estäminen, joka muodostaa eikosanoideja PUFA: ista salisylaattien kanssa. Salisylaatteja käytetään menestyksekkäästi kardiologiassa tromboksaanien synteesin estämiseen ja tromboiden muodostumisen vähentämiseen kuumeen ollessa kuumetta alentava lääke, joka johtuu ihon alusten sileiden lihasten rentoutumisesta ja lisää lämmönsiirtoa. Yksi samojen salisylaattien sivuvaikutuksista on kuitenkin munuaisten prostaglandiinisynteesin tukahduttaminen ja munuaisten verenkierron vähentyminen.
Lisäksi kaikkien solujen kalvoissa, kuten edellä mainittiin (katso "HDL-aineenvaihdunta"), PUFA: t voivat siirtyä osana fosfolipidejä HDL: n kalvosta.
aineenvaihdunta
1. Veressä primaarinen LDL on vuorovaikutuksessa HDL: n kanssa, luovuttaen vapaasta kolesterolista ja saaden esteröitymään. Seurauksena kolesteroliesterit kerääntyvät niihin, hydrofobinen ydin kasvaa ja apoB-100-proteiini “työnnetään” hiukkasten pinnalle. Siten primaarinen LDL kypsyy.
2. Kaikilla soluilla, jotka käyttävät LDL: ää, on korkea affiniteettireseptori, joka on spesifinen LDL: lle - apoB-100-reseptorille. Noin 50% LDL: stä on vuorovaikutuksessa eri kudosten apoB-100-reseptoreiden kanssa ja hepatosyytit absorboivat suunnilleen saman..
3. LDL: n ja reseptorin vuorovaikutuksen aikana lipoproteiinien endosytoosi ja sen lysosomaalinen hajoaminen komponenteiksi - fosfolipideiksi, proteiineiksi (ja sitten aminohapoiksi), glyseroliksi, rasvahapoiksi, kolesteroliksi ja sen estereiksi.
- Kolesteroli muuttuu hormoniksi tai sisältyy kalvojen koostumukseen,
- ylimääräinen membraanikolesteroli poistetaan käyttämällä HDL: tä,
- kolesteroliestereillä tuodut PUFA: t käytetään eikosanoidien tai fosfolipidien synteesiin.
- jos kolesterolia ei ole mahdollista poistaa, osa siitä esteröidään öljy- tai linolihapolla asyyli-ScoA-entsyymin avulla: kolesteroli-asyylitransferaasi (AChAT-reaktio),
Kolesterolioleaatin synteesi osallistumalla
asyyli-SKoA-kolesteroli-asyylitransferaasin
ApoB-100-reseptorien määrään vaikuttavat hormonit:
- insuliini, kilpirauhasen ja sukupuolihormonit stimuloivat näiden reseptoreiden synteesiä,
- glukokortikoidit vähentävät niiden määrää.
Kolesteroli. Kaikki mitä sinun tarvitsee tietää
Kolesteroli (tai kolesteroli) on rasva-aine, jota tuottaa pääasiassa maksa, sen rakenne on yhdistelmä lipidiä (rasvaa) ja sterolia (steroidi). Kolesteroli liittyy moniin elimistön elintoimintoihin, mutta ylimäärin verisuonien ja valtimoiden tukkeutuminen on mahdollista, mikä johtaa terveysongelmiin..
Vuonna 1769 François Polletier de la Salle tunnisti hänet ensin sappikivissä. Vasta vuonna 1815 kemisti Michel Eugene Chevreul kutsui tätä yhdistettä “kolesteroliksi”.
Miksi tarvitsemme kolesterolia??
Ihmiskeho sisältää noin 250 grammaa kolesterolia. Se on tärkein kaikkien eläinten syntetisoima steroli, mutta sitä ei esiinny prokaryooteissa (bakteerit ja archaea). On kuitenkin poikkeuksia, esimerkiksi mykoplasma, joiden kasvulle vaaditaan kolesterolia.
Lähes jokainen kehomme solu pystyy tuottamaan kolesterolimolekyylejä käyttämällä yksinkertaisia orgaanisia komponentteja. Siitä huolimatta sen sisältö soluissa on erilainen. Erytrosyyttikalvot ja hermosolujen prosessien myeliinikotelot ovat erityisen runsaasti kolesterolia (22–23% koostuvat kolesterolista), ja sen pitoisuus maksasolujen kalvoissa on noin 17%. Aivojen valkoisen ja harmaan aineen koostumus sisältää vastaavasti 14 ja 6% kolesterolia.
Kolesterolin kolme päätoimintoa ovat:
- Se on osa kalvoja ja solujen ulkokerrosta. Tämä antaa heille stabiilisuuden laajalla lämpötila-alueella ja määrittää myös niiden muodon ja eristää ne ympäröivistä komponenteista;
- Se on D-vitamiinin ja steroidihormonien biosynteesin edeltäjä. Nämä aineet tukevat lisääntymisjärjestelmän, luiden, hampaiden, lihaksen terveyttä, ja ne osallistuvat myös aineenvaihduntaan ja moniin muihin prosesseihin;
- Käytetään sapen biosynteesiin, joka auttaa rasvojen sulamisessa.
Mistä elimistö saa kolesterolia?
Noin 70 - 80% kolesterolista syntetisoituu kehossa (pääasiassa maksassa), loput 20 - 30% saamme ruuan kanssa.
Veressä on kuitenkin toinen tyyppi rasvaa, joka liittyy läheisesti kolesteroliin - nämä ovat triglyseridejä. Triglyseridit imeytyvät suolistosta verenkiertoon ruoansulatuksen aikana, mutta niiden ei sallita kiertävän vapaasti kolesterolia veressä, joten maksa pakkaa ne proteiineilla lipoproteiineiksi kutsuttuihin "paketteihin"..
Tällaisissa paketeissa kolesteroli ja triglyseridit vapautuvat verenkiertoon ja kulkeutuvat koko kehossa. Solujen saavuttamiseksi niitä käytetään "täällä ja nyt" energian / rakennusmateriaalin muodossa tai varastoidaan myöhempää käyttöä varten.
Kohonnut triglyseridiarvo voi myös lisätä sydän- ja verisuonisairauksien yleistä riskiä, mutta jos ne ovat erittäin korkeat, ne voivat aiheuttaa muita vakavia ongelmia, kuten haimatulehduksen..
Kuinka kolesteroli hajoaa?
Osa kolesterolista palautetaan maksaan ja hajoaa. Sitten niitä käytetään sappihappojen biosynteesiin, jotka edistävät ruoan sulamista suolistossa (ne hajottavat rasvat).
Pieni määrä sappihappoja poistuu kehosta luonnollisesti. Suurin osa imeytyy kuitenkin takaisin verenkiertoon ja palautetaan maksaan käytettäväksi uudelleen ruuansulatuksessa..
Korkean kolesterolin hoidossa on hoitoja, jotka perustuvat sapen pääsyn takaisin verenkiertoon estämiseen. Joten maksan on otettava verestä enemmän kolesterolia tuottaakseen tarpeeksi sappia. Tämän avulla voit laskea sen tasoja..
Mikä nostaa veren kolesterolia?
Kolesteroli ja triglyseridit voivat nousta monista syistä..
- Runsaasti tyydyttyneitä rasvoja sisältävä ruokavalio;
- Riittämättä aktiivinen elämäntapa, kun rasvoja ei kuluteta energian muodossa;
- Geneettiset tekijät, joissa rasvoja ei käsitellä tavanomaisella tavalla;
- Sukupuolihormonien ja kilpirauhashormonien puute;
- D-vitamiinin puute;
- Jodin, raudan ja B12-vitamiinin puute vaikuttaa myös korkeaan kolesteroliin;
- Liian paljon sokeria ruokavaliossa..
Sokerin osalta on syytä huomata, että juuri hän on verisuonten ja valtimoiden ateroskleroottisten plakkien syyllinen. Kun sokeri kiinnittyy hemoglobiiniin, se muuttuu eräänlaiseksi “siiliksi”, joka naarmuttaa verisuonten seiniä. Näiden vammojen korjaamiseksi kolesterolia käytetään eräänlaisena niittinä, joka piilottaa vahingot. Ajan myötä ateroskleroottiset plakit voivat muodostua näiden "niittien" paikkoihin.
Mikä on LDL-kolesteroli ja HDL??
Olemme jo todenneet, että kolesteroli sitoutuu proteiineihin ja muihin rasvoihin muodostaen pieniä palloja tai palloja, jotka tunnetaan lipoproteiineina (lipidit plus proteiinit). Periaatteessa erotellaan kaksi lipoproteiinien pääluokkaa: LDL ja HDL. Kun ihmiset puhuvat “hyvästä” ja “huonosta” kolesterolista, he tarkoittavat näitä lipoproteiineja.
Katsotaan miten ne eroavat toisistaan.
LDL-kolesteroli (matalan tiheyden lipoproteiinit)
Yleisesti kutsutaan "pahaksi kolesteroliksi", koska ylimääräinen voi johtaa terveysongelmiin. Nämä lipoproteiinit sisältävät paljon kolesterolia. LDL: n päätarkoitus on toimittaa kolesterolia soluille tarvittaessa..
LDL-partikkeli on LDL-reseptorin ligandi ja sisältää yhden molekyylin apolipoproteiini B-100 -proteiinia, joka stabiloi rakenteen. LDL-partikkelikokojen halkaisija on välillä 18 - 26 nm.
HDL-kolesteroli (korkea tiheys lipoproteiinit)
HDL: n tehtävänä on siirtää kolesterolia soluista takaisin maksaan, missä se voidaan tuhota ja poistaa kehosta. Olemme tottuneet kutsumaan sitä ”hyväksi kolesteroliksi”, koska se auttaa vartaloasi pysymään terveenä ja estämään sairauksia. HDL sisältää paljon proteiinia ja hyvin vähän kolesterolia.
Korkea proteiini rasvaan verrattuna mahdollistaa HDL: n tiheyden lipoproteiineissa korkeimman. HDL-hiukkaset ovat merkittävästi pienempiä kuin LDL - halkaisija 8-11 nm.
Veren kolesterolitasot
Naisilla on korkeampi HDL-kolesteroli (hyvä kolesteroli) kuin miehillä. Tämä johtuu geenien eroista. Naisten tulisi pyrkiä saavuttamaan HDL-kolesteroli yli 1,2 mmol / L, kun taas miesten tulisi pyrkiä yli 1 mmol / L.
Kokonaisveren kolesteroli ja sydän- ja verisuonisairauksien riski:
Kolesteroli mmol / L | Tulkinta |
---|---|
5,2 ja vähemmän | Haluttu taso (pieni riski) |
5,2 - 6,2 | Korkean riskin raja |
6.2 ja enemmän | Suuri riski |
Oletetaan, että LDL / HDL-suhteella
LDL | HDL | Tulkinta |
---|---|---|
1 mmol / l | toivottava | |
4 - 5 mmol / l | 1 - 0,9 mmol / L | raja |
> 5 mmol / l |