Tyypin 2 diabeetikot aamunkoitto sokerioireyhtymä

Diabetes mellitus on erittäin salakavala tauti, koska tähän päivään mennessä ei ole kehitetty universaalia lääkettä sille. Ainoa tapa parantaa potilaan elämää on aktivoida insuliinin tuotanto eri menetelmillä.

Diabeetikkoa on 2 tyyppiä, jokaisella lajilla on erityisiä oireita. Joten ensimmäisen tyyppisissä sairauksissa esiintyy jano, pahoinvointi, väsymys ja huono ruokahalu.

Tyypin 2 diabeteksen merkkejä ovat kutiava iho, näköhäiriöt, väsymys, unihäiriöt, lihasheikkous, raajojen tunnottomuus, suun kuivumisen jano ja heikko regeneraatio. Diabetesta koskevaa selkeää kliinistä kuvaa, joka on alkuvaiheessa, ei kuitenkaan näy.

On syytä huomata, että sairauden kehitysprosessissa potilas kohtaa paitsi epämiellyttäviä oireita, myös erilaisia ​​diabeettisia oireyhtymiä, joista yksi on aamunkoiton ilmiö. Siksi diabeetikoiden on tiedettävä, mikä tämä ilmiö on ja miten se kehittyy ja voidaanko se estää..

Mikä on oireyhtymä ja mitkä ovat sen syyt

Diabeetikoilla aamunkoitoksen vaikutukselle on ominaista verensokerin nousu, joka tapahtuu auringon noustessa. Sellaista sokerin nousua aamulla havaitaan yleensä klo 4–9..

Tämän tilan syyt voivat olla erilaisia. Näitä ovat stressi, ylensyöminen yössä tai pienen annoksen insuliinin antaminen.

Mutta kaiken kaikkiaan, steroidihormonien kehitys on ytimessä aamunkoitto-oireyhtymän kehityksessä. Aamulla (4-6 aamulla), verenhormonien pitoisuus veressä saavuttaa huippunsa. Glukokortikosteroidit aktivoivat glukoosin tuotannon maksassa ja seurauksena verensokeri nousee merkittävästi.

Tämä ilmiö esiintyy kuitenkin vain diabeetikoilla. Loppujen lopuksi terveiden ihmisten haima tuottaa insuliinia kokonaan, mikä antaa sinulle mahdollisuuden kompensoida hyperglykemiaa.

On huomionarvoista, että tyypin 1 diabeteksen aamunkoitto-oireyhtymä esiintyy usein lapsilla ja nuorilla, koska somatotropiini (kasvuhormoni) myötävaikuttaa tämän ilmiön esiintymiseen. Mutta johtuen siitä, että lapsen kehon kehitys on syklistä, myös aamuhypyn hyppy ei tule olemaan vakio, varsinkin kun kasvuhormonin pitoisuus laskee vanhetessaan.

On muistettava, että tyypin 2 diabeteksen aamulla esiintyvä hyperglykemia toistuu usein..

Tämä ilmiö ei ole kuitenkaan ominainen jokaiselle diabeetikolle. Useimmissa tapauksissa tämä ilmiö poistuu syömisen jälkeen.

Mikä on aamunkoitto-oireyhtymän vaara ja kuinka diagnosoida ilmiö?

Tämä tila on vaarallisesti vaikea hyperglykemia, joka ei lopu ennen kuin insuliini annetaan. Ja kuten tiedätte, voimakkaat muutokset verensokeripitoisuuksissa, joiden normi on 3,5 - 5,5 mmol / l, myötävaikuttavat komplikaatioiden nopeaan kehitykseen. Siksi tyypin 1 tai tyypin 2 diabeteksen haittavaikutukset voivat tässä tapauksessa olla - diabeettinen kaihi, polyneuropatia ja nefropatia.

Aamunkoitto-oireyhtymä on myös vaarallinen siinä mielessä, että se ilmenee useammin kuin kerran, mutta sitä esiintyy potilaalla päivittäin taustahormonien liiallisen tuotannon taustalla aamulla. Näistä syistä hiilihydraattien aineenvaihdunta on heikentynyt, mikä lisää merkittävästi diabeettisten komplikaatioiden kehittymisen riskiä..

On syytä huomata, että on tärkeää pystyä erottamaan aamunkoiton vaikutus Somoji-ilmiöstä. Joten viimeiselle ilmiölle on ominaista krooninen insuliinin yliannostus, joka tapahtuu jatkuvan hypoglykemian ja posthypoglykeemisten reaktioiden taustalla, samoin kuin perusinsuliinin puutteen takia..

Aamun hyperglykemian havaitsemiseksi sinun tulee mitata verensokeripitoisuus joka ilta. Mutta yleensä tällainen toiminta on suositeltavaa suorittaa kello 2–3.

Tarkan kuvan luomiseksi on myös suositeltavaa tehdä yömittaukset seuraavan kaavion mukaan:

  1. ensimmäinen on klo 00:00;
  2. myöhemmin - 3 - 7 aamulla.

Jos veren glukoosipitoisuus ei ole merkittävästi vähentynyt tänä aikana keskiyöhön verrattuna, mutta indikaattorit ovat päinvastoin kasvaneet tasaisesti, voidaan puhua aamunkoiton vaikutuksen kehityksestä..

Kuinka estää oireyhtymä?

Jos aamuhyperglykemian ilmiö esiintyy usein tyypin 2 diabeteksen yhteydessä, sinun on tiedettävä, mitä tehdä, jotta sokeripitoisuuden nousu estyy aamulla. Päivän alussa tapahtuvan hyperglykemian lopettamiseksi riittää yleensä, että insuliinin käyttöönotto siirretään kahdella tai kolmella tunnilla..

Joten jos viimeinen injektio ennen nukkumaanmenoa tehtiin klo 21.00, keinotekoinen hormoni on annettava nyt klo 22.00 - 23.00. Useimmiten tällaiset toimenpiteet auttavat estämään ilmiön kehittymistä, mutta on myös poikkeuksia.

On syytä huomata, että tällainen aikataulun korjaus toimii vain käytettäessä ihmisinsuliinia, jonka vaikutuksen kesto on keskimäärin. Tällaisia ​​lääkkeitä ovat:

  • Protafan;
  • Humulin NPH ja muut keinot.

Näiden lääkkeiden antamisen jälkeen hormonin huippupitoisuus saavutetaan noin 6-7 tunnissa. Jos pistät insuliinia myöhemmin, suurin hormonipitoisuus tapahtuu juuri silloin, kun verensokeripitoisuus muuttuu. On kuitenkin syytä tietää, että pistosohjelman korjaus ei vaikuta diabeettiseen oireyhtymään, jos käytetään Lantusta tai Levemiriä.

Näillä lääkkeillä ei ole huippuaktiivisuutta, koska ne ylläpitävät vain olemassa olevaa insuliinipitoisuutta. Siksi liiallisessa hyperglykemiassa nämä lääkkeet eivät voi vaikuttaa sen suorituskykyyn.

On toinen tapa antaa insuliinia aamunkoitto-oireyhtymässä. Tämän menetelmän mukaan potilaalle annetaan lyhytaikainen insuliini-injektio aikaisin aamulla. Tarvittavan annoksen laskemiseksi oikein ja oireyhtymän puhkeamisen estämiseksi on ensin mitattava glykemian taso yöllä. Insuliiniannos lasketaan riippuen siitä, kuinka suuri glukoosipitoisuus veressä on..

Tämä menetelmä ei kuitenkaan ole aina kätevä, koska väärin valitulla annoksella voi tapahtua hypoglykemiakohtaus. Ja halutun annoksen määrittämiseksi glukoosipitoisuusmittaukset tulisi suorittaa useiden yön ajan. On myös tärkeää ottaa huomioon aamiaisen jälkeen saadun aktiivisen insuliinin määrä.

Tehokkain tapa estää aamunkoiton ilmiö on omnipod-insuliinipumppu, jolla voit asettaa erilaisia ​​aikatauluja hormonin antamiseksi ajasta riippuen. Pumppu on lääketieteellinen laite insuliinin antamiseksi, jonka vuoksi hormonia injektoidaan jatkuvasti ihon alle. Lääke tulee kehoon ohuiden joustavien putkien kautta, jotka yhdistävät säiliön insuliinilla laitteen sisällä ihonalaisella rasvalla.

Pumpun etuna on, että sen määrittäminen kerran riittää. Ja sitten laite itse kirjoittaa vaaditun määrän varoja tiettyyn aikaan.

Tämän artikkelin video kertoo aamunkoiton oireyhtymän oireista ja periaatteista diabeteksen hoidossa..

Mikä on aamunkoitto-oireyhtymä ja miten käsitellä sitä?

aamunkoitto-oireyhtymä

Liian korkea verensokeri heräämisen tai aamunkoitto-oireyhtymän jälkeen ei voi vain pilata tunnelmaa, koska vaikeuttaa normaalin glykemian ylläpitoa päivän aikana, mutta ennen kaikkea se on erittäin haitallista terveydelle.

Ei syystä, tavoitteet paasto-glykemia-arvot ovat kaikkein tiukempia - meidän on herättävä sokerilla välillä 70 - 110 mg / dl. Omavalvonnan ydin ei ole vain verensokerin mittaaminen, vaan myös niiden tulkinta. On tärkeää, että joka kerta, kun mittariin ilmenee ei-toivottua tulosta, yritä löytää syy.

Lue lisää aamunkoiton oireyhtymästä ja sen syistä, lue alla tämän aiheen artikkeleistani..

”Aamunkoiton” ilmiö

Aamulla korkea sokeripitoisuus on melko yleinen tilanne lapsilla ja etenkin murrosikäisillä. Aamun sokerinnousulla on kolme pääasiallista syytä:

    riittämätön annos pitkittynyttä insuliinia ennen nukkumaanmenoa; kohonnut verensokeri öisen hypoglykemian jälkeen; aamunkoittoilmiö.

On erittäin tärkeää erottaa nämä sairaudet, koska niiden hoito on pohjimmiltaan erilainen toisistaan. Jotta voidaan selvittää, mikä tarkalleen aiheuttaa aamulla esiintynyttä hyperglykemiaa, on tarpeen säätää verensokeritasoja kello 2.00–3.00 ja klo 5.00–6.00..

47-vuotiaana minulle diagnosoitiin tyypin 2 diabetes. Muutamassa viikossa painosin melkein 15 kg. Jatkuva väsymys, uneliaisuus, heikkouden tunne, visio alkoi istua.

Kun sain 55-vuotiaana, puukotin jo itseni insuliinilla, kaikki oli erittäin huonoa. Tauti kehittyi edelleen, ajoittaiset kohtaukset alkoivat, ambulanssi palautti minut kirjaimellisesti seuraavasta maailmasta. Ajattelin koko ajan, että tämä aika olisi viimeinen.

Kaikki muuttui, kun tyttäreni antoi minun lukea yhden artikkelin Internetissä. Et voi kuvitella kuinka kiitollinen olen hänelle. Tämä artikkeli auttoi minua pääsemään kokonaan eroon diabeetikosta, väitetysti parantumattomasta sairaudesta. Viimeisen 2 vuoden aikana aloin liikkua enemmän, keväällä ja kesällä käyn joka päivä maassa, kasvatan tomaattia ja myyn niitä markkinoilla. Tätini ovat yllättyneitä siitä, kuinka pysyn kaikessa, mistä niin paljon voimaa ja energiaa tulee, he eivät silti usko, että olen 66-vuotias.

Kuka haluaa elää pitkän ja energisen elämän ja unohtaa tämän kauhean sairauden ikuisesti, vie 5 minuuttia ja lue tämä artikkeli.

Ennen kuin siirryn aamun hyperglykemian oikaisemista koskeviin sääntöihin, haluaisin huomauttaa, että hyvän verensokeriarvon saavuttamiseksi yöllä on erittäin tärkeää valita annos insuliinia ennen illallista..

Varoitus: Meidän on pyrittävä aloittamaan yö hyvillä verensokeritasoilla - tekemään tämä, hallita sitä välittömästi ennen illallista, valitse vastaavasti ruoka ja annos lyhyttä insuliinia. Tämä sääntö toimii erityisen hyvin nuoremmille lapsille ja niille, jotka menevät nukkumaan aikaisin (joilla ei ole aktiivista liikuntaa päivällisen jälkeen).

Tutkimukset ovat osoittaneet, että hiukan kohonnut verensokeri (7 mmol / L, hieman enemmän, hieman vähemmän) ennen nukkumaanmenoa tai keskiyöllä vähentää yöllisen hypoglykemian riskiä. Ja kun käytetään keskitoimista insuliinia ennen nukkumaanmenoa (Protafan, Humulin N), on mukava aloittaa yö jopa korkeammalla verensokeriarvolla (8-10 mmol / l).

Sitten keholla on ”enemmän glukoosia kuluttaa” ja ennen nukkumaanmenoa voit lisätä insuliiniannosta ilman riskiä.

Testi ennen illallista:

Sokeripitoisuudet veressä

5 mmol / L. Pienennä insuliiniannosta 1–2 kappaleella

5–10 mmol / L Syötä tavallinen annos

10–18 mmol / L. Lisää annosta 1-2 yksiköllä tai syö vähemmän hiilihydraatteja illallisen aikana

18–20 mmol / L Syötä 1–2 yksikköä enemmän ja syö vähemmän päivällisen aikana. Voit syöttää tavallisen annoksen, mutta sitten sinun on syödä hyvin vähän tai jopa kieltäytyä päivällisestä ja tarkista verensokeri uudelleen ennen nukkumaanmenoa..

Joten aamuisen hyperglykemian pääasialliset syyt (edellyttäen, että sokeripitoisuus on normaali ennen nukkumaanmenoa) voivat olla:

Riittämätön annos jatkettua insuliinia ennen nukkumaanmenoa. Samaan aikaan glykeeminen hallinta yöllä (klo 2.00 ja 5.00) osoittaa korkean verensokeriarvon. Kuinka toimia tässä tapauksessa? Sinun on joko nostettava yöinsuliiniannosta tai siirrettävä injektio myöhempään aikaan, esimerkiksi klo 21.00 - 23.00.

Jos käytät NPH-insuliinia (Protafan, Humulin N) ennen nukkumaanmenoa, muista, että sen huipputeho on 4-6 tuntia injektion jälkeen. Siksi sinun tulisi käyttää verensokeriarvoa illalla 2 illalla indikaattorina, kun valitset tämän insuliinin yöannoksen.

Ihannetapauksessa tulisi pyrkiä varmistamaan, että insuliinin annon aikana ennen nukkumaanmenoa verensokeritaso on noin 10 mmol / l, annettavan sen sitten laskea arvoon 4 mmol / l, niin että se nousee 2 pm: lla 6 mmol / l: iin. Koska insuliiniannoksella ei ole riittävästi pitkittynyttä insuliiniannosta ennen nukkumaanmenoa, on tarpeen suurentaa annosta vähitellen, 1–2 yksikköä kerrallaan, kunnes verensokeri saavuttaa 6–8 mmol / l klo 2.00–3.00 a.m. Yöllisen hypoglykemian välttämiseksi verensokerin tulisi olla vähintään 5–6 mmol / l yötestin aikana klo 2.00–3.00..

PARAS TEST

Sokeripitoisuudet veressä

6 mmol / L Syö voileipä tai juo maitoa

6–12 mmol / L Syötä tavallinen annos

12 mmol / l. Lisää insuliinia nukkumaan mennessä 1-2 yksiköllä

Yksi mahdollisista korkean glykemian syistä aamulla voi olla insuliinin riittämätön vaikutus myöhään illalla ns. ”Aamunkoitto” -ilmiön takia. Yleensä tämä tila ilmenee aamunkoiton hyperglykemiana (välillä 4.00–8.00), joka voimistuu vielä enemmän aamiaisen jälkeen ja saavuttaa maksimiarvon aamupäivän puoliväliin mennessä..

Dawn hyperglykemian tai ”aamunkoiton” ilmiö on syynä riittämättömään perusinsuliinitasoon. Sen tason lasku voi johtua lisääntyneestä insuliinin tuhoamisnopeudesta varhain aamulla.

Toinen mahdollinen syy insuliinin puutteeseen on lisääntynyt kasvuhormonin eritys samanaikaisesti, joka on vastahormoninen (ts. Tukahduttava insuliinin vaikutusta) hormoni. Lasten kasvuhormonitasot ovat korkeammat kuin aikuisilla. Se on vielä korkeampi murrosikäisillä, mikä selittää ”aamunkoiton” selvemmän ilmiön tässä iässä (lääkärit kutsuvat sitä murrosikäiseksi).

Murrosiän aikana, kun henkilö kasvaa nopeasti, suuret annokset kasvuhormonia erittyy verenkiertoon yöllä, mikä lisää verensokeria, siksi öisin tarvitaan suuria annoksia insuliinia. Kasvuhormonin eritys nousee varhain illalla, mutta klo 15–15 asti se ei vaikuta verensokeriin.

"Aamunkoitto" -ilmiö myötävaikuttaa verensokerin lisääntymiseen yön lopussa ja aikaisin aamulla noin 1,5–2 mmol / l verrattuna verensokeripitoisuuteen yön keskellä, kun insuliinin saanti on riittävä yön aikana.

Lapsilla, joilla on ”aamunkoitto” -ilmiö, glykemiataso on 2,00–3,00 ja 5,00–6,00 normaali, ja korkea korkeana kello 8 aamulla. Kuinka korjata tilanne? Iltaisesti pidentyneen insuliiniannoksen lisääminen tässä tilanteessa voi johtaa yölliseen hypoglykemiaan. Siksi "aamunkoiton" ilmiössä on kaksi mahdollista vaihtoehtoa:

    lyhyen insuliinin lisäinjektion käyttöönotto varhain aamulla (klo 5.00–6.00) tai siirtyminen analogiseen insuliinipiikkitoimintaan.

Dawn-hyperglykemia voidaan sekoittaa ilmiön palautumiseen yöllisen hypoglykemian (posthypoglykeeminen hyperglykemia) jälkeen. Öiseen hypoglykemiaan tyypillisiä oireita: painajaiset, hikoilu, päänsärky aamulla, väsymys hereillä, tahaton virtsaaminen.

Mitkä syyt voivat aiheuttaa yöllisen hypoglykemian? Tunnet todennäköisesti ensimmäisen itsesi: pistät liian paljon insuliinia ennen nukkumaanmenoa. Toinen syy on liian suuri annos lyhyttä insuliinia ennen ilta-ateriaa, mikä johtaa hypoglykemiaan varhain illalla.

Tärkeää: Lisäksi öinen hypoglykemia voi johtua intensiivisestä fyysisestä aktiivisuudesta (ammatti urheiluosassa, disko jne.) Iltapäivällä tai illalla. Jos lyhyt insuliini ruiskutetaan reiteen ennen illallista, insuliinin hidas imeytyminen voi myös johtaa öiseen hypoglykemiaan.

Jos insuliinia annetaan ennen nukkumaanmenoa pitämällä neulaa oikeassa kulmassa ihon kanssa tai nostamatta ihon taitosta (intradermaalinen injektio), insuliini imeytyy nopeammin, mikä asettaa matalan verensokerin riskin varhaisilla yötyöillä. Yöhypoglykemian ollessa klo 2.00–3.00 määritetään matala glukoositaso ja kello 6 aamulla - korkea.

Tämä johtuu glukoosin vapautumisesta maksasta kontrainsulaaristen hormonien vaikutuksesta. Tämä tilanne voidaan korjata vähentämällä pitkitetyn ilta-insuliiniannosta. Öinen hypoglykemian estämisen perussääntö: sinun on ehdottomasti syödä jotain ylimääräistä (esimerkiksi kuiturikas leipä juustolla), jos verensokeri ennen nukkumaanmenoa on alle 6–7 mmol / l.

Lyhyessä artikkelissa on mahdotonta tarkastella kaikkia glykemian tason korjaamiseen liittyviä kysymyksiä. Tärkeintä on muistaa, että hoitavan lääkärin suositusten noudattaminen voi välttää sairauden komplikaatioita ja parantaa elämänlaatua.

Aamun valkeuden vaikutus: mitä tehdä?

Ymmärrän tänään, että tarkalleen mitä sanon teille, on luultavasti uusi taktinen lähestymistapa diabetes mellituksen ja ensimmäisen ja toisen tyypin hoidossa. No, katsotaanpa tämän vetäytymisen jälkeen toista oireyhtymää, jonka kaikkien tulisi ehdottomasti tietää, koska on olemassa tilanteita, joissa on niin kutsuttu ”aamunkoitto”.

Nyt, jos mittasit sokerin jyrkän pudotuksen yöllä klo 2–4, muista, että tämä on vain ensimmäinen oireyhtymä - Somaggi-oireyhtymä. Mutta jos huomaat, että sokerisi on korkea aamulla, ja yöllä oli rajoja tai jopa korkeampia, muista, että on toinen toinen ilmiö “aamunkoitto”.

Tämä ilmiö syntyy juuri niin kutsuttujen vastahormonisten hormonien taustalla. Kun jokin fyysinen aktiviteetti tai stressaava tilanne aiheutti puhkeamisen tai näet jopa kasvuhormonin - kasvuhormoni vapautuu murrosikäisillä, useimmiten ajanjaksolla, todennäköisesti 5–7 vuotta.

Tänä aikana ihmiset saivat usein diabeteksen. Ja 10–13-vuotiaiden tyttöjen, 13–16-vuotiaiden poikien ajanjaksona, jolloin henkilö kasvaa senttimetriä kuukaudessa, emmekä edes saa kiinni hänen solujensa ravintoon.

Varsinkin jos lähetämme hänet edelleen kouluun, pakotamme hänet opiskelemaan korkeintaan viisi ja jopa silloin annamme hänelle kolme osastoa, joista hän tuskin kääntää kielensä ja niin edelleen. Ja ravitsemuksen, ymmärrät itse: ruoka, vesi ja stressi ovat niin paljon kaikkialla. Ja käy ilmi, että tämän lapsen verensokeri nousee.

Ymmärrän tänään, että jos insuliinia määrätään heti niin korkeille sokereille, muutamme terveen lapsen, melkein terveen lapsen, vammaiseksi. Ja vaikka näemme, että C-peptidi on pieni, ei tarpeeksi, toisin sanoen näemme, että haima ei erittele paljon insuliinia, pyydän teitä tänään, menen nyt lääkäreille, kuuntelen ja yritän toistaa kaiken, mitä sanon teille. puhua.

Käytännössä ja kieltämättä kaikkea mitä tiedät, tiedät miten, mitä teet, mutta yritä muuttaa näiden potilaiden taktista johtamiskäytäntöä. Sillä ei ole merkitystä, onko lapsi tehohoidossa vai osastossasi vai seurataanko häntä kotona.

Neuvonta! Usko, että tässä ”aamunkoiton” tilassa etenkin kroonisen insuliinin yliannosoireyhtymän (Somaggi-oireyhtymä) yhteydessä ei ole välttämätöntä aloittaa hoitoa lisäämällä insuliinia. Mitä luulet tekevän? Ja kaikki on loistavan yksinkertaista. Tässä vaiheessa sinun on vain tehtävä pieni kokeilu.

Älä anna lapselle insuliinia, vaan anna lapselle glukoosia. Anna puoli lusikallista hunajaa, anna jäätelön syödä vähän ja anna sille hyvä fyysinen kuormitus. Anna lapsesi polttaa näitä adrenaliinia, norepinefriiniä, noin sata erilaista todellista hormonia, jotka todella estävät insuliinin vaikutusta tai tuhoavat insuliinin maksassa.

Ja sitten ne palavat lihaksissa, koska muista, että kaikki nämä stressihormonit poltetaan vain lihaksissa ja erittyvät vain kolmella nesteellä - nämä ovat kyyneliä, tämä on virtsaa ja tämä on hikeä. Siksi näistä lapsista tulee kyyneliä, he ovat usein ärtyneitä, heillä on hyvin labiili hermosto, he alkavat joskus hikoilla unessa paljon, ja emme ymmärrä miksi he hikoilevat.

Ja tämä on kehon suojaava reaktio. Keho yrittää vain heittää ulos nämä vastahormoniset hormonit, heittää ne pois kehostaan. Oletko kuullut sana imuneste? Mikä on hiki? Tämä on imusolmu. Siksi puhumme tänään siitä, että jos annat lapselle hikoilla kylpyhuoneessa, saunassa, annat hänelle liikuntaa, anna hänen polttaa tämä adrenaliini, norepinefriini lihaksissa.

Mutta muista, että pienet kuormat ovat hyviä. Raskaat kuormat, etenkin diabeteksen kanssa - se on kuin kuolema. Siksi ei pitäisi olla fyysistä koulutusta, ei missään tapauksessa urheilua. Ja katso kuinka sokeri käyttäytyy. Jos näet tällä taustalla, että ne ovat alkaneet vähentyä - ota aikaa insuliinin valmistamiseen.

Ja jos huomaat, että yösokerisi ovat normaalin alapuolella - 4 tai jopa 3 siellä, yritä neuvotella lääkärisi kanssa täällä, kerron potilaille nyt, ja lääkärit yrittävät kiireellisesti ryhtyä toimenpiteisiin vähentääksesi ainakin määräämän pitkän insuliinin määrää yöksi.

Tai siirry insuliinin peruuttamisprosessiin kahdella tavalla: on nopea tapa vähentää insuliinia kahdesta kolmeen viikkoon ja hidas tapa on kahdesta kolmeen kuukautta. Eli jos näemme, että haima alkoi erittää omaa insuliiniaan, niin näemme sen, koska indikaattorimme paranevat ja sokeri laskee.

Tai he alkavat hypätä. Joten heti kun he alkoivat hypätä, muista, että täällä unohdat Somagen oireyhtymän, unohdat tämän hypoglykemian. No, sitten kaikki on loistavaa vain miksi, koska jos vähennät hitaasti insuliinimäärää, käytät vain sitä, mitä kerron sinulle, ja sitten tätä lasta seurataan.

Huomio! Kysyt, Victor, ehkä lääkärit ovat erehtyneet ja turhaan monet lapset, joilla on korkea sokeripitoisuus, määrättiin heti insuliinia, asettaen heille leimautumisen - diabeteksen? Tiedätkö, etten voi arvioida lääkäreitä, mutta haluaisin todella, että lääkärit vaihtavat taktiikkaa tänään.

Ja missään tapauksessa tehohoidossa, ellei dekompensaatioprosessia ole, ts. Kooma, kooma, ei aloitettu diabeteksen hoitoa ottamalla käyttöön insuliinia. Suorita vieroitus, poista toksiinit kehosta, alkaloi ympäristö, anna ravitsemus, josta puhun tänään, ja katso miten nämä lapset käyttäytyvät sokerissa seuraavien kahden tai kolmen päivän aikana.

Jos ne palautuvat normaaliksi, tee tämä organismi merkittävästi, koska se todennäköisesti on heikentänyt immuunijärjestelmää. Selvitä mikä syy on: infektio tai autoimmuuni; ja täällä kahden tai kolmen kuukauden ajan älä kiirehdi insuliinin valmistamiseen, vaan katso miten sokeri käyttäytyy tämän näennäisen hyvin yksinkertaisen hoidon taustalla, joka ei voi tehdä paljon haittaa, ja se voi varmasti auttaa.

Vaikka sinut kuitenkin vapautetaan sairaalasta ja sinulle annetaan insuliinia, käännyn nyt vanhempieni puoleen, kukaan ei estä sinua käyttämästä menetelmiä, jotka nyt kerron sinulle. Koska tämä ei ole huumehoito, se on jälleen ruokaa, vettä ja päätä.

Mitä tarkoittaa “aamunkoiton” oireyhtymä diabeteksessä

Morning Dawn -oireyhtymä on odottamaton verensokerin nousu varhain aamulla. Ja yllättävin on, että insuliiniannos yöllä on riittävä, ei ole yönä yhtään tippaa sokeria, ruokavalio ei ole katkennut, ja aamulla - hyperglykemia.

”Morning Dawn” -oireyhtymää esiintyy jossain määrin melkein 75 prosentilla diabeetikoista sekä terveillä henkilöillä. Ero on siinä, että terveillä ihmisillä sokeripitoisuus ei ylitä normin ylärajaa. Tämä vaikutus johtuu herkkyyden vähentymisestä insuliinille aamulla..

Tosiasia, että kehon päivittäisen rytmin takia syntyy insuliiniantagonisteja (glukagoni, kortisoli, adrenaliini). Joillakin ihmisillä kontrainsuliinihormonien eritys on melko intensiivistä, mikä aiheuttaa verensokerin hyppäämisen.

Tällaisissa tapauksissa suositellaan injektiota lyhytvaikutteisesta insuliinista kello 5.00–6.00. "Aamunkoitto" -oireyhtymä voidaan havaita potilailla, joilla on sekä ensimmäisen että toisen tyypin diabetes (ruokavaliohoidon tai hypoglykeemisten lääkkeiden hoidon taustalla).
Diabetesta sairastavien naisten raskaus on erityisen keskustelun aihe.

Aamunkoiton ilmiö tai tavallinen verensokerin nousu aamulla?

Minulta kysyttiin: selitä mikä on "aamunkoitto"? Ja miksi täältä käy ilmi sellainen hölynpöly - Mittaan SK kotona, en syö, aion luovuttaa SK klinikalla, ja se on noin 9. Miksi tällainen hölynpöly?

Tämä kysymys todennäköisesti huolestuttaa monia diabeetikoita. ”Aamunkoiton” ilmiö - SC-verensokerien kasvu varhain aamulla (todella ennen aamunkoittoa). Se johtuu monista tekijöistä, mukaan lukien vastahormonisten hormonien aktivoituminen tällä hetkellä. Erityisen ominaista murrosikäisille ja murrosikäisille diabeetikoille.

Tärkeää! Mutta sitä esiintyy usein paljon vanhemmilla diabeetikoilla. Sitä ei tapahdu koko ajan. Tilanne, joka kehittyi päivänä, jona analyysi saatiin päätökseen Yhdistyneessä kuningaskunnassa, ei liity koittoon. Mutta se on täysin normaalia ja melko ymmärrettävää. Tämä on tavallinen aamusokereiden kasvu, joka tapahtuu ilman aamiaista ja haiman toimintaa korjaavien lääkkeiden ottamista..

Se johtuu siitä, että herännyt organismi vaatii energiaa työhönsä. Ja jos emme anna sitä ruuan muodossa, niin se antaa maksalle komennon vapauttaa endogeeninen sokeri, glykogeeni, verenkiertoon.
Tämä tapahtuu myös terveillä ihmisillä, kun he kokevat nälkää..

Mutta heillä on tällä hetkellä haima erittämään riittävä määrä insuliinia ja SC pysyy normaalina. Diabeetikossa haima ei pysty reagoimaan niin riittävästi glykogeenin vapautumiseen ja SC lisääntyy. Tästä syystä aamiaisen ja korjaavien SC-lääkkeiden ottamisen minkä tahansa tyyppiselle diabeetikolle tulisi olla yhtä lähellä nousuaikaa. Ja sitten SC on paljon helpompi pitää lähellä normaalia.

Hypoglykemia, Somoji-ilmiö ja aamunkoittoilmiö

Vastaregulatoivien hormonien riittämättömyys on erityisen ilmeistä intensiivisellä insuliiniterapialla. Hypoglykemian todennäköisyys on käänteisesti verrannollinen keskimääräiseen plasman glukoositasoon. Valitettavasti vastaregulaation epäonnistumisen kliinisiä oireita on erittäin vaikea ennustaa..

Kokeellisissa olosuhteissa voidaan käyttää testiä insuliininfuusiona, mutta käytännössä tämä menettely ei todennäköisesti ole mahdollista. Tämän testin aikana normaalimäärän insuliinin infuusion aiheuttaman neuroglykopeenisen oireen ilmeneminen tai viivästyminen plasman alkuperäisen glukoositason palautumisessa sen maksimipitoisuuden laskun jälkeen toimii osoituksena vastaregulaation järjestelmän rikkomuksista..

Ilmeisesti vakuuttavin näyttö vastaregulaation epäonnistumisesta on usein hypoglykemian hyökkäykset, joita ei voida liittää ruokavirheisiin tai fyysiseen aktiivisuuteen. On otettava huomioon raportit, että intensiivinen insuliinihoito (tiukka hallinta) voi itse häiritä glukoosimetabolian vastaregulaatiota.

Kysymys on siitä, voivatko hypoglykemiaoireet ilmestyä ilman hypoglykemiaa sinänsä, esimerkiksi vasteena korkean plasman glukoosipitoisuuden nopeaan laskuun. Vaikka tähän kysymykseen on mahdotonta vastata tarkasti, on todisteita siitä, että tällaisen laskun nopeus tai aste ei ole merkki vastaregulatiivisten hormonien vapautumiselle; Ainoa signaali on vain matala plasman glukoositaso.

Tämän tason kynnysarvot ovat erilaiset eri ihmisillä, mutta normaaleissa tai kohonneissa glukoosipitoisuuksissa vasta-säätelyhormonien eritys ei lisää. Hyperglykemian taustalla havaitut adrenergiset oireet johtuvat todennäköisimmin kiihtyvyydestä tai sydän- ja verisuonimekanismeista..

Diabetespotilaiden hypoglykemia voi johtua myös muista tekijöistä. Esimerkiksi munuaisten vaurioihin diabeteksen yhteydessä liittyy usein vähentynyt insuliinintarve ja jos sen annosta ei muuteta, voi ilmetä hypoglykemia. Mekanismi insuliinin kysynnän vähentämiseksi tällaisissa tapauksissa on epäselvä.

Vaikka diabeettisessa nefropatiassa insuliinin puoliintumisaika plasmassa kasvaa, myös muiden tekijöiden rooli on kiistaton. Hypoglykemia voi olla seurauksena autoimmuunisesta lisämunuaisen vajaatoiminnasta - yhdestä Schmidtin oireyhtymän ilmenemismuodoista, joka on yleisempää diabetespotilailla kuin väestössä.

Joillakin potilailla hypoglykemian kehitys liittyy korkeaan veren insuliinivasta-aineiden tiitteriin. Tällaisissa tapauksissa tarkkaa hypoglykemian esiintymismekanismia ei tunneta. Joskus diabeetikoilla voi kehittyä insulinointi. Hyvin harvoin esiintyy jatkuvasti ulkoisesti tyypillistä diabetesta.

Syyt tähän ovat epäselvät, mutta hypoglykemian oireet aiemmin hyvin kompensoiduilla potilailla voivat usein olla ensimmäinen merkki. On korostettava, että hypoglykemiakohtaukset ovat vaarallisia ja toistuvat usein aiheuttavat vakavia komplikaatioita tai jopa kuoleman.

Vinkki! Reaktiivista hyperglykemiaa, joka kehittyy vasta-säätelevien hormonien vapautumisen aiheuttaman hypoglykemiakohtauksen jälkeen, kutsutaan Somogy-ilmiöksi. Se tulisi olettaa aina, kun plasman glukoositasoissa havaitaan nopeasti muutoksia, vaikka potilas ei valittaisi.

Tällaiset nopeat vaihtelut eroavat muutoksista, joita havaittiin insuliinin lopettamisen aikana aiemmin hyvin kompensoiduilla potilailla; jälkimmäisessä tapauksessa hyperglykemia ja ketoosi kehittyvät vähitellen ja tasaisesti 12 - 24 tunnissa.

Liiallinen ruokahalu ja kehon painon nousu hyperglykemian lisääntymisen vuoksi voivat viitata ylimääräiseen insuliiniannokseen, koska ruumiinpainon lasku (johtuen yleensä osmoottisesta diureesista ja glukoosin menetyksestä) on yleensä ominaista huonoille korvauksille, kun insuliinista on puutetta..

Jos epäilet Somoji-ilmiötä, sinun tulee yrittää pienentää insuliiniannosta, vaikka liiallisesta insulinoinnista ei olisi erityisiä oireita. Potilailla, jotka käyttävät insuliini-infuusiopumppuja, Somoji-ilmiö näyttää olevan vähemmän yleinen kuin potilailla, jotka saavat tavanomaista insuliinihoitoa tai useita yksittäisiä insuliinin injektioita..

Aamunkoiton ilmiöksi kutsutaan plasman glukoosipitoisuuden nousua varhain aamulla, mikä vaatii suuria määriä insuliinia euglykemian ylläpitämiseksi. Vaikka kuten aikaisemmin havaittiin, aikaisen aamun hyperglykemia voi liittyä yölliseen hypoglykemiaan, aamunkoiton ilmiötä sinänsä pidetään riippumattomana Somoji-ilmiön mekanismista..

Tärkein merkitys on kasvuhormonin vapauttamisessa öisin. Varhaisilla aamutunneilla havaittiin myös insuliinin puhdistuman kiihtyvyys, mutta tällä ei todennäköisesti ole johtavaa roolia. Aamunkoiton ilmiö voidaan erottaa posthypoglykeemisestä hyperglykemiasta pääsääntöisesti määrittämällä verensokeripitoisuus 3 a..

Tämä on tärkeää, koska Somoji-ilmiö voidaan eliminoida pienentämällä insuliiniannosta tietyllä ajanjaksolla, ja aamunkoiton ilmiö, päinvastoin, vaatii insuliiniannoksen nostamista normaalien glukoositasojen ylläpitämiseksi. Suun kautta.

Varoitus: Insuliinista riippumattoman diabeteksen, jota ei voida korvata ruokavaliolla, hoitamiseksi on usein käytettävä sulfonyyliurea-valmisteita. Näiden aineiden käyttö ei ole vaikeaa, ja ne ovat ilmeisesti vaarattomia.

Yliopistodiabetiikan ryhmän (UDG) raporteissa ilmaistut huolet sepelvaltimo- ja sydänsairauksien kuolleisuuden mahdollisesta lisääntymisestä näiden varojen käytön seurauksena olivat suurelta osin hävinneet tutkimussuunnitelman kyseenalaisuuden vuoksi..

Toisaalta suun kautta otettavien aineiden laajaa käyttöä haittaa näkemys, että diabeteksen parempi korvaus voi hidastaa sen myöhempien komplikaatioiden kehittymistä. Vaikka joillakin potilailla, joilla on suhteellisen lievä diabetes, plasman glukoositasot normalisoituvat suun kautta annettavien lääkkeiden vaikutuksesta, mutta potilailla, joilla on korkea hyperglykemia, se ei ole normaali, jos se laskee..

Siksi tällä hetkellä suuri osa potilaista, joilla on insuliinista riippumaton diabetes, saa insuliinia. Sulfonyyliureavalmisteet toimivat pääasiassa p-solujen insuliinin eritystä stimuloivina aineina.

Ne lisäävät myös insuliinireseptoreiden määrää kohdekudoksissa ja nopeuttavat insuliinivälitteisen glukoosin häviämistä verestä riippumatta lisääntyneestä sitoutumisesta insuliiniin. Koska keskimääräisen glukoosipitoisuuden pienentyessä merkittävästi, käsittely näillä aineilla ei nosta keskimääräistä plasmainsuliinitasoa, sulfonyyliureapreparaattien luunulkoisilla vaikutuksilla voisi olla tärkeä rooli.

Kuitenkin paradoksaalinen parantuminen glukoosimetabolian suhteen ilman jatkuvaa insuliinitasojen nousua selitettiin, kun osoitettiin, että kun glukoosiarvo nousee ennen hoitoa havaittuun tasoon, plasman insuliinipitoisuus nousee sellaisissa potilaissa korkeammille tasoille kuin ennen hoitoa.

Siten nämä aineet tehostavat ensin insuliinin eritystä ja vähentävät siten plasman glukoosia. Kun glukoosipitoisuus pienenee, myös insuliinitasot laskevat, koska plasman glukoosi on tärkein stimulaatti insuliinin eritykselle.

Tällaisissa olosuhteissa lääkkeiden insulinogeeninen vaikutus voidaan havaita lisäämällä glukoosipitoisuutta alkuperäiseen korotettuun tasoon. Se tosiasia, että sulfonyyliureavalmisteet ovat tehottomia IDDM: ssä, jossa p-solujen massa vähenee, vahvistaa ajatuksen näiden lääkkeiden haiman vaikutuksesta johtavaan rooliin, vaikka niiden haimanulkoiset mekanismit ovat epäilemättä myös tärkeitä.

Tärkeää: Yhdisteet, kuten glipitsidi ja glibenklamidi, ovat tehokkaita pieninä annoksina, mutta muilta osin ne eroavat vain vähän pitkäaikaisista aineista, kuten klooripropamidista ja butamidista. Potilaille, joilla on huomattava munuaisvaurio, tulee määrätä butamidia tai tolatsamidia (Tolatsamidi), koska ne metaboloituvat ja inaktivoituvat vain maksassa..

Klooripropamidi kykenee herkistämään munuaistiehyet antidiureettisen hormonin vaikutuksesta. Siksi se auttaa joitain potilaita, joilla on osittainen diabeteksen insipidus, mutta diabetes voi aiheuttaa vedenpidätyksen kehossa.

Oraalisia aineita käytettäessä hypoglykemia on harvempaa kuin insuliinia käytettäessä, mutta jos sitä esiintyy, se ilmenee yleensä voimakkaampana ja pidempänä. Jotkut potilaat tarvitsevat massiivisia glukoosi-infuusioita useita päiviä sen jälkeen, kun viimeinen annos sulfonyyliureaa on otettu.

Siksi, jos potilaalla on hypoglykemia tällaisia ​​lääkkeitä saaneilla potilailla, heidän sairaalahoito on välttämätön. Muihin aikuisten diabetekseen vaikuttaviin suun kautta otettaviin lääkkeisiin sisältyy vain biguanideja. Ne alentavat plasman glukoositasoa, oletettavasti estämällä glukoneogeneesiä maksassa, vaikka fenformiini saattaa lisätä insuliinireseptoreiden lukumäärää joissakin kudoksissa..

Näitä yhdisteitä käytetään yleensä vain yhdessä sulfonyyliureavalmisteiden kanssa, kun riittävää kompensointia ei voida saavuttaa pelkästään jälkimmäisten avulla. Koska monet julkaisut ovat yhdistäneet fenformiinin käytön maitohappoasidoosin kehittymiseen, Elintarvike- ja lääkevirasto on kieltänyt tämän yhdisteen kliinisen käytön Yhdysvalloissa, lukuun ottamatta joitain tapauksia, joissa sitä käytetään edelleen tutkimustarkoituksiin.

Muissa maissa fenformiinia ja muita biguanideja käytetään edelleen. Niitä ei tule määrätä potilaille, joilla on munuaispatologia, ja ne olisi poistettava pahoinvoinnin, oksentelun, ripulin tai muiden samanaikaisten sairauksien tapauksessa..

Diabeteskompensaation seuranta

Ne potilaat, jotka määrittävät usein verensokeripitoisuutensa valitakseen insuliiniannoksen, voivat helposti määrittää sokerin keskimääräisen pitoisuuden. Tällä hetkellä useimmat diabeetikot käyttävät hemoglobiini A1c -tason määritystä itsehallinnan tarkkuuden tarkistamiseksi, mikä antaa mahdollisuuden arvioida korvauksen astetta pitkään.

Hemoglobiini A1c - pieni osa hemoglobiinista (liikkuu nopeasti elektroforeesin aikana) esiintyy myös terveillä ihmisillä, mutta hyperglykemian kanssa sen prosenttiosuus kasvaa. Hemoglobiini A: n lisääntynyt elektroforeettinen liikkuvuus johtuu ei-entsymaattisesti glykosyloituneiden aminohappojen valiinin ja lysiinin pitoisuuksista.

Tässä kaaviossa p-NH2 tarkoittaa terminaalista valiinia hemoglobiinin p-ketjussa. Aldimiinin muodostumisreaktio on palautuva, joten pre-A1c on labiili tuote, mutta ketoamiinin muodostumisreaktio on peruuttamaton, ja siksi jälkimmäinen tuote on stabiili.

Pre-A1c: n taso riippuu glukoosipitoisuudesta väliaineessa eikä se heijasta diabeteksen kompensoitumisastetta pitkään, vaikka se rekisteröidään kromatografiamenetelmillä A1c-hemoglobiinin määrittämiseksi. HbA1c-tason määrittämiseksi tarkasti sinun on ensin poistettava esiasetettu A1c.

Monet laboratoriot käyttävät tähän korkean suorituskyvyn nestekromatografiaa (HPLC). Tiobarbituurihappoa käyttävässä kolorimetrisessä menetelmässä pre-A1c: n labiiliä fraktiota ei myöskään määritetä. Riittävällä määrityksellä glykosyloidun hemoglobiinin prosenttimäärä antaa sinun arvioida diabeteksen korvausta edelliseltä 3 kuukauden ajalta.

Normaaliarvot tulisi vahvistaa jokaisessa laboratoriossa. Terveillä henkilöillä HbA1c-pitoisuus on keskimäärin noin 6%, ja heikosti kompensoiduilla diabeetikoilla se voi olla 10–12%. Glykosyloidun hemoglobiinin määritys antaa sinun objektiivisesti arvioida aineenvaihduntahäiriöiden kompensoitumisasteen.

Plasman glukoositasojen ja HbA1c-pitoisuuksien väliset erot osoittavat vain epätarkkoja määrityksiä. Diabeteskompensaation seuraamiseksi 1-2 viikon ajanjaksolla voit käyttää glykosyloidun albumiinin määritelmää, koska sen puoliintumisaika on lyhyt, mutta sitä käytetään harvoin kliinisessä käytännössä.

Akuutit metaboliset komplikaatiot

Hypoglykemian lisäksi diabeteksen potilailla havaitaan usein kaksi muuta akuuttia metabolista komplikaatiota - diabeettinen ketoasidoosi ja hyperosmolaarinen ei-ketoottinen kooma. Ensimmäinen on insuliiniriippuvaisen diabeteksen komplikaatio ja toinen löytyy yleensä insuliinista riippumattomasta diabeetikasta.

Vinkki: Todellisen tyypin II diabeteksen yhteydessä ketoasidoosi, jos se ilmenee, on erittäin harvinainen. Suurten määrien asetoasetaatin ja beeta-hydroksibutyraatin muodostuminen maksassa vaatii riittävän määrän vapaita rasvahappoja (substraattina) ja niiden hapettumisen aktivoinnin.

Lipolyysin syy on pääasiassa insuliinin puutos, kun taas rasvahappojen hapettumisreitti aktivoituu pääasiassa glukagonilla. Nopeutetun hapettumisen suora syy on manonium-CoA-pitoisuuden lasku. (J. D. McGarry, D. W. Foster, Amer. J. Med., 61: 9, 1976)

Diabeettinen ketoasidoosi

Diabeettinen ketoasidoosi esiintyy, ilmeisesti insuliinin puutteen ja glukagonin pitoisuuden suhteellisen tai ehdoton nousun seurauksena. Tämä komplikaatio ilmenee usein, kun insuliini lopetetaan, mutta sen voi aiheuttaa myös fyysinen (esim. Infektio, leikkaus) tai henkinen stressi, jopa jatkuvan insuliinihoidon yhteydessä.

Ensimmäisessä tapauksessa insuliinin vetäytymisen myötä glukagonin pitoisuus kasvaa, kun taas stressin ollessa adrenaliini ja / tai norepinefriini toimivat todennäköisesti provosoivana tekijänä..

Adrenaliinin vapautuminen ei vain stimuloi glukagonin eritystä, vaan myös todennäköisesti estää pienten määrien insuliinin jäljellä olevan erityksen, joka jää edelleen joillekin IDDM-potilaille, ja estää siten insuliinin aiheuttamaa glukoosin imeytymistä perifeerisiin kudoksiin..

Nämä hormonaaliset muutokset aiheuttavat monia häiriöitä kehossa, mutta kaksi niistä on erityisen epäsuotuisia:

  1. glukoneogeneesin maksimaalinen stimulaatio ja heikentynyt perifeerisen glukoosin käyttö
  2. ketogeneesin prosessin aktivointi.

Glukoneogeneesin maksimaalinen stimulaatio ja heikentynyt perifeerisen glukoosin käyttö johtaa vakavaan hyperglykemiaan. Glukagon helpottaa glukoneogeneesiä aiheuttaen fruktoosi-2,6-difosfaattivälituotteen pitoisuuden laskun, joka stimuloi glykolyysiä aktivoimalla fosfofruktokinaasia ja estää glukoneogeneesiä fruktoosidifosfataasin estämisen vuoksi.

Fruktoosi-2,6-difosfaatin konsentraation laskiessa glykolyysi estyy ja glukoneogeneesi tehostuu. Tuloksena oleva hyperglykemia aiheuttaa osmoottista diureesia, joka johtaa nestemäärän vähenemiseen ja kuivumiseen, mikä on ketoasidoosille ominaista.

Ketogeneesi-prosessin aktivointi ja siten metaboolisen asidoosin indusointi. Ketoosin esiintymiseksi muutosten on koskettava sekä rasvakudosta että maksaa. Tärkein substraatti ketonirunkojen muodostukseen on vapaat rasvahapot rasvavarastoista. Jos ketogeneesi kiihtyy, vapaiden rasvahappojen pitoisuus plasmassa kasvaa.

Jos rasvahappojen hapettumisen maksamekanismeja ei kuitenkaan aktivoida, maksaan tulevat rasvahapot esteröidään uudelleen ja joko varastoidaan maksan triglyseridien muodossa tai muunnetaan erittäin pienitiheyksisiksi lipoproteiineiksi ja tulevat jälleen verenkiertoon.

Vaikka rasvahappojen vapautuminen paranee insuliinin puutteen takia, niiden nopeampi hapettuminen maksassa johtuu pääasiassa glukagonista, joka vaikuttaa karnitiinisyylitransferaasijärjestelmään (entsyymi, joka tarjoaa rasvahappojen kuljetuksen mitokondrioihin niiden esteröinnin jälkeen koentsyymi A: lla)..

Karnitiinisyylitransferaasi I (karnitiini-palmitoyylitransferaasi I) muuntaa rasva-asyyli-CoA rasva-asyylikarnitiiniksi, joka jo läpäisee vapaasti sisäisen mitokondriaalisen kalvon. Käänteinen reaktio tapahtuu mitokondrioiden sisällä, ja sitä katalysoi karnitiini asyylitransferaasi II (karnitiini palmitoyylitransferaasi II).

Hyvin ruokitulla henkilöllä karnitiinisyylitransferaasi I on inaktiivinen, minkä seurauksena pitkäketjuiset rasvahapot eivät voi joutua kosketuksiin p-hapetusentsyymien kanssa, mikä on välttämätöntä ketonirunkojen muodostumiseen. Nälkä tai kompensoimattoman diabeteksen yhteydessä järjestelmä on aktiivinen; näissä olosuhteissa ketogeneesin nopeus on transferaasi I: n saavuttavien rasvahappojen konsentraation ensimmäisen asteen funktio.

Glucagon (tai muutos glucagon / insuliini-suhteessa) aktivoi kuljetusjärjestelmän kahdella tavalla. Ensinnäkin, se aiheuttaa malonyyli-CoA-pitoisuuden nopean laskun maksassa. Tämä vaikutus johtuu reaktiosekvenssin estämisestä glukoosi-6-fosfaatti - pyruvaatti - sitraatti - asetyyli-CoA - malonyyli-CoA, johtuen edellä mainitusta fruktoosi-2,6-difosfaatin määrän laskusta.

Varoitus: Malonyl-CoA, ensimmäinen tärkeä välituote rasvahappojen synteesissä glukoosista, on karnitiinisyylitransferaasi 1: n kilpaileva inhibiittori, ja sen pitoisuuden lasku aktivoi tämän entsyymin. Toiseksi, glukagon aiheuttaa lisäyksen karnitiinin pitoisuuteen maksassa, mikä toimivien massojen lain mukaan siirtää reaktion kohti rasvaisen asyylikarnitiinin muodostumista.

Suuressa rasvahappojen konsentraatiossa plasmassa niiden imeytyminen maksaan on riittävä kyllästämään sekä hapettavat että esteröivät reitit, mikä johtaa maksan liikalihavuuteen, hypertriglyserideemiaan ja ketoasidoosiin.

Ketoosin pääasiallinen syy on ketonien liiallinen muodostuminen maksassa, mutta asetoasetaatin ja p-hydroksibutyraatin perifeerisella hyödyntämisellä on myös merkitys. Ketoosi ilmenee kliinisesti ruokahaluttomuuden, pahoinvoinnin, oksentelun ja virtsan muodostumisnopeuden lisääntymisen vuoksi. Vatsakipuja voi esiintyä..

Ilman asianmukaista hoitoa voi ilmaantua heikentynyt tietoisuus ja kooma. Tutkimuksen aikana Kussmaulin hengitys ja merkit kehon nestetilavuuden vähenemisestä herättävät huomion. Jälkimmäinen saavuttaa harvoin riittävän asteen verisuonien romahtamisen ja munuaisten toiminnan lopettamisen kannalta..

Komplikaattisen ketoasidoosin yhteydessä kehon lämpötila pysyy normaalina tai laskee ja kuume osoittaa tartuntaa. Leukosytoosi, usein erittäin voimakas, on ominaista diabeettiselle asidoosille sinänsä, eikä se välttämättä tarkoita tartuntaa.

Korkea sokeripitoisuus aamulla diabeteksen kanssa

Juon aamulla 2 Amaril-M, koko päivän sokeria 4 - 6, jopa syömisen jälkeen 1,5 tunnin jälkeen enintään 6,5. Kellona 4.00 - 5.3, klo 7.00 - 7.5. Se on 7 - 9, että sokeri on aina korkea, päivällä ja öisin. Miksi?
Endokrinologin mukaan yksi vastaus on, että välipalat ovat pakollisia yöllä, ja päinvastoin, älä juo huumeita yöllä; se kuuluu yöllä;.

Hyvät lukijat! Jatkamme kysymysten käsittelyä foorumilla ABC Health.

Vastaa endokrinologille Akmaeva Galina Aleksandrovna

Melko suuri osa tyypin 1 ja tyypin 2 diabetestä kärsii aamunkoiton ilmiöstä (vaikutuksesta, oireyhtymästä). Tämä on erityinen ilmiö, jossa verensokeritasot nousevat vähitellen aamulla ilman ulkoisten tekijöiden vaikutusta..

Tyypillisesti tämä ilmiö havaitaan välillä 4 - 9 aamulla. Samaan aikaan glykemia (verensokeritaso) pysyy vakaana koko yön. Ilmiön todennäköisin syy on haiman, aivolisäkkeen ja lisämunuaisten tiettyjen hormonien vaikutus. Näitä ovat glukagoni, kasvuhormoni, kilpirauhasta stimuloiva hormoni ja kortisoli. Ne aiheuttavat vain verensokerin (hyperglykemian) nousun aamulla. Näitä hormoneja kutsutaan myös kontrainsulaarisiksi - ts. Niiden vaikutus on päinvastainen kuin insuliinin (hormoni, joka alentaa verensokeria) vaikutukset.

On huomattava, että kontrainsulaaristen hormonien nousu veressä aamulla on normi. Kaikilla kehomme hormoneilla on oma erittymisaikataulu, jotkut syntetisoidaan suuremmassa määrin aamulla, toiset iltapäivällä, illalla tai yöllä. Kontrahormonisten hormonien vapautuminen tapahtuu enimmäkseen aamulla. Nämä hormonit stimuloivat yleensä glukoosin tuotantoa maksassa, joka sitten pääsee verenkiertoon. Kun henkilö on terve, vasteena hyperglykemiaan haima syntetisoi ylimääräisen määrän insuliinia ja verensokeritaso normalisoituu. Diabetes mellituksen yhteydessä glykeemia ei vähene taudin tyypistä ja kestosta riippuen kahdesta mahdollisesta syystä:

  1. Haima ei pysty syntetisoimaan tarvittavaa määrää insuliinia hyperglykemian voittamiseksi.
  2. Sokerien imeytyminen verestä soluista riippuu insuliinista. Hän, aivan kuin se "avaa solun oven" "syöttää" glukoosia siihen. Tyypin 2 diabeteksen yhteydessä solut eivät kykene absorboimaan insuliinia ja verensokeri on edelleen korkea.

Verensokerin nousun syyn ymmärtämiseksi aamulla on suositeltavaa seurata verensokeria glukometrillä 2-3 yötä (ei välttämättä peräkkäin). Mittaukset tulisi tehdä kello kymmenen illalla, keskiyöllä ja myös kolmesta aamusta seitsemään aamulla joka tunti. Jos glykeemian asteittainen nousu havaitaan noin kello neljästä aamusta, ”aamunkoitto” -ilmiö on todennäköisin.

"Aamunkoiton" ilmiö on erotettava Somoji-ilmiöstä, jossa verensokeri nousee luonnollisesti aikaisemman hypoglykemian (verensokerin laskun) jälkeen. Tämä tapahtuu insuliinin ja useiden muiden sokeria alentavien lääkkeiden yliannostuksen takia. Edellä kuvatulla seurannalla ensin havaitaan verensokerin lasku hypoglykemiaan saakka ja sen jälkeen - verensokerin nousu hyperglykemiaan. Jos havaitaan Somoji-ilmiö, hypoglykeeminen terapia on korjattava, mikä tarkoittaa verensokeriin vaikuttavien lääkkeiden vähentämistä myöhään illalla ja yöllä. Korjauksen suorittaa potilaan hoitava lääkäri.

Jos verensokeri nousee tasaisesti illasta aamuun, todennäköisin syy on riittämätön sokeria alentava hoito päivän aikana, mikä vaatii hoitavan lääkärin korjauksen.

Jos pillerihoitoa saavalla tyypin 2 diabeteksen potilaalla on ”aamunkoitto” -ilmiö, seuraavaa suositellaan:

  • Kieltäytyminen myöhään illallisista, välipaloja. Viimeinen ateria (lopeta illallinen) klo 19.00 asti. Jos haluat syödä vähän ennen nukkumaanmenoa, välipalan tulisi olla joko proteiinia (vähärasvainen kala, juusto, raejuusto, muna sallittu) tai sen tulisi olla vihreitä vihanneksia (pois lukien punajuurikkaat, maissi, perunat, porkkanat, nauriit, kurpitsa) tai proteiini-vihannesvälipala pieni annos! Klo 19.00 jälkeen sinun on luovuttava hiilihydraattien käytöstä, mukaan lukien viljat, leipomotuotteet, pastaa, perunat, hedelmät, marjat, kuivatut hedelmät, maito ja nestemäiset maitotuotteet, hiilihydraatteja sisältävät juomat, palkokasvit, pähkinät ja vihannekset.
  • Jos yllä mainittua ruokavaliota noudatetaan tiukasti (arvioidaan viikon tai kahden sisällä), ilmiö jatkuu - keskustele lääkärisi kanssa mahdollisuudesta ottaa nukkumaan mennessä pidettävän (pitkän) vaikutuksen omaava tabletti pitkäaikaisen (pitkän) vaikutuksen omaavan metformiinin kanssa ennen nukkumaanmenoa. Hoito lääkäri valitsee lääkkeen annoksen.
  • Jos yllä olevalla hoidolla ei ole toivottua vaikutusta, olemassa olevan tablettiterapian lisäksi voidaan määrätä keskipitkän ajan kestävä insuliini-injektio yön yli. Hoitava lääkäri valitsee insuliiniannoksen.

Jos kyseessä on tyypin 1 diabetes mellitus ja tyypin 2 diabetes mellitus insuliinin suhteen, on suositeltavaa lykätä keskipitkällä / pitkäaikaisella insuliinilla ilta-injektiota myöhempään ajankohtaan (klo 22.00). Jos ”aamunkoitto” -ilmiö jatkuu, lyhyt / erittäin lyhytvaikutteisen insuliinin lisäinjektio on mahdollista klo 4.00–4.30 aamulla. Tämä menetelmä on kuitenkin melko monimutkainen - sinun on laskettava tarkasti injektoidun insuliiniannos ja seurattava verensokeria hypoglykemian estämiseksi. Siksi tästä menetelmästä on sovittava ja analysoitava yksityiskohtaisesti hoitava lääkärin kanssa.

Mikä tahansa syy hyperglykemiaan aamulla, sitä ei pidä sivuuttaa. Vaikka verensokeri on normaalin rajoissa päivän aikana, systeeminen glykemian nousu aamulla hitaasti, mutta varmasti myötävaikuttaa siihen, että tulevaisuudessa syntyy myöhemmin diabeteksen komplikaatioita. Nämä komplikaatiot - diabeettinen retinopatia (silmien verisuonien vaurioituminen), nefropatia (munuaisten verisuonien vaurioituminen), polyneuropatia, mikroangiopatia (sepelvaltimo sydänsairaus, sydämen vajaatoiminta, sydänkohtaus, aivohalvaus, alaraajojen valtimoiden sairaudet), diabeettinen jalka - eivät tapahdu spontaanisti, vaan muodostuvat monta vuotta.

Hyvät lukijat! Voit ilmaista kiitollisuutta lääkärille kommentteissa ja lahjoituksissa.

Huomio: tämä lääkärin vastaus on tosiasioita koskevia tietoja. Ei korvaa lääkärin kanssa käymiä henkilökohtaisia ​​neuvotteluja. Itsehoito ei ole sallittua.

Mikä on diabeteksen aamunkoittoilmiö ja mikä on tämän oireyhtymän vaara??

Diabetes mellitus on sairaus, joka vaatii terveyden seurantaa. Insuliininjektioista riippuvat potilaat tietävät, että verensokerin taso on säännöllisesti mitattava syömisen jälkeen, jotta se ei nouse. Mutta jopa yön tauon jälkeen ruuan saannissa jotkut ihmiset kokevat sokerihyppyä huolimatta ajoissa käyttöön otetusta hormonista.

Tätä ilmiötä kutsutaan Morning Dawn -oireyhtymäksi, koska glukoosi on noussut edeltäneinä aikoina..

Mikä on aamunkoitto-oireyhtymä tyypin 1 ja tyypin 2 diabetekseen


Aamunkoitto-oireyhtymässä plasman glukoosipitoisuus nousee kello neljästä kuuteen aamulla, ja joissain tapauksissa se kestää myöhempään aikaan..

Potilaiden molemmissa diabeteksen tyypeissä se ilmenee hormonitoimisessa tapahtuvien prosessien erityispiirteistä.

Monet murrosikäiset ovat alttiita tälle vaikutukselle hormonaalisten muutosten aikana, nopean kasvun aikana. Ongelmana on, että plasman glukoosin hyppy tapahtuu yöllä, kun henkilö nukkuu nopeasti ja ei hallitse tilannetta.

Potilas, jolla on taipumus tähän ilmiöön, epäilemättä sitä, on taipuvainen pahentamaan diabetes mellitukselle tyypillisiä hermoston, näköelinten ja munuaisten patologisia muutoksia. Tämä ilmiö ei ole kertaluonteinen, kohtauksia esiintyy säännöllisesti, mikä huonontaa potilaan tilaa.

On tarpeen erottaa aamunkoiton ilmiö Somoji-oireyhtymästä, joka ilmenee säännöllisen insuliinin yliannostuksen takia, koska tämän tilan hoito vaatii erilaista hoitoa.

Jotta voidaan määrittää, vaikuttaako oireyhtymä potilaaseen, sinun on tehtävä vertailumittaukset kahdella aamulla ja sitten vielä tunnissa..

Miksi sokeri nousee diabeetikoilla aamulla?

Insuliinihormoni edistää sokerin hyödyntämistä kehosta, ja sen vastakohta - glukagon, se tuottaa.

Jotkut elimet myös erittävät aineita, jotka edistävät glukoosin nousua plasmassa. Tämä on aivolisäke, joka syntetisoi hormonia somatotropiinia, lisämunuaista, joka tuottaa kortisolia.

Elinten eritys aktivoituu aamulla. Tämä ei vaikuta terveisiin ihmisiin, koska keho tuottaa insuliinia vasteena, mutta diabeetikoilla tämä mekanismi ei toimi. Tällaiset aamulla sokerin nousut aiheuttavat potilaille lisähaittaa, koska ne vaativat terapeuttista hätätoimintaa.

Oireyhtymän tärkeimpiä syitä ovat:

  • väärin säädetty insuliiniannos: suurennettu tai pieni;
  • myöhäinen ateria;
  • usein stressiä.

Mahdollisten tulehduksellisten prosessien esiintyminen kehossa voi laukaista varhaisen hyppäämisen plasmasokerista.

Ilmiön oireet


Aamulla kehittyvään hypoglykemiaan liittyy unihäiriöt, ahdistuneet unet, lisääntynyt hikoilu.

Henkilö valittaa päänsärkystä heräämisen jälkeen. Hän on väsynyt ja uninen koko päivän..

Potilaan hermosto reagoi ärtyneisyyden, aggressiivisuuden tai apaattisen tilan kanssa. Jos otat virtsa-analyysin potilaalta, siinä voi olla asetonia..

Mikä on aamunkoittovaikutuksen vaara??

Diabetes pelkää tätä lääkettä kuten tulta!

Sinun tarvitsee vain hakea...

Oireyhtymä on vaarallinen, koska henkilöllä on voimakkaita plasmaglukoosinvaihteluita.

Se joko kasvaa ja johtaa hyperglykemiaan, ellei ajoissa toteutettu toimenpiteitä tilan vakauttamiseksi, tai se laskee voimakkaasti lisäinsuliinin antamisen jälkeen.

Tällainen muutos on täynnä hypoglykemiaa, joka on diabeteksen kannalta yhtä vaarallinen kuin sokerin nousu. Oireyhtymä esiintyy jatkuvasti, ja komplikaatioiden riski kasvaa..

Glukoosivaihtelut pahentavat kroonisia diabeettisia sairauksia, kuten nefropatiaa, kaihia.

Kuinka päästä eroon taudista?

Jos taudin oireita havaitaan, potilas voi ryhtyä seuraaviin toimenpiteisiin:

  1. insuliinin antaminen myöhemmin. Tässä tapauksessa voidaan käyttää keskipitkän ajan hormoneja: Protafan, Bazal. Lääkkeiden päävaikutus ilmenee aamulla, kun insuliiniantagonistihormonit aktivoituvat;
  2. ylimääräinen injektio. Injektio tehdään noin neljä aamulla. Määrä lasketaan ottaen huomioon ero tavallisen annoksen ja vaaditun stabiloinnin välillä;
  3. insuliinipumpun käyttö. Laitteen ohjelma voidaan asettaa siten, että insuliini toimitetaan oikeaan aikaan potilaan nukkumisen aikana.

Nämä menetelmät auttavat estämään hyperglykemiaa ja verensokerin nousuun liittyviä ongelmia.On tärkeätä tietää, että sokeripitoisuusongelmat voivat ajan myötä johtaa kokonaan joukkoon sairauksia, kuten näkö-, iho- ja hiusongelmia, haavaumia, gangreenia ja jopa syöpäkasvaimia ! Ihmiset opettivat katkeraa kokemusta sokeripitoisuuden normalisoimiseksi...
Lue lisää… "

Aamupäivän diabeteksen ilmiöstä videossa:

Aamunkoittovaikutuksen esiintyminen liittyy plasman glukoositasojen nousuun. Tämä tila johtuu vastahormonisten hormonien yksittäisten elinten tuotannosta edeltäneinä tunteina. Useimmiten ongelma havaitaan murrosikäisillä sekä diabeetikoilla, koska heidän ruumiinsa ei pysty tuottamaan insuliinia oikeassa määrässä.

Vaikutuksena on, että tuloksena oleva hyperglykemia pahentaa potilaiden kroonisia vaivoja. Sen stabiloimiseksi diabeetikoilla on suositeltavaa lykätä hormoni-injektiota myöhemmin tai käyttää insuliinipumppua.