Aivohalvaus diabeteksen seurausten taustalla

Aivohalvaus diabeteksen seurausten taustalla

Diabetes mellitus ja aivohalvaus: sairauksien hoito

Diabetespotilailla on riski saada aivohalvaus, akuutti aivo-verisuonitapaturma ja sydän- ja verisuonisairaus. On osoitettu, että aivohalvaus diabeteksen kanssa on yleisempää, joten tämän vakavan sairauden estämiseksi henkilön on selviytyttävä verenpaineen hyppyistä, hermoston ylikuormituksesta, vakavista päänsärkyistä..

Ja myös istuva elämäntapa, runsaasti rasvaisia ​​ruokia. Diabeetikko pahentaa tupakointia ja alkoholin käyttöä.

Aivohalvaustyypit

Aivohalvaus jaetaan kahteen tyyppiin: verenvuotoinen - verisuonen murtumalla tapahtuu verenvuotoa aivoihin ja iskeemistä - verisuonen tukkeutuminen tapahtuu. Verenvuoto- ja iskeeminen aivohalvaus diabetes mellituksessa voi kehittyä tapauksissa, joissa potilailla on verenpainetauti, aivojen ateroskleroosi, eteisvärinä, sydämen vajaatoiminta, sydämen vajaatoiminta.

Iskeeminen aivohalvaus ja diabetes mellitus ilmenevät kaulan suurten suonien tukkeutumisesta ateroskleroottisten plakkien palasten takia tai sydänventtiilien tukkeutumisesta tromboottisilla kerroksilla. Kapenevasta astiasta tulee entistä läpäisemätön verihyytymien kertymisen vuoksi.

Pitkäaikainen vasospasmi voi myös laukaista iskeemisen aivohalvauksen, ja diabetestä tulee raskauttava seikka, etenkin ateroskleroosin yhteydessä ja vanhemmilla ihmisillä, joilla on korkea verenpaine, korkea sokeri ja liikalihavuus.

Jos puhumme verenvuototahrosta, niin ohennetun verisuonen murtuma tapahtuu myös korkean verenpaineen vaikutuksesta. Korkea paine edistää kudosten laajenemista ja verituumoreita esiintyy, ts. aivojen sisäiset hematoomat.

Lisäksi verisuoniseinämän sakkulaarinen massa, aivojen limakalvon aneurysma, voi rikkoutua. Sitten se on NAO - subaraknoidinen verenvuoto, jolle on ominaista vaikea päänsärky, kouristukset, tajunnan menetys, uneliaisuus ja uneliaisuus. Se voi kehittyä vähitellen, ei akuutisti, epäterävien meningeaalisten ja kohtalaisten psykomotoristen oireiden kanssa..

Aivovuotot voivat johtaa diabeettisten häiriöiden vakavaan dekompensaatioon, pitkäaikaiseen koomaan ja kuolemaan. Diabeetikossa aivoinfarkti, jolla on korkea verenpaine, tapahtuu usein päivän aikana, kun potilaat osoittavat jonkinlaista aktiivisuutta. Sitten on aivojen selkeämpi turvotus ja korkea kuolleisuus.

Jos aivohalvausta epäillään, on tehtävä erotusdiagnoosi, koska hypoglykemian ja hyperglykemian läsnäollessa aivohalvauksen jäljitelmä voi tapahtua aivojen verenvirtauksen vähentymisen ja fokaalisen neurologisen alijäämän vuoksi. Joskus merkkejä yleistyneestä hyperrefleksiasta ja Babinskyn oireesta pidetään aivohalvauksen alkamisena.

Merkkejä aivohalvauksesta

Diabeetikon ahdistusoireet voivat ilmetä useita kertoja ja kadota, mikä rentouttaa potilaita ja vähentää heidän valppauttaan omaan terveyttään.

Aivohalvauksen estämiseksi sinun on kutsuttava ambulanssi ensimmäisillä akuutin verenkiertohäiriön signaaleilla:

  • terävä selittämätön ja voimakas päänsärky;
  • epäselvä tai sekava tietoisuus;
  • nopea syke ja hengitys;
  • ruoan nielemisvaikeudet;
  • kyvyttömyys ilmaista sanoja ja lauseita;
  • vaikea huimaus, pahoinvointi ja oksentelu;
  • lyhytaikainen pyörtyminen tai tajunnan menetys unessa;
  • kehon herkkyyden menetys selkärangan oikealle tai vasemmalle puolelle;
  • vaikeudet ja jäykkyys liikkeitä suoritettaessa;
  • näkökentän koko tai toisella puolella olevan sokeuden kehitys.

Vahvistaa epäilyn aivohalvauksen kehittymisestä paitsi “sanallisen sotkun” lisäksi myös diabeetikon liikalihavuudessa, jos ruokavaliota ei noudateta, käsivarsien, jalkojen ja kasvojen lihaksen heikkous, kyvyttömyys alentaa painetta ja lievittää päänsärkyä lääkkeillä. Jotkut diabeetikot haluavat jatkuvasti syödä, syövät aina, mutta laihtuvat.

Tässä tilassa ihmiset haluavat jatkuvasti juoda ja tyhjentää virtsarakonsa, etenkin yöllä. Ne saavat asetonin hajun, kun hengität ilmaa. Leikkaus tai haava paranee huonosti ja pitkään.

Ensiapu

Aivohalvauksen ilmeisillä oireilla potilas makaa sopivasti sängylle, purkaa vaatteet, proteesit tai oksennuksen jäännökset poistetaan suuontelosta. Riittävä ilmavirta saadaan avaamaan ikkunat "tuuletus". Potilaan pään ja hartioiden tulisi olla tyynyllä niin, että kaula ei taipu ja selkärangan verivirta ei heikkene.

Tärkeä. Potilaan tulee saada lääketieteellistä hoitoa ensimmäisissä minuutteissa ja useita tunteja aivohalvauksen alkamisesta, niin se on tehokkainta. Potilas on tarpeen kuljettaa sairaalaan alttiissa asennossa, mutta ei kolmannen vaiheen koomassa. Kuolemantapauksen poistamiseksi on tarpeen hoitaa jatkuvasti aivohalvauspotilasta, jolla on diabetes, tehdä sokeritestejä, injektoida insuliinia suunnitelmien mukaisesti..

Kuoleman mahdollisuus

Välittömästi aivohalvauksen jälkeen kuolema on hyvin harvinaista. Tila on huonompi ja aivohalvauksen jälkeen diabeetikko voi kuolla, jos:

  • hänellä kehittyi keuhkokuume ja hänellä on painehaavoja;
  • sitä ei ole ruokittu oikein, se ei puhdista suolia;
  • Älä hiero ja älä käännä;
  • Älä vaihda märkiä vaatteita äläkä tasoita sen alla olevia lakanoita;
  • älä kehitä halvaantuneita raajoja ja kehon osia.

hoito

Diabetes mellitus aivohalvauksen jälkeen ei häviä ja vaikeuttaa potilaiden toipumisprosessia. Vakavan aivohalvauksen yhteydessä voi alkaa vaikea aivoödeema..

Lääkärien on tarkkailtava tarkemmin verenpainetta ja verensokeripitoisuutta. Jos diabeetikolla oli myös apopleksia, niin hänen sisäelimiinsa saattaa kohdistua vaikutuksia, mikä on otettava huomioon laatiessaan diabeteksen ja aivohalvauksen hoito-ohjelmia.

Terapeuttisen vaikutuksen pääsuunnat:

  • Vitalitoimintoja tuetaan, mukaan lukien verenpaineen hallinta, homeostaasin ylläpitäminen ja aineenvaihduntahäiriöiden korjaaminen.
  • Aivoödeeman kehittymisen estämiseksi ryhdytään toimenpiteisiin..
  • Antikoagulantit ja angiaggregantit määrätään kiireellisesti.
  • Suorita motorinen neuro-kuntoutus, mukaan lukien sydänharjoittelu.
  • Lisäksi toteutetaan puheterapiaa ja mielenterveyskuntoutusta.
  • Tarkkaile huolellisesti verensokeritasoja etenkin potilailla, joilla on hyperglykemia ensimmäisen aivohalvauksen jälkeen, koska ensisijaiset aivo-ongelmat voivat johtaa koko kehon stressireaktioihin, jotka vaikeuttavat aivokatastrofia.
  • Välittömästi aivohalvauksen jälkeen toimenpiteet alkavat estää apopleksian toistumista, koska riittävän antihypertensiivisen hoidon, sokerikorjauksen ja antikoagulanttihoidon avulla insuliiniriippuvaisilla potilailla uusiin aivohalvauksen riski vähenee..

Yhdysvaltain terveyssuosituksen mukaan kudosplasminogeeniaktivaattori -tPA (kudosplasminogeeniaktivaattori) voi hoitaa iskeemistä aivohalvausta diabetes mellituksella vanhuksilla ja nuorilla, koska se voi poistaa tromboosin 3 - 4,5 tunnin kuluessa aivohalvauksen oireiden havaitsemisesta. edellyttäen, että CT-skannaus ei osoita aivovuotoa. TPA liuottaa verihyytymän iskeemisen aivohalvauksen aikana ja palauttaa veren virtauksen aivojen ongelma-alueelle, kuten muutkin trombolyyttiset aineet (Urokinase-Plasminogen).

Jos trombolyyttisiä aineita ei ole mahdollista käyttää, hoito suoritetaan verihiutaleiden vastaisilla aineilla, antikoagulantteilla ja neuroprotektoreilla, kuten taulukossa 1 esitetään.

Valmisteet Miten ne toimivat Verihiutaleiden vastaisten aineiden ryhmä koostuu esimerkiksi asetyylisalisyylihaposta, klopidogreelista, dipyridamolista ja muista. Lääkkeiden koostumuksessa olevat vaikuttavat aineet estävät verihiutaleiden aggregaatiota, veritulppien muodostumista ja stratifikaatiota. Tämä estää toistuvaa aivohalvausta. Antikoagulanttien ryhmä koostuu hepariinista, varfariinista, Xarelto: sta, Sincumarista jne. Veritulppien muodostuminen ja kasvu pahenee. Lääkäri määrää ja valvoo lääkkeiden antamista, tutkii määräajoin potilaan verta erilaisista sivuvaikutuksista ja vasta-aiheista. Neuroprotektoreista hoito suoritetaan Cerebrolysinillä, Piracetamilla, Picamilonilla, Semaxilla ja muilla. Hermosolut on suojattu patogeenisiltä vaikutuksilta..

Miehillä ja naisilla 30 vuoden diabeteksen jälkeen on taipumus aivohalvauksen, sydänsairauksien ja perifeerisen verisuonijärjestelmän kehittymiseen. Siksi lääkärit voivat määrätä aspiriinia mikroannoksina (80-325 mg), mikäli vasta-aiheita ei ole.

Tämän artikkelin video antaa tietoa siitä, kuinka aivohalvaus tapahtuu diabeteksen yhteydessä.

Kirurginen interventio

Kaulavaltimon sisäseinämän plakit poistetaan leikkauksella tai kaulavaltimon endarterektomialla. Muut diabeetikot, joilla on kaulavaltimon tukkeuma, suorittavat stenointia ja kaulavaltimon angioplastiaa.

Samanaikaisesti valtimoon työnnetään ilmapallo, paineistetaan ontelon laajentamiseksi, ja stentti (solurakenne) asetetaan valtimon kiinnittämiseksi avoimeen asentoon. Diabeetikossa angioplastiaa suoritetaan myös parantamaan aivojen päävaltimoiden johtavuutta..

Aivohalvauksen seuraukset T2DM: ssä

Jos tyypin 2 diabetekseen liittyy aivohalvaus, seuraukset voivat olla seuraavat: munuaiset, alaraajojen verisuonet, sydän ja aivot, näkö ja hermosto vaikuttavat. Hoito-ohjelmia laadittaessa on tarpeen suorittaa tutkimus ja ottaa huomioon kaikki patologiat.

Tietoja diabeteksen hoidosta löytyy artikkelista "Insuliinihoito diabetekseen".

Munuaisten vajaatoiminta

Kun munuaisten vajaatoiminta kehittyy viimeisessä vaiheessa (munuaisten toiminta heikkenee ja alittaa kriittisen tason) potilailla, joilla on T2DM aivohalvauksen jälkeen ja johon liittyy jonkin muun kroonisen vaiheen sairaus, sitten suoritetaan munuaisensiirto tai potilaalle tehdään krooninen hemodialyysi hengen pelastamiseksi.

Se on suoritettava elämän loppuun asti 2–4 kertaa viikossa. Veren proteiinitasoa on tarpeen seurata (korkeintaan 0,0-150,0 mg), jotta proteinuriaa ei tapahdu. Se voi aiheuttaa toistuvan aivohalvauksen tai sydäninfarktin..

  • verensokeri - HbA1c ei saa olla yli 6,5% (normaali - 4,0-5,8%);
  • verenpaine - ei saa olla korkeampi kuin 130/75 mm RT. st.;
  • kreatiniinitaso - indikaattori on normaali - 45-105 mcmol / l;
  • ureapitoisuus - normaali - 10,0-50,0 mmol / l;
  • kaliumin esiintyminen veressä - normaali - 3,7-5,4 mekvivalenttia / dl;
  • mikroalbumiinin määrä virtsassa päivässä - normaali - 0,0-30,0 mg.

Ravitsemus

Aivohalvauksen ja diabeteksen ravitsemus vaatii ruokavaliota nro 10. Rasvoilla ja hiilihydraateilla kyllästetyt ruuat jätetään pois ruokavaliosta ruoan energiaarvon alentamiseksi päivässä.

Jotta kehosta ei tulisi kuivua, veren tiheys ei kasva ja veden ja suolan tasapainoa ei häiritä, diabeteksen jälkeen tapahtuvaan ruokavalioon sisältyy juomaohjelma. Potilaalle on annettava vettä (ilman kaasua), laimennettuja hedelmämehuja, kompotteja - 1,5–2 l / päivä. Kahvi, alkoholi ovat vasta-aiheisia.

Sinun tulisi vähentää "huonoa" kolesterolia, kieltäytyä suolaisista ruuista. Tarvitset kaliumruokia aivohalvauksen jälkeen sydämen toiminnan ja verenpaineen säätelemiseksi. Aivohalvauksen ja diabeteksen ravitsemukseen sisältyy aterioita elintarvikkeista, joissa on omega-3-rasvahappoja pieninä määrinä immuunijärjestelmän ja koko kehon palauttamiseksi.

Laadi murto-osa ruokavaliota aivohalvaukseen ja diabetekseen. Ruokia tarjoillaan pieninä annoksina tietyllä hetkellä, joka yhdistetään insuliinihoito-ohjelmiin.

Tuotteiden yhdistäminen on tärkeää taulukon 2 mukaisesti:

Mitä diabetekseen ja aivohalvaukseen voidaan tehdä - ohjeet - on annettu taulukossa 3:

Tärkeä. Jos nielemisrefleksi loukkaantuu kokonaan, suorita ravitsemus koettimen läpi. Jos nielemisrefleksi on osittain häiriintynyt, potilas valmistetaan nestemäisillä astioilla, tuotteet jauhetaan seulan läpi, juomat annetaan juoda cocktailiputken avulla.

Ohje

Hei. Mitä hierontaa voidaan tehdä aivohalvauksen jälkeen T2DM: llä? kiitos vastauksesta.

Hei. Korjaavaa hierontaa käytetään aivohalvauksen kuntoutustoimenpiteinä T1DM: ssä ja T2DM: ssä. Se aktivoi verenkiertoa ja imukudoksen virtausta, lisää lihasten äänenvoimakkuutta, aktivoi selkärangan motoneuronien toimintaa, auttaa poistamaan tarpeetonta painolastia kehosta.

Paikallinen tai yleinen hieronta suoritetaan klassisella silitys-, hankaus-, vaivaus- ja tärinätekniikalla. Älä suorita tekniikoita, jotka herättävät voimakkaasti sydän- ja verisuonijärjestelmää (iskeminen, tikkaus, voimakas paine ja pilkkominen), koska laskimo- ja valtimopaine voivat nousta, vasospasmia voi esiintyä.

Hieronta alkaa lämmittelyllä (silittäminen ja hankaaminen - 2–5 minuuttia), vaivaamisella ja venyttämisellä lihaskuituja ja selän värähtelyllä, jatka alaraajoissa (takana), sitten potilas käännetään ja lämmitetään rinta, alaraajat, vatsa ja sitten jalat (edessä). ) Eniten huomiota kiinnitetään sairaisiin raajoihin..

Käsien tulisi liikkua imusolmusta pitkin:

  • aurikot - leuka;
  • kylkiluut - kainalot;
  • kädet - hartiat;
  • kylkiluut - lonkat (alas).

Menettely ei saa aiheuttaa potilaan kehon ylikuormitusta. Pääosan kesto on 10-15 minuuttia, viimeisen osan pituus 3-5 minuuttia (silittäminen, hankaaminen, ravistaminen ja silittäminen). Toimenpiteen kokonaiskesto on 15-35-40 minuuttia, mikä riippuu potilaan painosta ja iästä. Pidempi hieronta ei aiheuta voiman tunnetta, vaan vain väsyttää potilasta ja ylikuormittaa sydäntä ja hermo-lihassairauksia.

Rinta hierotaan litteällä silityksellä, hankaamalla ja vaivaamalla rintakehän lihaksia, hankaamalla lihaksia kylkiluiden välillä, hankaamalla ja vaivaamalla sternocleidomastoidin kalvoa ja lihaksia.

Raajat alkavat hierontaa sormilla peukaloa käyttämällä. Kämmen pohjaa ja 4 sormea ​​käytetään tasomaiseen ja tarttumiseen silittämiseen, hankaamiseen, poikittaiseen ja pitkittäiseen vaivaamiseen ja ravistamiseen.

Video kertoo aivohalvauksen jälkeisestä kuntoutuksesta.

Hei. Mitä luonnollisia lääkkeitä diabetekseen voidaan hoitaa aivohalvauksen jälkeen? kiittää.

Luonnollisista lääkkeistä ovat kysyttyjä taulukossa 4 lueteltuja diabeteksen torjuntatuotteita:

KorjauskeinoA miten se toimiiKuinka ottaa

Se normalisoi sokerin, palauttaa hiilihydraattien metabolian ja vähentää sokerin toksisia vaikutuksia kehossa, mikä estää diabeteksen komplikaatioita: nefropatiaa, angiopatiaa, retinopatiaa, polyneuropatiaa.Ota yksi kapseli kahdesti päivässä 30 päivän ajan..

  • hiilihydraattien metabolian normalisointi ja aineenvaihdunnan parantaminen;
  • verensokerin stabilointi;
  • haiman erittävän toiminnan stimulaatio ja sen palauttaminen;
  • alentaa kolesterolia ja kehon painoa;
  • insuliinin käyttö;
  • hidastamalla hiilihydraattien muuttumista rasvoiksi;
  • lisätä immuniteettia;
  • diabeteksen komplikaatioiden estäminen aivohalvauksen jälkeen.

Hoito ja ehkäisy suoritetaan kahdesti päivässä: lisää 5 tippaa lääkettä veteen, lämpimään teeseen tai mehuun (0,5 rkl.)..

Kurssi on 3 viikkoa. Tauon jälkeen kurssi toistetaan lääkkeen ohjeiden mukaan..

Hei. Jos diabetekseen liittyy aivohalvaus, kuinka moni ihminen elää?

Hei. Kaikki riippuu aivokudoksen vaurioiden määrästä tai aivohalvauksen suuruudesta, komplikaatioiden olemassaolosta tai puuttumisesta, verihyytymistä ja jopa murtumista. Tällöin on otettava huomioon kiireellinen tehohoito, keuhkojen keinotekoinen tuuletus ja sydänjärjestelmän tuki.

Tärkeää on aivohalvauksen ja diabeteksen perinteinen lääketiede, aivohalvauksen ja diabeteksen ruokavalio, valikko, jossa on vitamiineja, hivenaineita kaikkien tärkeiden kehon järjestelmien ylläpitämiseksi. Jos on aivohalvaus, jolla on diabetes, ennuste koostuu monista tekijöistä, jotka vaikuttavat elinajanodotteeseen, kun taas ikä on merkittävä.

tulokset

Potilaan pääsemiseksi pois aivohalvaustilasta, jolla on diabetes mellitus, on huolellinen hoito ja riittävä hoito tarpeen, joka vastaa kunkin potilaan tilaa. Toistuvan aivohalvauksen poissulkemiseksi suoritetaan hoito, joka estää veritulppien muodostumisen ja kerrostumisen verisuonissa. Ne myös normalisoivat verenpainetta, alentavat kolesterolia ja ruumiinpainoa liikalihavuudessa, poistavat haitalliset tuotteet, tupakoinnin ja alkoholin.

Hoito sisältää vitamiineja ja mineraaleja, sopivan ruokavalion. Katetrointi tehdään tarvittaessa eteisvärinää kärsiville potilaille. Huumehoito suoritetaan antikoagulantteilla, trombiinin DTI viivästymiseen tarkoitetuilla lääkkeillä (Dabigatran, Pardax).

Sekä lääkkeet, jotka viivyttävät tekijää Xa (Rivaroxaban tai Xarelto, Apixaban tai Elikvis), verihiutaleiden vastaiset aineet (Aspiriini, Clopidogrel, Poavix), satiini, lääkkeet verenpaineen alentamiseksi. Se on tärkeää palautumiselle tyypin 1 ja tyypin 2 diabeteksen aivohalvauksen jälkeen..

Diabeteskohta ja sen seuraukset

Lisääkö diabetes diabeteksen riskiä? Miten? Kuinka hoitaa tällaisia ​​potilaita? Mitkä ovat ennusteet? Kuinka järjestää ravitsemusta diabeteksen aivohalvauksen jälkeen?

Diabetes mellitus on sairaus, jossa kehon solut eivät enää absorboi glukoosia oikein. Taudissa on kaksi päämuotoa. 10%: lla tapauksista esiintyy tyypin I diabetes mellitusta, jossa haiman beeta-solut eivät tuota hormonia, joka vastaa glukoosin - insuliinin imeytymisestä. Jäljelle jäävät 90% tapauksista on tyypin II diabetes, jossa valmistetaan insuliinia, mutta kudoksista tulee vähemmän herkkiä sille..

Monilla ihmisillä on prediabetes - tila, jossa sokeripitoisuus on jo hiukan normaalia korkeampi, mutta ei paljon. Oireita tai komplikaatioita ei ole. Suurimmalle osalle näistä potilaista kehittyy tyypin II diabetes 10 vuoden kuluessa..

Aivohalvaus tyypin 2 ja tyypin 1 diabeteksen yhteydessä on yleisempi kuin terveillä ihmisillä, kehittyy nuoremmassa iässä.

Kuinka paljon riskejä esiin nousee? Onko mitään erityisiä numeroita??

Diabetes on tupakoinnin, liikalihavuuden, epäterveellisten ruokavalioiden ja ateroskleroosin lisäksi kymmenessä kymmenessä aivohalvauksen riskitekijää. Pitämällä verensokeritasoa normaalilla tasolla voit vähentää aivohalvauksen riskiä 3,9%.

Joidenkin raporttien mukaan diabetes kaksinkertaistaa aivohalvauksen riskin, joka viides aivoinfarkti liittyy siihen..

Miksi aivohalvaus esiintyy diabeetikoilla??

Pitkäaikainen verensokerin nousu johtaa verisuonivaurioihin. Tämä on melko monimutkainen, ei täysin ymmärretty prosessi. Vaikutuksen saaneiden suonien halkaisijasta riippuen erotellaan kaksi komplikaatioryhmää:

  • Makrovaskulaarinen (suurissa verisuonissa). Suonen seinä on tiivistetty, kalsiumia on kertynyt siihen. Kolesteroliplakkit kasvavat sen sisäpinnalla, verihyytymät muodostuvat ajan myötä. Aivovaltimoiden vauriot johtavat ohimeneviin iskeemisiin iskuihin, aivohalvauksiin; sydämen sepelvaltimoissa - angina pectorikseen, sydänkohtauksiin.
  • Mikrovaskulaarinen (pienissä verisuonissa). Nämä tilat tunnetaan diabeettisina angiopatioina. Yleisimmin retinopatia (verkkokalvon verisuonten vaurioituminen), nefropatia (munuaisten verisuonien vaurioituminen), neuropaatia (hermoja ruokkivien alusten vaurio).

Useimmin, kun veressä on lisääntynyt sokeria, kehittyy iskeeminen aivohalvaus, jossa verisuonen tukkeutumisen seurauksena veren virtaus tiettyyn aivoalueeseen häiriintyy. Mutta verenvuotoa voi esiintyä (verenvuodon seurauksena).

Diabetes aivohalvauksen jälkeen

Jotkut riskitekijät ovat yleisiä diabetekseen ja aivohalvaukseen. Jos sinulla on ainakin kaksi ehtoa alla olevasta luettelosta, riskit kasvavat:

  • "omena" -tyyppinen liikalihavuus, kun suurin osa ihonalaisesta rasvasta on keskittynyt vyötäröön;
  • korkea verensokeri (prediabetes);
  • valtimoverenpaine;
  • korkea kolesteroli.

Siksi nämä kaksi sairautta ovat melko tiiviisti toisiinsa yhteydessä. Ei vain aivohalvausta ja diabetes mellitusta voi esiintyä, vaan päinvastoin.

Diabeteshoito aivohalvauksen jälkeen

Tyypin II diabeteksen hoitamiseksi on olemassa erilaisia ​​lääkeryhmiä. Niiden teho on erilainen potilailla, joten lääkärin on valittava hoito yksilöllisesti.

  • Biguanidi (metformiini). Lisää kudoksen herkkyyttä insuliinille ja estää maksan glukoosin tuotantoa.
  • Tiatsolidiinidionit (pioglitatsoni). Paranna kehosolujen vastetta insuliinille.
  • Sulfonyyliureat (gliklatsidi, glibenklamidi, glipitsidi). Se aktivoi haiman tuottaman insuliinin ja auttaa kehoa hyödyntämään paremmin hormonia.
  • Inkretiinit (eksenatidi, liraglutidi). Hormonaaliset lääkkeet, jotka optimoivat kehon sokerintuotannon..
  • Alfaglukosidaasin estäjät (akarboosi). Hidasta hiilihydraattien sulamista ja imeytymistä, minkä seurauksena syömisen jälkeen veren glukoositaso nousee hitaammin.
  • DPP-4-estäjät (vildagliptiini, sitagliptiini, saksagliptiini). Estää DPP-4-entsyymin, joka tuhoaa inkretiinit ja nostaa siten niiden tasoa veressä.
  • Prandiaaliset glukoosisäätimet (nateglinidi, repaglinidi). Saa haima tuottamaan enemmän insuliinia.
  • SGLT2-estäjät (kanagliflosiini, dapagliflosiini). Lisää virtsan glukoosin erittymistä alentamalla sen tasoa veressä.

I-tyypin diabetestä kärsivät ihmiset tarvitsevat jatkuvasti insuliinisyötteitä. Ajan myötä niiden tarve syntyy tyypin II yhteydessä.

Ruokavalio aivohalvauksen ja diabeteksen suhteen

Oikea ravitsemus auttaa vähentämään aivohalvauksen ja muiden diabeteksen komplikaatioiden riskiä, ​​parantamaan potilaan tilaa, jos aivojen verisuonissa on jo tapahtunut katastrofi, ja vähentää toistuvien aivohalvausten todennäköisyyttä..

Nyt minun täytyy luopua kaikesta herkullisesta?

Ei lainkaan. Ruokavaliosi voi olla hyvin monipuolinen. Yleiset suositukset ruokavaliosta aivohalvauksen jälkeen diabetes mellitus:

  • Syö säännöllisesti. Älä ohita aterioita.
  • Syö enemmän vihanneksia ja hedelmiä, kokonaisia ​​jyviä ja palkokasveja.
  • Vältä ruokia, jotka sisältävät lisättyjä sokereita: lue huolellisesti pakkauksessa oleva teksti.
  • Ennen kalan tai siipikarjan keittämistä, poista iho siitä. Älä paista lihaa - se on parempi keittää. Joten vähennät haitallisten transrasvojen saantia.
  • Syö kalaa 2 kertaa viikossa, vain ei rasvaista ja paistamatonta.
  • Yritä vähentää ruokia. Tärkeää rajoittaa kaloreita.
  • Alkoholi - vain satunnaisesti ja maltillisesti. Ja vain lääkärin luvalla.

Yksityiskohtaisempia suosituksia haluttujen aivohalvauksen ja diabeteksen ravinnoksi antaa lääkäri, ravitsemusterapeutti.

Aivohalvaus ja diabetes: ennuste

Jos diabeetikolla on aivohalvaus tai päinvastoin diabetes kehittyy aivohalvauksen jälkeen, ennuste on tietysti huonompi kuin jos vain yksi näistä tiloista tapahtuisi. Kuinka paha se on tai onko mahdollista paranemista? Vastaus tähän kysymykseen riippuu useista tekijöistä:

  • Verensokeri Luonnollisesti, jos sitä päivitetään jatkuvasti - se on huono.
  • Diabetesta kesto.
  • Aivohalvauksen tyyppi: iskeeminen tai verenvuoto.
  • Funktionaaliset häiriöt, jotka kehittyivät aivohalvauksen jälkeen.
  • Aiheeseen liittyvät terveysongelmat: ateroskleroosi, valtimoverenpaine jne..

Diabetes lisää aivohalvauksen aiheuttamaa kuoleman todennäköisyyttä. Tutkijoiden mukaan yli 20% aivohalvauksista johtuu siihen. Lisäksi naisilla tämä suhde on vahvempi kuin miehillä.

Kuinka vähentää aivohalvauksen riskiä, ​​jos kärsin diabeetikasta?

Suositukset ovat melko yksinkertaisia:

  • Syö terveellinen ruokavalio, jossa on vähän suolaa, rasvaa ja sokeria..
  • Johda aktiivista elämäntapaa. Fyysinen aktiivisuus auttaa hallitsemaan verensokeri- ja kolesterolitasoja, parantamaan terveyttä.
  • Säilytä terve paino. Jos olet ylipainoinen tai lihava, käy endokrinologilla, ravitsemusterapeutilla. Lääkärit auttavat sinua laihduttamaan.
  • Lopeta tupakointi. Se ei ehkä ole helppoa, mutta sen arvoinen.
  • Rajoita alkoholi maksimiin. Parempi luopua siitä kokonaan. Jos se ei toimi, noudata ainakin lääkärisi suosittamia normeja ja älä juo paljon kerrallaan.

Ja tärkein vinkki: noudata lääkärin suosituksia. Kaiken pitäisi olla kohtuullista, kaiken pitäisi olla maltillisesti. Diabetes mellitus ei ole patologia, jossa se kannattaa itsehoitoa. Tämä on täynnä vakavia seurauksia..

Iskeemisen aivohalvauksen akuutti ajanjakso tyypin II diabeteksen yhteydessä Tieteellisen artikkelin erikoisuus "Kliininen lääketiede" teksti

Tiivistelmä kliinisen lääketieteen tieteellisestä artikkelista, tieteellisen tutkimuksen kirjoittaja - A. Ermolaeva.

Tutkimus tehtiin 102 potilaalle, joilla oli akuutti iskeeminen aivohalvaus ja tyypin II diabetes mellitus. Aivoiskemia kehittyi samanaikaisten riskitekijöiden taustalla: valtimoverenpaine, sepelvaltimo sydänsairaus, dyslipidemia. Iskeemisellä aivohalvauksella tyypin II diabeteksen yhteydessä on akuutin vaiheen piirteitä: se esiintyy usein potilaan aktiivisen toiminnan aikana, sairauden kliininen kuva on vakavampi ja sisältää syvälliset tajuntahäiriöt sekä vakavat fokaaliset neurologiset oireet. 33%: lla tapauksista tapahtuu toistuvia aivohalvauksia. Patogeneettisen variantin mukaan tyypin II diabetes mellitusta hallitsee aterotromboottinen aivohalvaus. Tietokonetomografian mukaan suurin osa tutkituista potilaista paljasti useita pieniä kystat, leukoaraiosin, atrofiset muutokset, mikä osoittaa pitkäaikaisen kroonisen aivoverenkiertohäiriön esiintymisen.

Samanlaisia ​​aiheita kliinisen lääketieteen tieteellisestä työstä, tieteellisen työn kirjoittaja on Ermolaeva A. I.

Tieteellisen työn teksti aiheesta "akuutti iskeemisen aivohalvauksen tyyppi II diabetes mellitus"

Iskeemisen aivohalvauksen akuutti jakso tyypin II diabeteksen yhteydessä

Penzan osavaltion yliopiston lääketieteellinen instituutti, Penza

Tutkimus tehtiin 102 potilaalle, joilla oli akuutti iskeeminen aivohalvaus ja tyypin II diabetes mellitus. Aivoiskemia kehittyi samanaikaisten riskitekijöiden taustalla: valtimoverenpaine, sepelvaltimo sydänsairaus, dyslipidemia. Iskeemisellä aivohalvauksella tyypin II diabeteksen yhteydessä on akuutin vaiheen piirteitä: se esiintyy usein potilaan aktiivisen toiminnan aikana, sairauden kliininen kuva on vakavampi ja sisältää syvälliset tajuntahäiriöt sekä vakavat fokaaliset neurologiset oireet. 33%: lla tapauksista tapahtuu toistuvia aivohalvauksia. Patogeneettisen variantin mukaan tyypin II diabetes mellituksessa aterogeeninen aivohalvaus on hallitseva. Tietokonetomografian mukaan suurin osa tutkituista potilaista paljasti useita pieniä kystat, leukoaraiosin, atrofiset muutokset, mikä osoittaa pitkäaikaisen kroonisen aivoverenkiertohäiriön esiintymisen.

Asiasanat: iskeeminen aivohalvaus, diabetes mellitus, akuutti ajanjakso, kliiniset oireet.

Aivoverisuonisairauksilla on suuri sosioekonominen merkitys, koska niillä on merkittävä osuus väestön sairastuvuuden, kuolleisuuden ja primaarisen vamman rakenteessa. Vakavimpia sen seurauksista on aivohalvaus [3], kaikista tyypeistä, joista iskeemiset aivovauriot ovat pääosin [2]. Kansainvälisissä väestötutkimuksissa osoitettiin, että 50% iskeemisen tyyppisistä akuuteista aivo-verisuonitapaturmista (aivo-verisuonitapaturmista) on aterotromboottinen aivohalvaus tai valtimo-valtimoembolian aiheuttama aivohalvaus, noin 25% on seurausta pienten kallonsisäisten verisuonten patologiasta (lacunar-aivohalvaus), noin 20% on kardioembolisia aivohalvaus, ja 5% liittyy erilaisiin harvinaisiin syihin [10].

Tällä hetkellä "terapeuttisen ikkunan" käsitteen kehittämisen yhteydessä aivohalvausta on arvioitu hätätilaksi, joka vaatii nopeaa ja patogeneettisesti tervettä lääketieteellistä hoitoa. Tämän seurauksena perustettiin aivohalvauksen potilaille erikoistuneita osastoja ja tehohoitoyksiköitä, käytännössä otettiin käyttöön uusia trombolyyttisen ja neuroproduktiivisen terapian menetelmiä [6]. Huolimatta aivo-verisuonisairauksien tutkimuksessa saavutetusta huomattavasta edistyksestä, monet kliinisen käytännön kiireelliset kysymykset ovat edelleen ratkaisematta tai keskusteltavissa..

Diabetes mellitus on riippumaton riskitekijä iskeemisen aivohalvauksen kehittymiselle [5, 9]. WHO: n mukaan tähän mennessä maailmassa on yli 120 miljoonaa ihmistä, joilla on diabetes, mukaan lukien jopa 4-5 prosenttia taloudellisesti kehittyneiden maiden väestöstä [7]. Tyypin II diabeteksen potilaiden osuus on noin 80-90%. Koska sitä esiintyy vanhemmilla ihmisillä, potilaiden yleinen kunto ja heidän työkykynsä riippuvat usein samanaikaisista sairauksista - verenpaineesta ja ateroskleroosin komplikaatioista, jotka ovat useita kertoja yleisempiä diabeetikoilla kuin vastaavan ikäryhmän yleisväestössä [11]..

Tilastot osoittavat makroangiopatian esiintyvyyden diabeteksessä. Yli 50% tyypin II diabetes mellitusta sairastavista potilaista kuolee ateroskleroosin eri komplikaatioista ja 10% kuolee aivohalvauksen ja muiden ateroskleroosin aiheuttamien aivo-verisuonisairauksien seurauksena [1]. Patologisten tietojen perusteella todettiin, että diabeteksen yhteydessä aivoinfarkti havaitaan 3-4 kertaa useammin kuin verenvuoto. Kirjallisuudessa on ristiriitaisia ​​todisteita siitä, kuinka usein aivohalvaus aiheuttaa diabeetikoiden kuoleman..

Tutkimuksemme tavoitteena on tutkia aivohalvauksen kulkua tyypin II diabetes mellituspotilailla.

Potilaiden karakterisointi ja tutkimusmenetelmät ___________

Tutkimme 102 potilasta, joilla oli akuutti iskeeminen aivohalvaus ja tyypin II diabetes mellitus ja jotka oli sijoitettu sairaalaan Penzan kaupungin sairaalan neurovaskulaariseen osastoon nro 1. Heistä 70 naista (68,6%) ja 32 miestä (31,4%). Vertailuryhmään kuului 50 ihmistä (30 naista ja 20 miestä), joilla oli iskeeminen aivohalvaus ilman diabetesta. Tutkimusryhmän potilaiden keskimääräinen ikä oli 61,9 ± 1,1 vuotta, vertailuryhmässä - 63,9 ± 1,5 vuotta.

Diagnoosi perustuu diabetes mellituksen ja muiden heikentyneen sokerin sietokykyluokkien luokitukseen, jota WHO suositti vuonna 1985. Tyypin II diabetes mellitus jaettiin vakavuuden mukaan kolmeen muotoon: lievä, kohtalainen ja vaikea. Lievälle muodolle oli ominaista kyky kompensoida diabetes vain ruokavalion avulla, havaitut komplikaatiot olivat vaiheen I retinopatia, vaiheen II nefropatia, polyneuropatia. Kohtalaiselle diabetelle luonteenomaista oli sokeria alentavien suun kautta annettavien lääkkeiden käyttö, yhdistelmä I ja II vaiheen retinopatian, I vaiheen nefropatian, polyneuropatian kanssa. Vaikeassa muodossa määrättiin sokeria vähentäviä lääkkeitä taudin kompensoimiseksi,-

insuliinin puutos, vaiheen III retinopatia, vaiheen II ja III nefropatia, autonominen polyneuropatia, enkefalopatia.

Potilaille tehtiin yleinen neurologinen tutkimus, kaikissa havainnoissa riskitekijät ja samanaikaiset sairaudet otettiin huomioon, mukaan lukien valtimoverenpaine, hyperkolesterolemia (kolesteroli yli 6,5 mmol / l), lisääntynyt hematokriitti, sepelvaltimo sydänsairaus, sydämen rytmihäiriöt. Tajunnan häiriön taso arvioitiin Glasgow-kooma-asteikolla, neurologisen alijäämän vakavuus sairaalaan saapumisen yhteydessä ja sairauden dynamiikassa - Skandinavian ja Orgogozo-asteikolla, toiminnallinen tila aivohalvauksen jälkeen (aivohalvauksen vakavuus) - asteikolla ”Barthel-indeksi”..

Biokemiallisiin tutkimuksiin sisältyi kolesterolin, seerumin triglyseridien, aterogeenisen indeksin, lipidispektrin, kreatiniinin, urean, bilirubiinin, maksaentsyymien (AlAT, AsAT), koagulogrammi-indeksien ja hematokriitin määritys. Verensokeri määritettiin tyhjään vatsaan ja syömisen jälkeen (9, 12 ja 15 tunnissa). Tarvittaessa suoritettiin glukoositoleranssikoe. Virtsan glukoosipitoisuutta tutkittiin. Aivohalvauksen ja diabetes mellituksen stressiä toteuttavan järjestelmän hormonit, kilpirauhasta stimuloivan hormonin (TSH), vapaan trijodityroniinin (cT3), vapaan tyroksiinin (cT4) ja kortisolin pitoisuudet määritettiin 1., 2., 3. ja 7. päivänä. päivä taudin kehitystä.

Kaikille potilaille tehtiin ultraääni-dopplerografia ekstrakraniaalisista aivo-verisuonista ja transkraniaalinen dopplerografia (Doppler-järjestelmät Vasoflo-4 ja Vasoscan UL, laite D. M. S. Spectrador 3 -sarja 0440 NA 3311, Ranska). Toiminnallisia testejä tutkittiin kollateraalisen verenkiertoon liittyvien sidevaltimoiden etu- ja takaosan toiminnassa ja testeissä, joissa pää käännettiin sivuihin, kohdunkaulan selkärangan jatkamiseen ja käsivarren sieppaamiseen sivulle, jotta voitiin tunnistaa vaikutukset selkärangan, subklaviaalisiin valtimoihin ja yläraajojen valtimoihin..

Transkraniaalinen dopplerografia suoritettiin aivojen pohjan tärkeimpien intrakraniaalisten valtimoiden hemodynaamisesti merkittävän stenoosin havaitsemiseksi, arteriovenoosien epämuodostumien havaitsemiseksi, aivojen sisäisen kollateraalisen verenkierron luonteen ja tason arvioimiseksi.

Aivohalvaustyypin differentiaalista diagnoosia varten 24 tunnista 5 päivään sairauden alkamisesta suoritettiin aivojen tietokoneet tomografia (CT). Monissa havainnoissa, kun potilaan tila huononi, todettiin aivojen toistuva aivohalvaus, taudin dynamiikassa. Käytetään myös magneettikuvaus (MRI). Tutkimus tehtiin HITACHI AIRIS MATE -laitteella, magneettikentän voimakkuus 0,2 Teslaa, samoin kuin Siemensin korkeakenttämagneettiresonanssikuvalla (magneettikentän voimakkuus 1,0 Teslaa, viipaleiden paksuus 2,0 mm)..

Tutkittujen potilaiden diabetes mellituksen kesto iskeemisen aivohalvauksen kehittyessä oli pääosin yli 5 vuotta (65,7%), mukaan lukien 37 ihmistä (36,3%) kärsi siitä 5–10-vuotiaista ja 30 (29,4%) - yli 10 vuotta. 2–5-vuotiaita, 24 potilasta (23,5%) oli sairaita, enintään 2-vuotiaita - 9 (8,8%), diabetes diagnosoitiin ensin kahdella henkilöllä (2,0%)..

Insuliinia kuluttavaa diabetes mellitusta havaittiin 32 potilaalla (21,6%). Tabletteja antidiabeettisia lääkkeitä otti 52 potilasta (51%). Glukoositaso potilaiden saapuessa neurologiseen osastoon aivohalvauksen ensimmäisinä päivinä oli: jopa 8 mmol / l - kolmella ihmisellä (2,9%), 8 - 10 mmol / l - 26: lla (25,5%), 10 - 10 15 mmol / L - 61: ssä (59,8%), yli 15 mmol / L - 12: ssa (11,8%).

Potilailla, joilla oli kohtalainen tai vaikea aivohalvaus, verensokeri oli yli 10 mmol / L.

Toistuvaa iskeemistä aivohalvausta havaittiin 34 potilaalla (33,3%), joista 5: llä (4,9%) oli yhdistelmä iskeemisiä ja verenvuotoisia aivohalvauksia. Toistuvaa iskeemistä aivohalvausta esiintyi toisessa verisuoni-poolissa 15 potilaalla (14,7%). Toistuvien aivohalvauksien ajoitus oli 3 viikosta 6 vuoteen, yleensä kahden vuoden sisällä. Vertailuryhmässä toistettua iskeemistä aivohalvausta havaittiin vain viidellä henkilöllä (10%). Ohimenevät iskeemiset iskut edeltivät aivohalvauksen kehittymistä 22 potilaalla (21,6%), vertailuryhmässä - 4: llä (13,3%). Useimmilla diabetes mellitusta sairastavilla potilailla (62%) iskeeminen aivohalvaus esiintyi päivällä ja illalla.

Patogeneettisen variantin mukaan aterotromboottinen aivohalvaus vallitsi molemmissa ryhmissä (taulukko 1).

taulukko 1: Aivohalvauksen patogeneettisten alatyyppien rakenne tutkituissa potilasryhmissä

Aivohalvauksen alatyyppi Tutkimusryhmä Vertailuryhmä

Potilaiden määrä% Potilaiden määrä%

Aterotromboottinen 60 58,8 25 50

Kardioembolinen 20 19,6 10 20

Hemodynaaminen 7 6,9 7 14

Lacunar 15 14,7 8 16

Potilaita yhteensä 102 100 50 100

Diabetes mellituksen ja valtimoverenpainetaudin yhdistelmää havaittiin 86,3%: lla potilaista (88 henkilöä), sepelvaltimo sydänsairailla - 78,4% (80), vaihtelevalla liikalihavuustasolla - 62,7% (64), mikä oli tilastollisesti merkitsevä useammin kuin vertailuryhmässä. Joten vertailuryhmässä valtimoverenpainetauti havaittiin 40%: lla potilaista (20 henkilöä), sepelvaltimotauti - 50%: lla (25), liikalihavuus - 20%: lla (10)..

Pääryhmässä, useammin kuin vertailuryhmässä, anamneesissa on ollut sydäninfarkti (vastaavasti 20,6% väheneminen. 14%), eteisvärinä (21,6% lasku. 16%), vajaatoiminta-

verenkierron tarkkuus (38,2% niistä. 20%). Alaraajojen verisuonten hajoavaa ateroskleroosia havaittiin pääryhmässä 9 henkilöllä (8,8%), vertailuryhmässä - 4: llä (8%). Diabetespotilaiden ryhmässä havaittiin myös munuaisten, verkkokalvon ja diabeettisen etiologian ääreishermovaurioita. Pielonefriitti koski 12 potilasta (11,8%), diabeettinen nefropatia - 8 (7,8%), eri vaiheiden diabeettinen retinopatia - 34 (33,3%), diabeettinen polyneuropatia - 42 (41,2%)..

Kun analysoitiin pääryhmän potilaiden aivohalvauksen kliinisiä oireita, iskeeminen aivohalvaus diagnosoitiin kaulavaltimon altaalla 74 potilaalla (72,5%), mukaan lukien keskimmäisen aivovaltimon verentoimitusallas - 54: llä (53%) ja aivovaltimon etuosan - 4: llä (7)., 5%); Selkäranka-pohja-altaan ONMK: ta rekisteröitiin 28 henkilöllä (27,5%). Vertailuryhmässä kaulavaltimoissa havaittiin aivohalvaus 35 potilaalla (70%) ja selkäranka-pohja-altaassa 15: llä (30%)..

Diabetespotilailla aivohalvauksen kulku oli vakavampi. Joten tilastollisesti merkitsevästi useammin kuin vertailuryhmässä havaittiin merkittäviä tajunnan häiriöitä (taulukko 2). Glasgow-asteikon kokonaispisteiden keskiarvot olivat 12 ± 0,4 pääryhmässä ja 14 ± 0,9 vertailuryhmässä (et löydä tarvitsemasi? Kokeile kirjallisuuden valintapalvelua.

Akuutin aivoverenkierron kliinisten piirteiden tutkiminen diabeetikoilla on erittäin tärkeä. Kuten tiedät, diabetes on aivohalvauksen, erityisesti iskeemisen, riskitekijä [9]. Aivohalvauksen akuutilla ajanjaksolla voi esiintyä ohimeneviä hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriöitä [14, 17], joita on usein vaikea erottaa diabeetikasta. Akuutin ajanjakson hyperglykemia voi olla osoitus stressaavasta reaktiosta kehittyneeseen aivohalvaukseen. Hyperglykemiaa, määriteltynä plasman glukoosipitoisuuden nousuna yli 8 mmol / l yhdessä tutkimuksessa tai yli 6,7 mmol / l jatkuvalla seurannalla, esiintyy noin 43%: lla akuutin aivohalvauksen potilaista [19]. Kysymys siitä, liittyykö hyperglykemia kortikosteroidien ja katekoliamiinien vapautumiseen reaktion seurauksena-

stressi on kiistanalainen [15, 18, 19]. Osoitettiin, että aivohalvauksen jälkeinen hyperglykemia yhdistetään huonoon ennusteeseen [15], koska oletetaan, että vakavampiin aivohalvauksiin liittyy voimakas stressivaste ja vastaavasti hyperglykemia. Hyperglykemia on tässä tapauksessa aivohalvauksen merkki. On kuitenkin kokeellisia töitä, jotka osoittavat, että hyperglykemia voi parantaa olemassa olevia aivoiskeemisiä häiriöitä. Kuolleisuuden ja sairastavuuden kasvu yhdessä hyperglykemian kanssa voivat johtua aiemmin diagnosoidun latentin diabeteksen mikro- ja makrovaskulaarisista komplikaatioista [10].

Tyypin II diabeteksen merkitsevä kesto ja taudin dekompensaation puute iskeemisen aivohalvauksen kehittymishetkellä viittaavat siihen, että useimmissa tapauksissa aivohalvauksen esiintymistä edelsi patologisten muutosten kehitysjakso, jolle oli ominaista aivoveren virtauksen heikentynyt säätely ja aivojen sietokyvyn heikkeneminen iskemiaan..

Tutkimusryhmässä suurin osa oli naisia, mikä vastaa kirjallisuutta [12]. 45-65-vuotiaiden miesten ja naisten väestötutkimus osoitti, että aivohalvauksen riski tyypin II diabeteksen potilailla oli 3 kertaa miesten ja 5 kertaa suurempi naisten kuin kontrolliryhmässä [16].

Diabeetikoilla on suuri riski verenpainetautiin ja muihin sydän- ja verisuonisairauksiin, munuaisvaurioihin ja näkövammoihin. On näyttöä siitä, että iäkkäissä ja seniileissa iässä diabetes etenee yleensä vakaasti, ja verisuonitekijöillä on johtava rooli aivojen patologian kehittymisessä [4, 20]. Pääryhmän havainnoissamme valtimoverenpainetauti, sepelvaltimo sydänsairaus ja liikalihavuus sekä joukko muita verenkiertoelimistön patologian muotoja havaittiin huomattavasti useammin. Iskeemisten aivohalvauksien kliininen kulku diabetes mellitusessa oli vakavampi, ja tajunnan häiriö oli syvempi. Useammin kuin vertailuryhmässä havaittiin toistuvia aivohalvauksia, havaittiin iskeemisten ja verenvuotoisten aivohalvausten yhdistelmä, merkitsevä määrä potilaita osoitti kroonisen verisuonien enkefalopatian oireita. dan-

Lukuisat tulokset viittaavat aivojen verisuonijärjestelmän monimuotoisiin muutoksiin, mukaan lukien suurten verisuonten ateroskleroosi (makroangiopatia), mikroangiopatia ja heikentynyt verisuonten sävy, ja korostavat myös kroonisen hypoksian merkitystä aivovaurion patogeneesissä diabeettisissa aineenvaihdunta- ja verisuonitauteissa..

Useimmissa havainnoissamme iskeeminen aivohalvaus tapahtui voimakkaan toiminnan aikana, iltapäivällä ja illalla, mikä alustavan diagnoosin vaiheessa sai lääkärin suosimaan verenvuotoa. Ilmeisesti tämä tosiasia voidaan selittää potilailla esiintyvällä kroonisella aivo-verisuonien vajaatoiminnalla, mikä johtaa todennäköisemmin lisäämään aivojen verenkiertoa voimakkaan toiminnan aikana, akuutin hypoksian kehittymiseen..

Huomionarvoisia ovat pääryhmän voimakkaammat lipidiaineenvaihdunnan häiriöt vertailuryhmään verrattuna. Dyslipoproteinemia yhdessä ateroskleroosin, valtimoverenpaineen, insuliiniresistenssin ja liikalihavuuden kanssa voi olla osoitus metabolisesta oireyhtymästä potilailla, joilla on diabetes mellitus. Metabolisen oireyhtymän eristämiselle on tällä hetkellä annettu suuri kliininen merkitys [8].

Aivohalvauksessa yhdistelmänä diabetes mellituksen kanssa ekstrakraniaalisten valtimoiden ateroskleroottisen vaurion merkit sekä aivojen aineen vakavammat fokaaliset postiskeemiset muutokset olivat voimakkaampia kuin potilailla, joilla oli iskeeminen aivohalvaus ilman diabetes mellitusta. Lisäksi potilailla, joilla on diabetes mellitus, aivoissa todettiin säännöllisesti lukuisia pieniä kystoja, leukoarasitoosia ja atrofisia muutoksia, joita voidaan pitää lisävahvistuksena kroonisen aivo-verisuonien vajaatoiminnan esiintymisestä heissä..

Iskeemisen aivohalvauksen akuutin ajanjakson paljastetut piirteet tyypin II diabetes mellituspotilailla olisi otettava huomioon erotettaessa diagnooseja ja määriteltäessä hoitotaktiikoita tälle potilasryhmälle.

1. Balabolkin M.I. diabetologian M.: Medicine, 2000.

2. Vereshchagin N.V., Morgunov V.A., Gulevskaya T.S. Aivojen patologia ateroskleroosissa ja valtimoverenpaineessa. M.: Medicine, 1997.

3. Vereshchagin N.V., Piradov M.A. Aivohalvaus: ongelman arviointi. Nevrol. päiväkirja 1999; 5: 4-10.

4. Gaygalayte V., Boguslavsky D. Iskeeminen aivohalvaus 85-vuotiailla ja sitä vanhemmilla. Zhurn. nevrol. ja psykiatrian heitä. S. S. Korsakova (sovellus "Stroke") 2002; 5: 17 - 21.

5. Gusev E.I., Martynov M.Yu., Yasamanova A.N. et ai. Etiologiset riskitekijät krooniseen verisuoni-aivojen vajaatoimintaan ja iskeemiseen aivohalvaukseen. Zhurn. nevrol. ja psi-

Khatriy heidät. S. S. Korsakova (sovellus "Stroke") 2001; 1: 41-45.

6. Gusev E.I., Skvortsova V.I. Aivoiskemia. M.: Medicine, 2001.

7. Dedov I.I., Suntsov Yu.I., Kudryakova S.V. et ai., Insuliinista riippumattoman diabetes mellituksen epidemiologia. Endokrinologian ongelmat 1998; 3: 45-49.

8. Dedov I.I., Fadeev V.V. Johdanto diabetologiaan. M.: Rannikko, 1998.

9. De Fritas GR, Boguslavsky D. Ensisijainen aivohalvauksen ehkäisy. Zhurn. nevrol. ja psykiatrian heitä. S. S. Korsakova (sovellus "Stroke") 2001; 1: 7-19.

10. aivohalvaus. Käytännöllinen opas potilaiden hoitamiseksi. / Toim. CP Vorlow, M.S. Denis, J. van Hein ja muut, Pietari: ammattikorkeakoulu, 1998.

11. Kliininen endokrinologia: opas (3. painos). / Toim. N. Starkova. Pietari: Peter, 2002.

12. Seurakunnan jäsenet V.M. Hermostovauriot diabetes mellitus (neurodiabetologian perusteet). 2. painos, tarkistettu. ja lisää. M.: Medicine, 1981.

13. Smirnov V.E., Manvelov L.S. Verisuonien aivovaurioiden riskitekijät diabetes mellitusta sairastavilla potilailla. Zhurn. nevrol. ja psykiatrian heitä. S. S. Korsakova (sovellus "Stroke") 2001; 3: 8-14.

14. Shuvakhina N.A. Kysymykseen diabeettisen oireyhtymän patogeneesistä vakavan aivohalvauksen akuutilla ajanjaksolla. Julkaisussa: Kansalaisten ystävyysyliopiston kaupat Patrice Lumumba. Sarja "Lääketiede". T. 64, ei. 9.M, 1973: 86-92.

15. Candelise L., Landi G, Orazio E.N. et ai. Hyperglykemian ennusteellinen merkitys akuutissa aivohalvauksessa. Kaari. Neurol. 1985; 42: 661-663.

16. Lehto S., Ronnemaa T., Pyorala K. et ai. Aivohalvauksen ennustajat keski-ikäisillä potilailla, joilla on insuliinista riippumaton diabetes. Aivohalvaus 1996; 27: 63 - 68.

17. Melamed E. Reaktiivinen hyperglykemia potilailla, joilla on akuutti aivohalvaus. J. Neurol. Sei. 1976; 29: 267 - 275.

18. O'Neill P.A., Davies I., Fulleron K.J. et ai. Stressihormoni- ja verensokerivaste akuutin aivohalvauksen jälkeen iäkkäillä potilailla. Stroke 1991; 22: 842-847.

19. Van Kooten F., Hoogerbrugge N., Naarding P. et ai. Aivohalvauksen akuutissa vaiheessa esiintyvä hyperglykemia ei johdu stressistä. Aivohalvaus 1993; 24: 1129 - 1122.

20. Woo J., Ho S.C., Yuen Y.K. et ai. Sydän- ja verisuonitaudit sekä 18 kuukauden kuolleisuus ja sairastuvuus 70-vuotiailla ja sitä vanhemmilla kiinalaisilla. Gerontology 1998; 44: 51 - 55.

Iskeemisen aivohalvauksen akuutti vaihe tyypin II diabeteksen yhteydessä

Permin osavaltion yliopiston lääketieteellinen instituutti, Permi Avainsanat: iskeeminen aivohalvaus, diabetes mellitus, akuutti vaihe, kliiniset oireet.

Tutkimuksessa käytettiin 102 potilasta, joilla oli akuutti iskeeminen aivohalvaus ja tyypin II diabetes mellitus. Aivoiskemia kehittyi samanaikaisten riskitekijöiden taustalla: verenpainetauti, sepelvaltimotauti ja dislipidemia. Iskeemisellä aivohalvauksella tyypin II diabeteksen diabeteksella on useita akuutissa vaiheessa ominaisia ​​piirteitä: se esiintyy usein potilaan päivittäisen toiminnan aikana, kliiniset esitykset ovat vakavampia ja sisältävät sellaisia-

tajunnan uudelleen häiriöt ja merkittävät polttoaineiden neurologiset oireet. Toistuvia iskuja esiintyy 33%: lla tapauksista. Patogeneettisen alatyypin mukaan aterotromboottinen aivohalvaus on yleinen tyypin II diabeteksen yhteydessä. Tietokonetomografia osoitti useimmilla potilailla useita pieniä kystat, leukoaaroosia ja atrofisia muutoksia, mikä viittaa aivoveren virtauksen pitkäaikaiseen krooniseen vajaatoimintaan.

Diabetesin vaikutus aivohalvaukseen

  • Avainsanat: aivohalvaus, diabetes mellitus, kognitiiviset häiriöt, Akatinol

Aivohalvaus on edelleen kiireellisimpiä lääketieteellisiä ja sosiaalisia ongelmia, koska se on tärkein vammaisuuden syy ja toiseksi yleisin kuolinsyy väestössä. Venäjällä rekisteröidään vuosittain noin 450 000 aivohalvaustapausta, joista 70 prosenttia on iskeemisiä [1]. Moskovassa rekisteröidään päivittäin vähintään 120 aivohalvaustapausta [2].

Nykyään noin 10% väestöstä kärsii diabetes mellitusta (DM) [3-5]. Tällä hetkellä maailmassa on noin 350 miljoonaa potilasta, Venäjällä on rekisteröity lähes 8 miljoonaa.Isheeminen aivohalvaus kehittyy usein pitkän diabeteksen (yli 15–20 vuoden) taustalla [6, 7]. Siksi tyypin 2 diabetestä pidetään yhtenä tärkeimmistä riskitekijöistä tällaisen diabeteksen kehittymiselle [8]. Iskeemisen aivohalvauksen riski tyypin 1 diabeetikoilla on suunnilleen sama kuin tyypin 2 diabeetikoilla, mutta ikääntymisen vuoksi aivohalvauksen esiintyvyys on suurempi.

Framingham-tutkimuksen mukaan diabeteksen potilaiden suhteellinen aivohalvauksen riski on 1,8–6 kertaa suurempi kuin keskimääräinen väestö, aivohalvauksen riski on 2,8 kertaa suurempi kuin ihmisillä, joilla ei ole diabetesta, ja 3,8 kertaa, jos aivohalvaus on iskeeminen [9].

Alankomaissa tehdyn kaksikymmentä vuotta kestäneen väestöpohjaisen tutkimuksen tulokset osoittivat, että tyypin 2 diabetes lisää riskiä sydän- ja aivo-verisuonisairauksien ja niiden aiheuttaman kuoleman syntymiseen muista riskitekijöistä riippumatta. Lisäksi aivohalvauksen riski kasvoi naisilla 2–6,5 ja miehillä 1,5–2 kertaa [10].

Tyypin 2 diabeteksen riskitekijät, patogeneesi ja ennustajat

Iskeemisen aivohalvauksen korkea taajuus tyypin 2 diabeteksessä voidaan selittää sekä suurten aivovaltimoiden (ateroskleroosi) että pienten syvästi läpäisevien aivovaltimoiden vaurioilla.

Kliiniset, epidemiologiset ja kokeelliset tiedot osoittavat, että tyypin 2 diabeteksen ateroskleroosin patogeneesissä hormonaaliset, metaboliset, immunologiset ja geneettiset tekijät sekä ympäristötekijät ovat tärkeitä [11]. Ateroskleroottiset muutokset verisuonissa tyypin 2 diabeetikoilla ilmenevät 10–12 vuotta aikaisemmin kuin henkilöillä, joilla on normaali glykeeminen profiili. Aivovaltimoiden lisäksi ateroskleroosi vaikuttaa usein sydämen ja jalkojen valtimoihin. Epidemiologisten tutkimusten mukaan diabetespotilailla sepelvaltimo sydäntauti diagnosoidaan 2–3 kertaa useammin kuin väestössä, jaksottainen claudication - 4–7 kertaa useammin [7, 12, 13].

Apoproteiinien ei-entsymaattisesta glykosylaatiosta johtuen matalatiheyksisten lipoproteiinien puhdistuma heikkenee, mikä on yksi syy tyypin 2 diabeteksen ateroskleroosin nopeampaan kehittymiseen [14, 15].

Insuliinin ja glukoosin vaikutus aivoihin on tärkeä. Aineenvaihduntahäiriöiden haittavaikutukset aivokudokseen toteutetaan kahdella tavalla: happotoksinen, jolloin glukoosi muuttuu happea puuttuessa maitohapoksi, ja eksitotoksinen, jossa kiehtovien aminohappojen kertyminen tapahtuu [5, 16, 17]. Aivot voivat mukautua hyper- ja hypoglykemiaan, mutta tämä ei usein riitä.

Erittäin tärkeätä tyypin 2 diabeteksen aivo-verisuonitautien kehittymisessä annetaan kaulavaltimon ja nikamavaltimoiden ateroskleroottisia vaurioita [18]. Kroonisella hyperglykemialla ja siihen liittyvillä aineenvaihdunnan häiriöillä on tärkeä rooli. Tyypin 2 diabeteksen potilailla ateroskleroosista johtuva kaulavaltimon stenoosi esiintyy 3 kertaa useammin kuin henkilöillä, joilla on normaali glykeeminen profiili [19]. Japanilaiset tutkijat ovat löytäneet yhteyden kaulavaltimon intima-mediakompleksin (IMT-indeksi) paksuuden ja iskeemisen aivohalvauksen riskin välillä tyypin 2 diabeetikoilla. Ikä, systolinen verenpaine, glykoitunut hemoglobiini ja matalatiheyksiset lipoproteiinit korreloivat itsenäisesti IMT-indeksin arvojen kanssa [20].

SMART-tutkimus osoittaa, että kaulavaltimoiden oireeton stenoosi on riippumaton ennuste aivohalvauksesta ja jopa kuolemasta potilailla, joilla on insuliinista riippumaton diabetes mellitus [21].

Ääreisvaltimoiden, mukaan lukien alaraajojen, sairauksia pidetään systeemisen ateroskleroosin merkkinä [22]. Monien tutkijoiden tulokset vahvistavat lisääntyneen riskin sydän- ja aivoverisuonisairauksien kehittymiselle ja ääreisvaltimoiden vaurioille [6, 23]. Lisäksi insuliinista riippumattomaan diabetekseen liittyy lisääntynyt kuoleman riski potilailla, joilla ääreisvaltimoiden vauriot ja seerumin lipoproteiini (a) ovat yli 36 mg / dl [24]..

Hyperglykemia on päätekijä aivojen mikroangiopatian kehittymisessä tyypin 2 diabeteksen yhteydessä [4]. Yksi mikroangiopatian oireista on diabeettinen retinopatia. Se kehittyy keskimäärin 10–15 vuoden kuluttua diabeteksen alkamisesta, ja sitä havaitaan 90%: lla potilaista [3]. Verkkokalvon valtimot sekä morfologiassa että fysiologiassa ovat lähellä aivovaltimoita, joten niiden patologiset muutokset voivat viitata aivo-verisuonitautien esiintymiseen [25, 26]. Ohimenevä monokulaarinen sokeus tai verkkokalvon infarkti voi olla edeltäjä suurten aivovaltimoiden patologialle. Tällaisten näköhäiriöiden jälkeen iskeeminen aivohalvaus kehittyy nivelpussin kaulavaltimoalueelle..

Lisäksi hyperglykemia voi olla riskitekijä sydän- ja verisuonisairauksien kehittymisessä jopa muilla kuin diabeetikoilla [27].

Akuutin aivo-verisuonitapaturman kliinisillä oireilla tyypin 2 diabeetikoilla on useita piirteitä. Aivohalvaus kehittyy usein päivällä, voimakkaan toiminnan aikana, usein korkean verenpaineen taustalla. Lisäksi diabeetikoilla on todennäköisemmin kuin diabeetikoilla aterotromboottinen (41,2 vs. 27,0%) ja lacunar -infarkti (35,1 vs. 23,9%) [28]. Aterotromboottisen aivohalvauksen syyt sekä aivojen arterioskleroosi voivat olla veren viskositeetin ja hyytymisen lisääntyminen [29]. Ei-tromboottinen aivoinfarkti on kroonisen aivovaurion seuraus, ja siihen voi liittyä autonominen neuropatia ja oksidatiivinen stressi [30].

Diabetes esiintyy vähemmän aivojen sisäisissä verenvuotoissa ja enemmän subkortikaalisissa sydänkohtauksissa, jolloin suuriin verisuoniin kohdistuu melkein kaksi kertaa useammin kuin pieniin [9].

Jotkut tutkijat väittävät, että aivohalvauksen toiminnallisessa lopputuloksessa ei ole eroja diabeetikoiden ja ilman diabeetikoita [31]. Toiset ilmoittivat vakavammasta aivohalvauksesta [32].

Todettiin, että lipoproteiini- ja glukoositason nousu verenpotilaiden akuutissa vaiheessa olevien potilaiden veressä heijastaa akuutin aivoverenkierron onnettomuuden vakavuutta eikä ole riippuvainen aiemmasta insuliiniresistenssistä [33]. Lisäksi saatiin tietoja siitä, että tyypin 2 diabeteksen potilaat, joilla on akuutti aivohalvauksen ajankohta, eivät eroa yksilöistä, joilla ei ole endokrinopatiaa lipidien, lipoproteiinien, glykosyloidun hemoglobiinin suhteen [33, 34]. Useat kirjoittajat tunnustavat diabeettisen sokerikäyrän 48 ensimmäisen tunnin aikana aivohalvauksen jälkeen fysiologisena vasteena aivohalvaukselle sekä diabeetikoilla että diabeetikoilla [26].

On osoitettu, että hyperglykemia voi lisätä vaurion pinta-alaa [35]. Jotkut kirjoittajat ovat havainneet kohonneen verensokerin välittömän kielteisen vaikutuksen aivojen vaurioituneen osan iskemiaan [36].

Siten verensokerin nousu aivohalvauksen akuutissa vaiheessa liittyy todennäköisimmin aivoödeeman ja kehon reaktion stressiin lisääntymiseen ja heijastaa akuutin aivo-verisuonitapaturman vakavuutta. Siksi tätä indikaattoria voidaan pitää epäsuotuisan lyhyen aikavälin ennusteen ennustajana [37].

Japanilaisten tutkijoiden mukaan hiljaista aivoinfarktia esiintyy 13%: lla diabetespotilaista. Lisäksi nämä potilaat ovat vanhempia ja heillä on korkeampi verenpaine kuin potilailla, joilla ei ole hiljaista sydänkohtausta. Tyhmällä sydänkohtauksella kärsivillä potilailla oli korkeampi tyypin 1 solujenvälinen adheesiomolekyyli (solujen välinen adheesiomolekyyli 1 - ICAM-1), mutta C-reaktiivisen proteiinin taso oli sama molemmissa ryhmissä. Siksi ICAM-1 voi toimia merkkinä mykistyneille sydänkohtauksille, jotka voivat johtaa verisuonidementian kehittymiseen [38].

Tavat estämään aivohalvaus

DM lisää aivohalvauksen riskiä ja vaikuttaa myös haitallisesti sen kulkuun ja tuloksiin [26], joten riskitekijöiden huolellinen arviointi ja aivohalvauksen järkevä estäminen ovat välttämättömiä diabetespotilaiden populaatiossa. Jälkimmäiseen sisältyy glykemian, valtimoverenpainetaudin ja hyperlipidemian hallinta (ottaen huomioon kärsivien aivoalusten kaliiperi), lisääntynyt fyysinen aktiivisuus, vähentynyt ruumiinpaino, tupakoinnin lopettaminen jne..

Antitromboottiset lääkkeet ja statiinit diabeetikoille määrätään yleisten sääntöjen mukaisesti, mutta niiden vaikutuksen erityisyydestä tässä populaatiossa ei ole tietoa..

Kognitiivisen toiminnan palautuminen aivohalvauksen jälkeen ja antidiabeettinen terapia

Tärkeä ongelma on kognitiivisen vajaatoiminnan kehittyminen tai paheneminen aivohalvauksen jälkeen. 60 tyypin 2 diabetesta sairastavan potilaan dynamiikan tutkimus aivohalvauksen jälkeen osoitti, että heillä on huonompi prosessi kognitiivisten toimintojen palauttamisessa. Syynä tähän voi olla hyperglykemian aiheuttama kudoksen asidoosi, joka lisää aivohalvauksen akuutissa vaiheessa oleville hermosoluille aiheutuvia vahinkoja, sekä diabetekseen tyypillisiä pienten aivo-alusten vaurioita, mikä heikentää aivojen korjaavia ominaisuuksia..

Kysymys sokeria alentavan hoidon vaikutuksesta palautumisprosesseihin, mukaan lukien potilailla, joilla on erilainen kognitiivisen heikkenemisen ja dementian synty (verisuoni- tai rappeuttava) geneettisyys, on edelleen avoin.

Tähän päivään mennessä on julkaistu tulokset useista suhteellisen lyhytaikaisista kliinisistä tutkimuksista tyypin 2 diabeteksen eri hoitomuotojen vaikutuksista kognitiiviseen toimintaan potilailla, joilla on erityyppisiä dementioita tai lieviä kognitiivisia heikentymisiä..

Siksi oletettiin, että tiatsolidiinidionit ja PPAR-gamma-agonistit, jotka ovat insuliinin herkistäjiä, voivat johtaa amyloidi beeta-laskeumien vähentymiseen ja Alzheimerin taudin hitaampaan etenemiseen [13, 22, 39]. Alkuperäinen tutkimus rosiglitatsonista 30 potilaalla, joilla oli Alzheimerin tauti tai lievä kognitiivinen heikentyminen, osoitti parantuneen sanojen viivästyneen toistumisen testissä neljän ja kuuden kuukauden hoidon jälkeen sekä parantuneen huomiota kuuden kuukauden jälkeen [40]. Myöhemmät satunnaistetut kliiniset tutkimukset eivät kuitenkaan paljastaneet rosiglitatsonihoidon vaikutusta kognitiivisten toimintojen pääindikaattoreihin lumelääkkeeseen verrattuna [41, 42]. Ehkä jos tiatsolidiinidioneja käytetään aikaisemmissa vaiheissa, esimerkiksi potilailla, joilla on lievä kognitiivinen vajaatoiminta, on mahdollista vähentää dementian riskiä..

Biguanidien luokkaan kuuluvan metformiinin ottaminen vähentää insuliinitasoja ja aiheuttaa riskiä kehittää metabolinen oireyhtymä. Solumalleja koskevat tutkimukset ovat kuitenkin osoittaneet metformiinin kyvyn lisätä amyloidi beeta-muodostumista, mikä voi johtaa lisääntyneeseen dementian riskiin [17, 43–45]. Tutkimus E.M. Moore et ai. [46] vahvisti kognitiivisen toiminnan heikkenemisen tyypin 2 diabeetikoilla, jotka käyttivät metformiinia, verrattuna kontrolliryhmään.

Diabeteskontrollilla voi myös olla sekä positiivisia että kielteisiä vaikutuksia kognitiiviseen toimintaan. ACCORD-MIND-tulokset osoittavat, että tiukka glykeeminen hallinta ei paranna kognitiivista lopputulosta, mutta hidastaa aivojen surkastumista [47].

IDEATeL-tutkimuksessa tyypin 2 diabeteksen parannettuun hallintaan liittyi kognitiivisen toiminnan heikompi heikkeneminen kuuden vuoden seurannan aikana [39].

Antiglutamatergisen hoidon mahdollisuudet

N-metyyli-D-aspartaatti (NMDA) -glutamaattireseptoreiden aktivoitumisesta johtuvaa eksitotoksisuutta pidetään aivohalvauksen hermosolujen pääasiallisena syynä.

Aikaisemmin todettiin, että diabeteksen negatiivinen vaikutus aivohalvaukseen voi liittyä lisääntyneeseen eksitotoksisuuteen..

Glutamaatti on tärkein aivojen herättävä neurotransmitteri, joka on edustettuna laajasti neokorteksissa ja hippokampuksessa ja välittää sekä kortikoskoopit että kortikaaliset subkortikaaliset yhteydet. Normaalisti synaptiseen rakoon vapautunut glutamaatti sitoutuu presynaptisen neuronin aktivoitumisen yhteydessä NMDA-reseptoriin. Seurauksena on kationinen kanava, joka suljetaan magnesiumionilla levossa. Kanavan avaaminen edistää kalsiumin virtausta neuroneihin.

Krooninen alakynnyksen membraanien depolarisaatio (glutamaatin epänormaalin kertymisen synapsissa seurauksena) johtaa magnesiumin poistumiseen ionikanavasta tarjoamalla siten kalsiumin virtauksen soluun. Krooninen ylimääräinen kalsiumin saanti häiritsee solujen aineenvaihduntaa, käynnistäen neurodegeneraatioprosessit, synapsien ja dendriittien vaurioita, soluekroosin ja apoptoosin.

Siten NMDA-reseptorien liiallinen stimulaatio, etenkin energian puutteen olosuhteissa (esimerkiksi iskemian aiheuttamat), johtaa eksitotoksisuuteen ja pitkäaikaisten potentiaatioprosessien häiriintymiseen, jotka perustuvat kykyyn muistaa ja oppia. Tällaisten mekanismien osallistuminen Alzheimerin taudin patogeneesiin ilmenee esimerkiksi havaitsemalla alhainen glutamaatin takaisinotto edestä ja ajallisesta aivokuoresta, synaptophysin-tason (synaptisten vesikkelien kalvon glykoproteiini) ja vesikulaarisen glutamaatin kuljettajan 1 (vesikulaarisen glutamaatin kuljettaja 1) lasku. synaptinen vesikkeliproteiini).

Memantiini, joka on NMDA-reseptorien kilpailukykyinen matalan affiniteetin jännitteestä riippuvainen antagonisti, estää kationisen kanavan levossa. Kuitenkin, kun kalvo on poistunut kokonaan, se poistetaan kanavasta, mikä varmistaa normaalin synaptisen läpäisyn ja hyödyllisen signaalin ja kohinan taustan suhteen palautumisen. Tämän seurauksena memantiinilla voi olla hermosuojausvaikutus [48].

Prekliinisten tutkimusten tulosten perusteella ehdotettiin, että memantiinia voitaisiin käyttää neuroprotektiivisena tai neuroreparatiivisena aineena iskeemisen tai verenvuototaudin aikana.

Memantiinin käyttö yhdessä trombolyyttisen hoidon kanssa iskeemisen aivohalvauksen kokeellisessa mallissa vähensi reperfuusion aiheuttamien verenvuotokomplikaatioiden riskiä, ​​jota seurasi eloonjäämisen lisääntyminen ja neurologisen alijäämän menestyksekkäämpi regressio.

Memantiinin neuroreparatiivinen vaikutus voi johtua lisääntyneestä neurotrofisten tekijöiden tuotannosta, neuronogeneesin ja verisuonittumisen stimulaatiosta sekä astroglioosin estämisestä [49, 50].

Lukuisat kliiniset tutkimukset ovat osoittaneet, että Akatinol Memantine vähentää dementiaa pääasiallisissa dementian kliinisissä muodoissa, mukaan lukien Alzheimerin tauti ja verisuonidementia. Tämä on tärkeää aivohalvauksen jälkeiseen dementiaan, kun otetaan huomioon sen substraatin heterogeenisyys. Akatinol Memantine -hoidon aikana havaittiin lievää ja kohtalaista vaskulaarista dementiaa kognitiivisten toimintojen merkittävää paranemista (Alzheimerin taudin arviointiasteikon mukaan - kognitiivinen - ADAS-Cog) ja lyhyttä psyykkisen tilan arviointia (mini-henkisen tilan tutkimus - MMSE).. Memantiinin merkittävämpi vaikutus kirjataan vaikeimmissa tapauksissa. Jos potilailla, joiden alkuperäinen MMSE-pistemäärä on yli 20 pistettä, indikaattori nousi keskimäärin 1,5 pistettä, alkuarvosana 15–19 pistettä - noin 2 pistettä, niin potilailla, joiden alkuperäinen pistemäärä on alle 15 pistettä - keskimäärin 3 pistettä. Lisäksi osoitettiin, että memantiinin vaikutus on suurempi, kun on merkkejä pienistä valtimoista (tietokoneen ja magneettikuvannon kuvantamisen perusteella), joihin ensisijaisesti vaikuttaa diabetes.

Tutkimuksissa havaittiin, että memantiini ei vain paranna neuropsykologisten testien suoritusta, vaan myös hidastaa toimintahäiriöiden ja käyttäytymishäiriöiden kasvua, parantaa potilaiden yleistä tilaa (verrattuna lumelääkkeeseen). Lääke lisää potilaiden keskittymistä ja kotitalouden itsenäisyyden astetta, vähentää hoidon tarvetta. Kun otetaan kohtalaista ja vaikeaa memantiinia potilailla, joilla on kohtalainen tai vaikea Alzheimerin tauti, kyky nousta seisomaan, liikkua, pestä, suihku tai kylpyamme, pukeutua, käyttää wc: tä, puhdistaa pöytä, keskustella, käyttää puhelinta paranee [48].

Kontrolloiduissa tutkimuksissa on myös osoitettu, että memantiini vähentää käyttäytymishäiriöiden vakavuutta, lähinnä jännitystä ja aggressiota, syömishäiriöitä, tunneherkkyyttä ja deliriumia. Seurauksena psykoosilääkkeiden tarve vähenee, joiden käyttöön voi liittyä pitkäaikaisen ennusteen paheneminen. On tärkeää huomata, että käyttäytymishäiriöiden vakavuuden vähentyessä hoitohenkilökunnan heikentynyt merkittävästi.

Siksi Akatinol Memantiinin käyttö näyttää lupaavalta kognitiivisen heikentymisen estämisessä ja korjaamisessa aivohalvauksen jälkeen diabeetikoilla.