Tyypin 1 diabetes mellitus lapsilla ja nuorilla: etiopatogeneesi, klinikka, hoito

Tuotteet

Katsauksessa esitetään nykyaikaisia näkemyksiä tyypin 1 diabeteksen etiologiasta, patofysiologiasta lapsilla ja nuorilla, diagnoosikriteereistä ja insuliinihoidon ominaisuuksista. Diabeettisen ketoasidoosin ja sen hoidon tärkeimmät merkit korostetaan..

Katsauksessa esitetään nykyaikaisia näkemyksiä tyypin 1 diabeteksen etiologiasta, patofysiologiasta lapsilla ja nuorilla, diagnostiikkakriteereistä ja insuliinin ominaisuuksista. Se tuo esiin diabeettisen ketoasidoosin ja hoidon keskeiset piirteet.

Diabetes mellitus (DM) on etiologisesti heterogeeninen ryhmä aineenvaihduntatauteja, joille on ominaista krooninen hyperglykemia heikentyneen erityksen tai insuliinin vaikutuksen tai näiden häiriöiden yhdistelmän vuoksi.

Ensimmäistä kertaa diabetestä kuvataan muinaisessa Intiassa yli 2000 vuotta sitten. Tällä hetkellä maailmassa on yli 230 miljoonaa diabetespotilasta, Venäjällä 2 076 000. Todellisuudessa diabeteksen esiintyvyys on korkeampi, koska sen piileviä muotoja ei oteta huomioon, ts. Diabeteksen "ei-tarttuvaa pandemiaa" on.

Diabetesluokittelu

Nykyaikaisen luokituksen mukaan erota [1]:

Tyypin 1 diabetes mellitus (tyypin 1 diabetes), joka on yleisempi lapsuudessa ja murrosikäissä. Tämän taudin kaksi muotoa erotetaan toisistaan: a) tyypin 1 autoimmuuni diabetes (jolle on ominaista β-solujen immuunituho - insuliini); b) idiopaattinen tyypin 1 diabetes, myös β-solujen tuhoutumisen kanssa, mutta ilman merkkejä autoimmuuniprosessista.
Tyypin 2 diabetes mellitus (tyypin 2 diabetes), jolle on ominaista suhteellinen insuliinin puute heikentyneellä erityksellä ja insuliinin vaikutuksella (insuliiniresistenssi).
Erityiset diabeteksen tyypit.
Raskaudellinen diabetes.

Yleisimmät diabeteksen tyypit ovat tyypin 1 ja tyypin 2 diabetes. Kauan aikaa uskottiin, että tyypin 1 diabetes on ominaista lapsuudelle. Viimeisen vuosikymmenen tutkimus on kuitenkin järkyttänyt tätä väitettä. Yhä useammin hänet diagnosoitiin lapsilla, joilla on tyypin 2 diabetes, joka vallitsee aikuisilla 40 vuoden jälkeen. Joissakin maissa lasten tyypin 2 diabetes on yleisempää kuin tyypin 1 diabetes, johtuen väestön geneettisistä ominaispiirteistä ja lisääntyvästä liikalihavuudesta.

Sokeritaudin epidemiologia

Luotuissa lasten ja nuorten tyypin 1 diabeteksen kansallisissa ja alueellisissa rekistereissä havaittiin suuri vaihtelu esiintyvyyden ja esiintyvyyden suhteen väestöstä ja maantieteellisestä leveysasteesta maailman eri maissa (7–40 tapausta 100 tuhatta lasta vuodessa). Lasten tyypin 1 diabeteksen esiintyvyys on kasvanut tasaisesti vuosikymmenien ajan. Neljäsosa potilaista on alle neljän vuoden ikäisiä. Vuoden 2010 alussa oli maailmassa rekisteröity 479,6 tuhatta tyypin 1 diabetesta sairastavaa lasta. Uusien lukumäärä 75 800. Vuotuinen kasvu 3%.

Valtionrekisterin mukaan tammikuun 1. päivästä 2011 lähtien Venäjän federaatiossa oli rekisteröity 17 519 tyypin 1 diabetesta sairastavaa lasta, joista 2911 oli uusia tapauksia. Venäjän federaatiossa lasten keskimääräinen esiintyvyysaste on 11,2 / 100 tuhatta lasta [1].Tauti ilmenee missä tahansa iässä (on synnynnäinen diabetes), mutta useimmiten lapset sairastuvat voimakkaan kasvun aikana (4–6 vuotta, 8–12 vuotta, murrosikä). Imeväiset kärsivät 0,5%: sta diabeteksen tapauksista.

Toisin kuin maissa, joissa esiintyvyysaste on korkea ja joissa sen enimmäislukema tapahtuu nuoremmassa iässä, Moskovan väestössä ilmaantuvuuden lisääntyminen havaitaan murrosikäisten takia.

Tyypin 1 diabeteksen etiologia ja patogeneesi

Tyypin 1 diabetes on geneettisesti alttiiden henkilöiden autoimmuunisairaus, jossa krooninen vuotava lymfosyyttinen insuliitti johtaa β-solujen tuhoutumiseen, jota seuraa absoluuttisen insuliinivajeen kehittyminen. Tyypin 1 diabetekseen on ominaista taipumus kehittää ketoasidoosia.

Tyypin 1 autoimmuuni diabeteksen alttius määräytyy monien geenien vuorovaikutuksen kautta, paitsi erilaisten geneettisten järjestelmien, myös altistavien ja suojaavien haplotyyppien vuorovaikutuksen kanssa.

Autoimmuuniprosessin alusta tyypin 1 diabeteksen kehittymiseen voi kulua useita kuukausia 10 vuoteen.

Virusinfektiot (Coxsackie B, vihurirokko jne.), Kemikaalit (alloksaani, nitraatit jne.) Voivat osallistua saarekesolujen tuhoamisprosesseihin..

P-solujen autoimmuuninen tuhoaminen on monimutkainen, monivaiheinen prosessi, jonka aikana aktivoidaan sekä solu- että humoraalinen immuniteetti. Päärooli insuliinin kehityksessä on sytotoksisilla (CD8 +) T-lymfosyyteillä [2].

Immuunijärjestelmän nykyaikaisten käsitteiden mukaan merkittävä rooli sairauden puhkeamisessa diabeteksen alkamisesta kliiniseen ilmenemiseen.

P-solujen autoimmuunisen tuhoutumisen merkkejä ovat:

1) saarekesolujen sytoplasmiset auto-vasta-aineet (ICA);
2) anti-insuliinivasta-aineet (IAA);
3) vasta-aineet saarekesolujen proteiinille, joiden molekyylipaino on 64 tuhat kD (ne koostuvat kolmesta molekyylistä):

glutamaattidekarboksylaasi (GAD);
tyrosiinifosfataasi (IA-2L);
tyrosiinifosfataasi (IA-2B). Erilaisten auto-vasta-aineiden esiintymistiheys tyypin 1 diabeteksen debyytissä: ICA - 70–90%, IAA - 43–69%, GAD - 52–77%, IA – L - 55–75%..

Prekliinisellä myöhäisellä ajanjaksolla β-solupopulaatio vähenee 50–70% normiin verrattuna, ja jäljelle jäävät edelleen ylläpitävät insuliinin perustasoa, mutta niiden eritystä vähentävä vaikutus.

Diabetestaudin kliiniset merkit ilmenevät, kun jäljellä oleva määrä β-soluja ei pysty kompensoimaan kasvaneita insuliinintarpeita.

Insuliini on hormoni, joka säätelee kaikenlaista aineenvaihduntaa. Se tarjoaa kehon energia- ja muoviset prosessit. Insuliinin pääkohdeelimet ovat maksa, lihakset ja rasvakudos. Niissä insuliinilla on anabolisia ja katabolisia vaikutuksia..

Insuliinin vaikutus hiilihydraattien metaboliaan

Insuliini tarjoaa solukalvojen läpäisevyyden glukoosiin yhdistämällä spesifisiin reseptoreihin.
Aktivoi solunsisäiset entsyymijärjestelmät, jotka tukevat glukoosimetaboliaa.
Insuliini stimuloi glykogeenisyntetaasijärjestelmää, joka tarjoaa glykogeenin synteesiä maksan glukoosista.
Estää glykogenolyysiä (glykogeenin hajoaminen glukoosiksi).
Estää glukoneogeneesiä (glukoosin synteesi proteiineista ja rasvoista).
Laskee verensokeria.

Insuliinin vaikutus rasvan aineenvaihduntaan

Insuliini stimuloi lipogeneesiä.
Sillä on antilipolyyttinen vaikutus (estää adenylaattisyklaasia liposyyttien sisällä, vähentää lipolyysiprosesseihin tarvittavien liposyyttien cAMP: ta).

Insuliinivaje aiheuttaa lisääntynyttä lipolyysiä (triglyseridien hajoaminen vapaiksi rasvahapoiksi (FFA) adiposyyteissä). FFA-määrän lisääntyminen on syynä rasvamaksalle ja sen koon lisääntymiseen. FFA: n hajoamista tehostetaan ketonikappaleiden muodostumisella.

Insuliinin vaikutus proteiinimetaboliaan

Insuliini edistää proteiinisynteesiä lihaskudoksessa. Insuliinivaje aiheuttaa lihaskudoksen hajoamisen (katabolismin), typpeä sisältävien tuotteiden (aminohappojen) kertymisen ja stimuloi glukoneogeneesiä maksassa [3].

Insuliinivaje lisää kontrainsulaaristen hormonien vapautumista, glykogenolyysin aktivointia, glukoneogeneesiä. Kaikki tämä johtaa hyperglykemiaan, lisääntyneeseen veren osmolaarisuuteen, kudosten kuivumiseen, glukosuriaan.

Immunulogisen häiriövaiheen vaihe voi kestää kuukausia ja vuosia, ja voidaan havaita vasta-aineita, jotka ovat autoimmuniteetin markkereita β-soluille (ICA, IAA, GAD, IA-L) ja tyypin 1 diabeteksen geneettisiä markkereita (altistavia ja suojaavia HLA-haplotyyppejä, jotka suhteellinen riski voi vaihdella etnisten ryhmien välillä).

Piilevä diabetes

Taudin tässä vaiheessa ei ole kliinisiä oireita. Paastoverensokeri voi olla ajoittain 5,6-6,9 mmol / l, ja päivän aikana se pysyy normin rajoissa, virtsassa ei ole glukoosia. Sitten diagnoosiksi on ”heikentynyt paastoglukoosi (IHN)”.

Jos suun kautta annettavan glukoosinsietokokeen (OGTT) aikana (glukoosia käytetään annoksella 1,75 g / kg kehonpainoa enimmäisannokseen 75 g), verensokeritaso on> 7,8, mutta 11,1 mmol / L.

Plasman paastoglukoosiarvo> 7,0 mmol / L.

Glukoosi 2 tuntia harjoituksen jälkeen> 11,1 mmol / L [5].

Terveellä henkilöllä glukoosia virtsasta puuttuu. Glukosuria tapahtuu, kun glukoosin arvo on yli 8,88 mmol / l.

Ketonirungot (asetoasetaatti, β-hydroksibutyraatti ja asetoni) muodostuvat maksassa vapaista rasvahapoista. Niiden määrän kasvu havaitaan insuliinin puutteen yhteydessä. On testiliuskoja asetoasetaatin määrittämiseksi virtsassa ja β-hydroksibutyraatin pitoisuuden määrittämiseksi veressä (> 0,5 mmol / L). Tyypin 1 diabeteksen dekompensaatiovaiheessa ilman ketoasidoosia ei ole asetonikappaleita ja asidoosia.

Glykoitunut hemoglobiini. Veressä glukoosi sitoutuu peruuttamattomasti hemoglobiinimolekyyliin muodostaen glykoitunutta hemoglobiinia (kokonais-HBA₁ tai sen murto-osa "C" NVA_1s), ts. heijastaa hiilihydraattien metabolian tilaa 3 kuukauden ajan. HBA-taso₁ - 5–7,8% normaali, vähäisen osan osuus (HBA_1s) - 4-6%. Hyperglykemian kanssa glykoitunut hemoglobiini on korkea..

Autoimmuuninsuliinin immunologiset markkerit: beeta-soluantigeenien (ICA, IAA, GAD, IA-L) vasta-aineita voidaan lisätä. Matala seerumin C-peptidipitoisuus.

Differentiaalinen diagnoosi

Tähän päivään mennessä tyypin 1 diabeteksen diagnoosi on edelleen ajankohtainen. Yli 80 prosentilla lapsista diabetes diagnosoidaan ketoasidoositilassa. Tiettyjen kliinisten oireiden esiintyvyydestä riippuen on erotettava seuraavista:

1) kirurginen patologia (akuutti appendicitis, "akuutti vatsa");
2) tartuntataudit (flunssa, keuhkokuume, aivokalvontulehdus);
3) maha-suolikanavan sairaudet (ruokamyrkytys, gastroenteriitti jne.);
4) munuaissairaus (pyelonefriitti);
5) hermostosairaudet (aivokasvain, vegetovaskulaarinen dystonia);
6) diabetes insipidus.

Taudin vähitellen ja hitaasti kehittyessä erotetaan toisistaan diagnoosi tyypin 1 diabeteksen, tyypin 2 diabeteksen ja aikuisen tyypin diabeteksen välillä nuorilla (MODY).

Tyypin 1 diabetes

Tyypin 1 diabetes kehittyy absoluuttisen insuliinivajeen seurauksena. Kaikille potilaille, joilla on ilmeinen tyypin 1 diabetes, annetaan insuliinikorvaushoito.

Terveellä henkilöllä insuliinin eritystä tapahtuu jatkuvasti riippumatta ruoan syötöstä (perustaso). Mutta vastauksena ateriaan sen eritys paranee (bolus) vasteena ravitsemuksen jälkeiseen hyperglykemiaan. P-solut erittävät insuliinia portaalijärjestelmään. 50% siitä kulutetaan maksassa muuntamaan glukoosi glykogeeniksi, loput 50% kuljetetaan suuressa verenkiertoelimessä elimiin.

Tyypin 1 diabeteksen potilailla eksogeeninen insuliini injektoidaan ihon alle, ja se tulee hitaasti yleiseen verenkiertoon (ei maksaan, kuten terveillä), missä sen pitoisuus on korkea pitkään. Tämän seurauksena heidän ravitsemuksen jälkeinen glykemia on korkeampaa, ja myöhäisillä tunneilla on taipumus hypoglykemiaan.

Toisaalta diabeteksen potilaiden glykogeeni kertyy pääasiassa lihaksiin ja sen varannot maksassa vähenevät. Lihaksen glykogeeni ei osallistu normoglykemian ylläpitämiseen..

Lapset käyttävät ihmisen insuliineja, jotka on saatu biosynteettisen (geenitekniikan) menetelmällä käyttäen yhdistelmä-DNA-tekniikkaa.

Insuliiniannos riippuu diabeteksen iästä ja pituudesta. Ensimmäisen 2 vuoden aikana insuliinin tarve on 0,5–0,6 U / painokiloa päivässä. Laajimmin käytetty tällä hetkellä tehostettu (bolus-emäs) insuliinin annosteluohjelma [6].

Aloita insuliinihoito ottamalla käyttöön erittäin lyhyt tai lyhytvaikutteinen insuliini (taulukko 1). Ensimmäinen annos ensimmäisten elämänvuosien lapsilla on 0,5–1 yksikköä, koululaisilla 2–4 yksikköä, murrosikäisillä 4–6 yksikköä. Lisäinsuliini insuliiniannokselle säädetään verensokeripitoisuuden mukaan. Potilaan metabolisten parametrien normalisoitumisen myötä ne siirretään bolus-emäsmenetelmään, jossa yhdistyvät lyhyt- ja pitkävaikutteiset insuliinit.

Insuliinia on saatavana injektiopulloissa ja patruunoissa. Yleisimmin käytetyt insuliiniruiskujen kynät.

Optimaalisen insuliiniannoksen valinnassa on käytetty laajasti laajaa glukoosin seurantajärjestelmää (CGMS). Tämä potilaan vyöllä kulunut mobiililaitejärjestelmä rekisteröi verensokerin tason viiden minuutin välein 3 päivän ajan. Nämä tiedot käsitellään tietokoneella ja esitetään taulukoiden ja kuvaajien muodossa, joissa glykeemiset vaihtelut havaitaan..

Insuliinipumput. Tämä on hihnaan käytetty mobiili elektroniikkalaite. Tietokoneohjattu (siru) insuliinipumppu sisältää lyhytvaikutteista insuliinia ja sitä toimitetaan kahdessa tilassa, bolus ja perusviiva [7].

Ruokavalio

Tärkeä tekijä diabeteksen kompensoinnissa on ruokavalio. Ravitsemuksen yleiset periaatteet ovat samat kuin terveen lapsen. Proteiinien, rasvojen, hiilihydraattien ja kaloreiden suhteen tulisi vastata lapsen ikää.

Joitakin diabeteksen saaneiden lasten ruokavalion piirteitä:

Vähennä ja pienillä lapsilla poista puhdistettu sokeri kokonaan.
Ateriat suositellaan.
Ruokavalion tulisi koostua aamiaisesta, lounasta, illallisesta ja kolmesta välipalasta 1,5–2 tuntia pääruokailun jälkeen.

Ruoan sokeria lisäävä vaikutus johtuu pääasiassa hiilihydraattien määrästä ja laadusta.

Glykeemisen indeksin mukaisesti vapautuu elintarvikkeita, jotka nostavat verensokeripitoisuutta erittäin nopeasti (makeat). Niitä käytetään lopettamaan hypoglykemia..

Elintarvikkeet, jotka nostavat nopeasti verensokeria (valkoinen leipä, keksejä, vilja, sokeri, makeiset).
Elintarvikkeet, jotka säätelevät verensokeria (perunat, vihannekset, liha, juusto, makkarat).
Ruoat, jotka lisäävät hitaasti verensokeria (runsaasti kuitua ja rasvaa, kuten ruskea leipä, kala).
Verensokeriton ruoka - vihannekset [1].

Fyysinen harjoitus

Fyysinen aktiivisuus on tärkeä tekijä, joka säätelee hiilihydraattien metaboliaa. Kun terveiden ihmisten fyysinen aktiivisuus on vähentynyt, insuliinin eritys vähenee, ja samanaikaisesti lisääntyy kontrainsulaaristen hormonien tuotantoa. Maksassa glukoosintuotanto ei-hiilihydraattiyhdisteistä (glukoneogeneesistä) paranee. Tämä toimii tärkeänä lähteenä fysikaalisen toiminnan aikana ja vastaa lihaksen glukoosin käyttöastetta.

Glukoosintuotanto kasvaa liikunnan lisääntyessä. Glukoositaso pysyy vakaana.

Tyypin 1 diabeteksessa eksogeenisen insuliinin vaikutus on riippumaton fyysisestä aktiivisuudesta, ja vastahormonisten hormonien vaikutus ei riitä korjaamaan glukoositasoja. Tässä suhteessa harjoituksen aikana tai heti sen jälkeen voidaan havaita hypoglykemia. Lähes kaikki yli 30 minuutin kestävät fyysisen toiminnan muodot vaativat ruokavalion ja / tai insuliiniannoksen muuttamista.

Itse hillintä

Omavalvonnan tavoitteena on kouluttaa diabetesta sairastavaa potilasta ja hänen perheenjäseniään tarjoamaan itsenäistä apua. Se sisältää [8]:

diabeteksen yleiset käsitteet;
kyky määrittää glukoosi glukometrillä;
korjaa insuliiniannos;
laske leipäyksiköt;
kyky johtaa hypoglykeemiseen tilaan;
pitää itsehallinnan päiväkirjaa.

Sosiaalinen sopeutuminen

Tunnistaessaan lapsen diabeteksen vanhemmat ovat usein tappiollisia, koska sairaus vaikuttaa perheen elämäntapaan. Jatkuvaan hoitoon, ravitsemukseen, hypoglykemiaan ja samanaikaisiin sairauksiin liittyy ongelmia. Lapsen kasvaessa hänen asenne sairauteen muodostuu. Puberteettina lukuisat fysiologiset ja psykososiaaliset tekijät vaikeuttavat glukoosin hallintaa. Kaikki tämä vaatii kattavaa psykososiaalista apua perheenjäseniltä, endokrinologilta ja psykologilta..

Hiilihydraattien metabolian tavoitetasot tyypin 1 diabeteksen potilailla (taulukko 2)

Paasto (pre-prendiaalinen) verensokeri 5–8 mmol / L.

2 tuntia aterian jälkeen (aterianjälkeinen) 5–10 mmol / L.

Glykoitunut hemoglobiini (HBA_1c)

V. V. Smirnov 1, lääketieteen tohtori, professori
A. A. Nakula

GBOU VPO RNIMU heitä. N. I. Pirogova, Venäjän federaation terveysministeriö, Moskova

LUETTELO LÄÄKETIETOKESKUKSET,
BIOMATERIAALIN VASTAAMINEN TUTKIMUKSEEN COVID-19 (SARS-CoV-2)

Tällä hetkellä on yleisesti hyväksyttyjä ideoita kahden tyypin diabetes mellituksen olemassaolosta: ensimmäinen tyyppi (DM-1) ja toinen tyyppi (DM-2). Useat kirjoittajat [2, 8] muotoilivat melko yhtenäisen käsityksen CD-1: n patogeneesistä, jonka mukaan perinnöllisen taipumuksen ja haitallisten ympäristötekijöiden yhdistelmä johtaa immuunien autoagressioon Langerhansin haiman saarekkeiden β-soluja vastaan ja viime kädessä absoluuttisen insuliinivajeen kehittymiseen (CD-1). ) Ideat diabetes mellitus-2: n patogeneesistä ovat vähemmän määriteltyjä. Suurin osa kirjoittajista [1, 6, 8, 10] tunnistaa sen esiintymisen tärkeimmän syyn insuliinireseptorien vuorovaikutusjärjestelmän puutteina ja tämän perusteella kudosinsuliiniresistenssin muodostumiseksi, mikä aiheuttaa aineenvaihduntahäiriöitä normaalin tai jopa kohonneen endogeenisen insuliinitason kanssa..

Sokeritaudin tyypin määrittäminen kliinisessä käytännössä on erittäin tärkeää, koska sen avulla voit päättää terapeuttisten taktiikoiden valinnasta. Diabetes voidaan kuitenkin katsoa kaukana kaikista tapauksista ensimmäiselle tai toiselle tyypille. Immunoreaktiivisen insuliinin (IRI) ja C-peptidin pitoisuuden määrittäminen veriplasmassa ei myöskään aina anna mahdollisuutta ratkaista diagnostista ongelmaa, koska CD-1: llä joissain tapauksissa β-solujen jäännöstoiminto säilyy [1, 2], ja CD-2: lla se havaitaan usein. haiman saarekelaitteiston vaurioituminen absoluuttisen insuliinivajeen kehittyessä [1].

Nämä olosuhteet vaativat uusien laboratoriotestien etsimistä diabeteksen tyypin määrittämiseksi. Tyypin 1 diabeteksen ja tyypin 2 diabeteksen potilaiden kudosten aineenvaihdunnassa mahdollisesti esiintyvien erojen oletuksen sekä tietojen perusteella lipidien peroksidaation (LPO) aktiivisuuden erilaisista tasoista tämäntyyppisissä diabeteksen tyypeissä [3, 8] yritettiin arvioida diagnostiikka. punaisten verisolujen metabolisten parametrien määrittämisen tärkeys ja niiden muutosten luonne lipidien peroksidaation aktivaattoreiden vaikutuksesta.

Tutkimuksen tarkoitus:

Lipidien peroksidaation vaikutuksen selvittämiseksi tärkeimpien glykolyysientsyymien ja pentoosisyklin aktiivisuudesta, syklisen adenosiinimonofosfaatin (cAMP) ja syklisen guanosiinimonofosfaatin (cGMP) pitoisuudesta tyypin 1 ja 2 diabeetikoilla olevien potilaiden punasoluissa.

Materiaalit ja menetelmät:

Tutkimusaineisto pestiin 76: n kohtalaisen diabeteksen potilaalta ja 17 terveeltä luovuttajalta perifeeriset laskimoverisolut, jotka otettiin aamulla tyhjään mahaan. 24 potilaalla (15 miestä ja 9 naista) oli tyypin 1 diabetes ja 52 (38 miestä ja 14 naista) tyypin 2 diabetes. Diabetes mellituksen tyyppi määritettiin joukon kliinisiä kriteerejä, samoin kuin veriplasman immunoreaktiivisen insuliinin (IRI) ja C-peptidin indikaattoreiden perusteella, määritettynä radioimmunologisella menetelmällä käyttämällä kaupallisia reagenssipakkauksia International-CIS (Ranska), DRG International (USA). ) laitteella "Clinic Gamma 1272 LKB".

Luotettavien tulosten saamiseksi otettiin verta tutkimusta varten potilailta, joilla oli selkeät kliiniset oireet, jotka määrittävät diabeteksen tyypin. Veri otettiin ulnar-laskimosta ennen aamiaista 9 tunnista 10 tuntiin ja 30 minuuttiin.

Tyypin 1 diabeteksen potilaiden keski-ikä oli 36 ± 2 vuotta, sairauden kesto vaihteli 10–15 vuotta. Useimmilla potilailla on aiemmin ollut asetonuria jaksoja. Kaikki potilaat saivat korvaavan hoidon insuliinivalmisteilla annoksella 24 - 92 yksikköä päivässä. Yhdeksällä potilaalla oli labiili diabeteksen kulku. Tyypin 2 diabeteksen potilaiden keski-ikä oli 55 ± 2 vuotta, sairauden kesto vaihteli 3–9 vuotta. Tyypin 2 diabeteksen potilailla asetonuriaa ei ole koskaan havaittu. 39 tyypin 2 diabetesta sairastavaa potilasta hoidettiin sulfonyyliureavalmisteilla; 13 potilasta edellisen pitkän diabeteksen hoitoon tablettien jälkeen saaneen 40 - 140 IU insuliinia päivässä. 28 potilasta oli normaaleja ja 24 ylipainoisia.

Kontrolliryhmässä (luovuttajat) oli 9 miestä ja 8 naista, joiden ruumiinpaino oli normaali; heidän keski-ikä oli 35 vuotta.

Seerumin glukoosi, insuliinia sisältävät punasolut (ISE) ja eräät punasolujen aineenvaihdunnan indikaattorit määritettiin perusolosuhteissa ja rautaraudan, askorbaatin ja D-vitamiinin lisäämisen jälkeen₂ erytrosyyttikalvojen LPO-prosessien stimuloimiseksi V.Yu. Kulikov et ai. [4]. Seuraavat indikaattorit glukoosimetaboliosta ja sen säätelystä punasoluissa määritettiin: glykolyysiin ja entsytoosiin liittyvien keskeisten entsyymien - fosfofruktokinaasin (FFK) ja glukoosi-6-fosfaattidehydrogenaasin (G-6-FDG) - aktiivisuus

[5] cAMP: n ja cGMP: n pitoisuus. Lisäksi, ottaen huomioon nykyaikaiset ideat lipidien peroksidaation merkityksestä solukalvojen modifioinnissa, arvioimme erytrosyyttien (PGE) peroksidi-hemolyysin astetta, dieeni-konjugaattien (DC) ja malondialdehydin (MDA) kertymisastetta niissä ja solunsisäisen antioksidanttisysteemin tilaa vähentävän solun sisäisen antioksidanttisysteemin. (Vg).

Tulosten tilastollinen käsittely suoritettiin käyttämällä EXCEL-95 ja Statistica 7.1 -ohjelmistopaketteja. Vertailtujen alaryhmien saatujen indikaattorien välinen luotettavuus arvioitiin käyttämällä Studentin t-testiä ja ei-parametrista Wilcoxon-Mann-Whitney U-testiä..

Tulokset ja keskustelu:

Kyselyn tulokset on esitetty taulukossa. Kuten esitetyistä tiedoista voidaan nähdä, potilailla, joilla on punasolujen ensimmäisen ja toisen tyypin diabetes, glukoosin hyödyntämisessä on kaksi vaihtoehtoa, jotka ovat pohjimmiltaan erilaisia. Havaittiin, että peroksidaation lähtötaso tyypin 1 diabeetikoilla on huomattavasti korkeampi, ja tyypin 2 diabeteksen potilailla sen taipumus laskea verrattuna vertailuryhmään..

Glukoosimetabolian, lipidien peroksidaation ja punasolujen antioksidanttijärjestelmän indikaattorit tyypin 1 diabeteksen ja tyypin 2 diabeteksen potilailla lipidien peroksidaation vaikutuksesta

Tyypin 1 ja 2 diabeteksen diagnoosi. Diabetesdiagnoosi

Diabetesdiagnoosi useimmissa tapauksissa ei ole lääkärille vaikeaa. Koska yleensä potilaat kääntyvät lääkärin puoleen myöhään, vakavassa tilassa. Tällaisissa tilanteissa diabeteksen oireet ovat niin selvät, että virhettä ei tule. Usein diabeetikko pääsee ensimmäistä kertaa lääkäriin ei yksin, vaan ambulanssissa, tajuttomana diabeettisessa koomassa. Joskus ihmiset havaitsevat diabeteksen varhaiset oireet itsessään tai lapsissaan ja kysyvät lääkäriltä diagnoosin vahvistamiseksi tai kumoamiseksi. Tässä tapauksessa lääkäri määrää sarjan verikokeita sokerille. Näiden testien tulosten perusteella diagnosoidaan diabetes. Lääkäri ottaa myös huomioon potilaan oireet..

Ensinnäkin he tekevät verikokeen sokerille ja / tai testin glykoidulle hemoglobiinille. Nämä analyysit voivat näyttää seuraavaa:

normaali verensokeri, terveellinen glukoosin metabolia;
heikentynyt sokerin sietokyky - prediabetes;
verensokeri on niin korkea, että tyypin 1 tai tyypin 2 diabetes voidaan diagnosoida.

Mitä verensokeritulokset tarkoittavat?

Analyysin jättöaika

Glukoosipitoisuus, mmol / l

Sormen verta

Laskimon sokerin laboratorioverikoe

Normi

Tyhjään vatsaan

Tehokas tyypin 1 diabeteksen hoito:

Tyypin 2 diabeteksen kliininen kuva

Tyypin 2 diabetes mellitus yleensä kehittyy yli 40-vuotiailla ylipainoisilla ihmisillä, ja sen oireet lisääntyvät vähitellen. Potilas ei ehkä tunne tai kiinnitä huomiota terveydentilan heikkenemiseen jopa 10 vuoden ajan. Jos diabetesta ei diagnosoida ja hoitaa koko tämän ajan, verisuonikomplikaatiot kehittyvät. Potilaat valittavat heikkoudesta, lyhyen aikavälin muistin heikentymisestä ja väsymyksestä. Kaikki nämä oireet johtuvat yleensä ikään liittyvistä ongelmista, ja korkea verensokeri havaitaan sattumalta. Aikainen tyypin 2 diabetes diagnosoidaan ajoissa yritysten ja valtion virastojen työntekijöiden säännöllisillä rutiinitarkastuksilla.

Lähes kaikilla potilailla, joilla on diagnosoitu tyypin 2 diabetes, riskitekijät tunnistetaan:

tämän taudin esiintyminen lähisukulaisessa;
perheellinen taipumus liikalihavuuteen;
naisilla - yli 4 kg: n painoisen lapsen syntyessä raskauden aikana sokeripitoisuus nousi.

Tyypin 2 diabetekseen liittyvät erityiset oireet ovat jano jopa 3–5 litraa päivässä, tiheä virtsaaminen yöllä ja haavat paranevat huonosti. Myös iho-ongelmat ovat kutina, sieni-infektiot. Tavallisesti potilaat kiinnittävät huomiota näihin ongelmiin vain, kun he menettävät jo 50% haiman beeta-solujen funktionaalisesta massasta, ts. Diabetes laiminlyödään vakavasti. 20-30%: lla potilaista tyypin 2 diabetes diagnosoidaan vasta, kun heidät sijoitetaan sairaalaan sydänkohtauksen, aivohalvauksen tai näköhäiriön vuoksi..

Diabetesdiagnoosi

Jos potilaalla on vakavia diabeteksen oireita, yksi testi, joka osoitti korkeaa verensokeria, riittää diagnoosin tekemiseen ja hoidon aloittamiseen. Mutta jos sokerin verikoe osoittautui huonoksi, mutta henkilöllä ei ole lainkaan oireita tai ne ovat heikkoja, niin diabeteksen diagnosointi on vaikeampaa. Henkilöillä, joilla ei ole diabetes mellitusta, analyysi voi osoittaa kohonnut verensokeri akuutin infektion, trauman tai stressin takia. Tässä tapauksessa hyperglykemia (korkea verensokeri) osoittautuu usein ohimeneväksi, ts. Tilapäiseksi, ja pian kaikki normalisoituu ilman hoitoa. Siksi virallisissa suosituksissa kielletään diabeteksen diagnosointi yhden epäonnistuneen analyysin perusteella, jos oireita ei ole..

Tällaisessa tilanteessa suoritetaan ylimääräinen oraalinen glukoositoleranssikoe (PHTT) diagnoosin vahvistamiseksi tai kumoamiseksi. Ensin potilas ottaa verikokeen sokerin tyhjentämiseksi aamulla. Sen jälkeen hän juo nopeasti 250-300 ml vettä, johon liuotetaan 75 g vedetöntä glukoosia tai 82,5 g glukoosimonohydraattia. 2 tunnin kuluttua suoritetaan toinen verinäyte sokerianalyysia varten.

PGTT: n tulos on luku ”plasman glukoosi 2 tunnin kuluttua” (2hGP). Se tarkoittaa seuraavaa:

2hGP = 11,1 mmol / L (200 mg / dl) - diabeteksen alustava diagnoosi. Jos potilaalla ei ole oireita, se on vahvistettava suorittamalla se vielä 1-2 kertaa seuraavien päivien aikana..

Vuodesta 2010 lähtien American Diabetes Association on virallisesti suositellut verikokeen käyttöä glykoituneelle hemoglobiinille diabeteksen diagnoosissa (ota tämä testi! Suosittele!). Jos tämän indikaattorin arvo HbA1c> = 6,5% saadaan, diabetes tulisi diagnosoida, mikä vahvistetaan toistamalla.

Tyypin 1 ja 2 diabeteksen differentiaalinen diagnoosi

Enintään 10-20% potilaista kärsii tyypin 1 diabeetikasta. Kaikilla muilla on tyypin 2 diabetes. Tyypin 1 diabeteksen potilailla oireet ovat akuutteja, taudin puhkeaminen on terävää ja lihavuus puuttuu yleensä. Tyypin 2 diabetespotilaat ovat useammin lihavia keski- ja ikäihmisiä. Heidän tila ei ole niin akuutti.

Tyypin 1 ja tyypin 2 diabeteksen diagnoosissa käytetään ylimääräisiä verikokeita:

C-peptidissä sen määrittämiseksi, tuottaako haima omaa insuliiniaan;
haiman beeta-solujen omien antigeenien vasta-aineilla - niitä löytyy usein potilailta, joilla on tyypin 1 autoimmuuni diabetes;
veren ketonirunkoissa;
geenitutkimus.

Osoitamme huomioillesi tyypin 1 ja tyypin 2 diabeteksen differentiaalisen diagnoosin algoritmin:

Tyypin 1 diabetes	Tyypin 2 diabetes
Taudin puhkeamisen ikä
jopa 30 vuotta	40 vuoden kuluttua
Kehomassa
alijäämä	lihavuus 80-90%
Taudin puhkeaminen
Mausteinen	asteittainen
Taudin kausiluonteisuus
syksy-talvi -jakso	puuttuva
Diabeteskurssi
on pahenemisia	vakaa
ketoasidoosi
suhteellisen korkea herkkyys ketoasidoosille	yleensä ei kehitty; se on kohtalainen stressitilanteissa - trauma, leikkaus jne..
Verikokeet
sokeri on erittäin korkea, ketonirunkoja yli	sokeri on kohtalaisen kohonnut, ketonirungot ovat normaaleja
Virtsan analyysi
glukoosi ja asetoni	glukoosi
Insuliini ja C-peptidi veressä
pelkistetty	normaali, usein kohonnut; vähentynyt pitkittyneellä tyypin 2 diabeteksella
Vasta-aineet saarekeiden beeta-soluille
havaittu 80-90%: lla taudin ensimmäisinä viikkoina	puuttuvat
Immunogenetics
HLA DR3-B8, DR4-B15, C2-1, C4, A3, B3, Bfs, DR4, Dw4, DQw8	ei eroa terveestä väestöstä

Tämä algoritmi esitetään kirjassa ”Diabetes. Diagnoosi, hoito, ehkäisy ", jonka toimitusjohtaja on I.I.Dedova, M.V. Shestakova, M., 2011.

Tyypin 2 diabeteksen yhteydessä ketoasidoosi ja diabeettinen kooma ovat erittäin harvinaisia. Potilas reagoi diabeteslääkkeisiin, kun taas tyypin 1 diabeteksessa ei ole tällaista reaktiota. Huomaa, että XXI-luvun alusta tyypin 2 diabetes mellitus on tullut hyvin ”nuoremmaksi”. Nyt tämä tauti, vaikkakin harvinainen, löytyy murrosikäisiltä ja jopa 10-vuotiailta..

Diabetesdiagnoosin vaatimukset

Diagnoosi voi olla:

tyypin 1 diabetes mellitus;
tyypin 2 diabetes;
diabetes [ilmoita syy].

Diagnoosi kuvaa yksityiskohtaisesti potilaan diabeteksen komplikaatioita, toisin sanoen suurten ja pienten verisuonien vaurioita (mikro- ja makroangiopatia) sekä hermostoa (neuropatia). Lue yksityiskohtainen artikkeli, Akuutit ja krooniset diabeteksen komplikaatiot. Jos sinulla on diabeettinen jalkaoireyhtymä, huomioi tämä ja ilmoita sen muoto.

Diabetesin komplikaatiot näkökyvystä - osoittavat retinopatian vaiheen oikeassa ja vasemmassa silmässä riippumatta siitä, suoritettiinko verkkokalvon hyytyminen laserilla vai muu kirurginen hoito. Diabeettinen nefropatia - munuaisten komplikaatiot - osoittavat kroonisen munuaissairauden vaiheen, veri- ja virtsakokeet. Diabeettisen neuropatian muoto määritetään.

Suurien tärkeimpien verisuonten vauriot:

Jos sepelvaltimotauti on, ilmoita sen muoto;
Sydämen vajaatoiminta - ilmoita sen toimintaluokka NYHA: n mukaan;
Kuvaile havaitut verenkiertohäiriöt;
Alaraajojen valtimoiden krooniset hävittävät sairaudet - jalkojen verenkiertohäiriöt - osoittavat niiden vaiheen.

Jos potilaalla on korkea verenpaine, se merkitään diagnoosissa ja verenpaineen aste ilmoitetaan. Annetaan tulokset verikokeista pahan ja hyvän kolesterolin, triglyseridien suhteen. Kuvaile muita diabetekseen liittyviä sairauksia.

Lääkäreitä ei suositella diagnoosissa mainitsemaan potilaan diabeteksen vakavuutta, jotta heidän subjektiivisia arvioitaan ei sekoiteta objektiivisiin tietoihin. Taudin vakavuus määräytyy komplikaatioiden läsnäolon ja niiden vakavuuden mukaan. Kun diagnoosi on muotoiltu, verensokerin tavoitetaso ilmoitetaan, johon potilaan on pyrittävä. Se määritetään yksilöllisesti, riippuen diabeetikon iästä, sosioekonomisista olosuhteista ja elinajanodotteesta. Lue lisää “Verensokerin normit”.

Sairaudet, jotka yhdistetään usein diabetekseen

Diabetesta johtuen immuniteetti heikkenee ihmisillä, joten vilustuminen ja keuhkokuume kehittyvät usein. Diabeetikoilla hengitystieinfektiot ovat erityisen vaikeita, ja niistä voi tulla kroonisia. Tyypin 1 ja tyypin 2 diabeetikoilla on paljon todennäköisempi tuberkuloosi kuin ihmisillä, joilla on normaali verensokeri. Diabetes ja tuberkuloosi ovat toisiaan raskaita. Tällaiset potilaat vaativat TB-lääkärin suorittamaa elinikäistä seurantaa, koska heillä on aina lisääntynyt riski pahentaa tuberkuloosiprosessia..

Pitkällä diabeteksen aikana haiman ruuansulatuksellisten entsyymien tuotanto vähenee. Vatsa ja suolet toimivat huonommin. Tämä johtuu siitä, että diabetes vaikuttaa suolistoihin, jotka ruokkivat maha-suolikanavaa, sekä hermoihin, jotka sitä hallitsevat. Lue lisää artikkelista “Diabeettinen mahalaukun parepaasi”. Hyvä uutinen on, että maksassa ei käytännössä ole diabetesta ja maha-suolikanavan vauriot ovat palautuvia, jos saavutetaan hyvä korvaus, ts. Ylläpidetään vakaa normaali verensokeri.

Tyypin 1 ja tyypin 2 diabeteksen yhteydessä on lisääntynyt riski munuaisten ja virtsateiden tartuntatauteihin. Tämä on vakava ongelma, jolla on kolme syytä samanaikaisesti:

heikentynyt immuniteetti potilailla ;;
autonomisen neuropatian kehitys;
mitä enemmän veressä glukoosia, sitä mukavammat patogeenit tuntuvat.

Jos lapsi on pitkään hoitanut huonosti diabetestä, kasvu johtaa heikentymiseen. Diabeettisten nuorten naisten on vaikeampaa tulla raskaaksi. Jos oli mahdollista tulla raskaaksi, terveellisen vauvan ottaminen ja synnyttäminen on erillinen asia. Lisätietoja on artikkelissa ”Diabeteshoito raskaana olevilla naisilla”..

Lue myös:

Hei Sergey. Liityin sivustollesi, kun viime viikolla tehtyjen testien jälkeen minulle diagnosoitiin prediabetes. Verensokeri - 103 mg / dl.
Tämän viikon alusta lähtien aloin noudattaa vähähiilihydraattista ruokavaliota (ensimmäinen päivä oli vaikea) ja kävellä 45 minuuttia - 1 tunti päivässä.
Sain tänään asteikolla - menetin 2 kg. Minusta tuntuu hyvältä, kaipaan hedelmää vähän.
Hieman itsestäsi. En ole koskaan ollut täydellinen. Pituus 167 cm, paino enintään 55-57 kg. Vaihdevuodet alkaessa (51, olen nyt 58) paino alkoi kasvaa. Nyt painaan 165 kiloa. Aina on ollut energinen henkilö: työ, koti, lapsenlapset. Pidän todella jäätelöstä, mutta kuten tiedät, en voi edes haaveilla siitä nyt.
Tytär - sairaanhoitaja, myös neuvoo noudattamaan ruokavaliota ja liikuntaa.
Minulla on suonikohjuja ja pelkään diabetestä.

Kiitos suosituksesta..

Saadaksesi suosituksia, sinun on esitettävä erityisiä kysymyksiä..

Ota verikokeet kilpirauhashormonien suhteen - T3 on vapaa ja T4 vapaa, ei vain TSH. Sinulla voi olla kilpirauhasen vajaatoiminta. Jos kyllä, niin se on hoidettava.

Pidit sivustoltasi! Olen pystynyt krooniseen haimatulehdukseen 20 vuotta. Toisen vakavan pahenemisvaiheen jälkeen sokeri tyhjään vatsaan 5.6 syömisen jälkeen 7.8 palaa hitaasti normaaliksi toisena päivänä, jos en syö mitään. Luin suosituksesi ja pidin siitä! on turhaa käydä lääkäreillä! Tiedätkö itsesi. Onko minulla tyypin 2 diabetes? Lisäksi kuitumaisia saarekkeita on paljon, olen 71-vuotias, kiitos!

Hei. Lääkärit ovat diagnosoineet tyypin 2 diabetesta viime vuodesta. Juon metformiinia. Olen noudattanut suosituksiasi jo kolme viikkoa. Paino 71 kg: sta, kasvun ollessa 160 cm, laski kolmessa viikossa melkein 4 kg. Sokeri alkoi myös vakiintua tasapainottua: viikon 140: sta se laski 106: iin aamuisin ja joskus 91: een. Mutta. Kolmen päivän ajan minusta ei ole merkitystä. Pääni alkoi satuttaa aamuisin ja sokeri taas indeksoi. Aamuisin indikaattoreiksi tuli 112, 119, tänään on jo 121. Ja silti. Mitatin eilen sokeria hyvin pienen fyysisen kuormituksen jälkeen: 15 minuuttia kiertoradalla ja uima-altaassa puolen tunnin ajan, sokeri nousi arvoon 130. Mikä voi olla? Endokrinologia on lähes mahdotonta saada tapaamiseen. Lue Internetistä. Voisiko tämä olla ensimmäinen tyyppi diabetes? kiitos vastauksesta.

Hei!
Olen 37-vuotias, pituus 190, paino 74. Usein on suun kuivuminen, väsymys, jalkojen ihottuma (lääkärit eivät ole päättäneet verenvuotoa tai jotain muuta).
Tässä tapauksessa ei ole usein virtsaamista, en nouse yöllä. Luovutettu veri tyhjästä vatsasta laskimosta, glukoosi 4.1. Voidaanko katsoa, että tämä ei todellakaan ole diabetes, vai
Pitäisikö tehdä analyysi kuormitettuna? kiittää.

Hei, leikkaus! Kiitos niin paljon hyödyllisestä sivustosta. Opiskelen. Tietoja on paljon, eikä niitä voi vielä selvittää.
Sain diabeetikosta vasta vahingossa tietää kuusi kuukautta sitten. Mutta toistaiseksi lääkärit eivät pysty diagnoosimaan tarkkaan diabetestäni. Minulla on monia kysymyksiä, mutta pyydän vain kaksi.
Kolmesta endokrinologista vain kolmas diagnoosi minulle Lada-diabeteksen. Ja hän lähetti minut sairaalaan diagnoosiin.
Tänään, kolmen sairaalapäivän jälkeen, minut lähetettiin sairaalasta todisteisiin perustuvaan lääkintäkeskukseen testejä varten, koska he eivät pysty määrittämään diagnoosiani. Kaksi endokrinologia diagnosoi alun perin tyypin 2 diabeteksen, ja kolmas endokrinologi toimitti Lada-diabeteksen ja lähetti sairaalaan. Ja sairaala 4. päivänä saapumispäivänä lähetti minut tekemään testejä (joita he eivät tee sairaalassa) - nämä ovat vasta-aineita haiman saarekesoluille ja haiman saarekkeen glukoosi-dekarbosilaasi -vasta-aineille ja haiman saarekkeen glutum-dekarbossilaasi-vasta-aineita. Koska lääkärit eivät ymmärrä minkä tyyppistä diabetesta minulla on ja miten sitä voidaan hoitaa edelleen. Ja minulla on iso kysymys: Onko minun tehtävä nämä testit ymmärtääkseni minkä tyyppistä diabetesta minulla on.
Hiilivapaata ruokavaliota seuraan paitsi minä, myös perheeni jäsen (vaikka joskus rikkoin sen toistaiseksi).
Tarkoitanko minun tehdä nämä analyysit? sivustosi tarpeellisten testien luettelossa ei ole haiman saarekkeiden glutemaattidekarbossilaasin vasta-aineanalyysejä.
Olen tehnyt C-peptidin ja sen määrä on 202 pmol / L tyhjään vatsaan, ja syömisen jälkeen se on normaalia.
Sokeri hyppää minulta, nyt ruokavaliossa se on merkityksetöntä. Lääkäri sanoi, että näitä testejä tarvitaan sen varmistamiseksi, millainen diabetekseni lopulta olen.

Olen 34-vuotias, paino vaihtelee 67-75 kg tämän vuoden maaliskuussa, minua piti insuliiniksi vosuliini plus metformiini1000 ja gliklazid60 sanoa tyypin 2 diabetes. Vaikka äidilläni ja isoisälläni on se. Teen insuliinia kahdesti päivässä 10-12 yksikköä, mutta jostain syystä tila on erittäin huono melkein krooninen väsymys, jatkuva ärsytys ja viha, unen puute, toistuva halu käydä wc: ssä yöllä, voin nousta kaksi tai kolme kertaa, apatia ja masennus. Voinko tunnistaa oikein diabeteksen tyypin? Testiliuska on vapaa vain kaksikymmentä päivää, sitten kaksi kuukautta teen insuliinia mittaamatta rahaa tarpeeksi ostamista ja jopa tällä hetkellä kutina kiusaa etenkin intiimeissä paikoissa ja jaloissa ja jalat halkeilevat melkein melkein veren pisteeseen. neuvo jotain kiitos.

Hei. Sergey, kerro kuinka olla tilanteessa. Glykoitunut hemoglobiini (10,3) diagnosoitiin T2DM: llä. Sokeri putoaa usein jyrkästi, ja minä, vastaavasti, pyörtyminen. Kuinka voin siirtyä vähän hiilihydraatteja sisältävään ruokavalioon, jos verensokeri on usein erittäin matala? Ymmärrän, onko kyseessä aamuhypoglykemia, kun ruoassa on suuri tauko öisin, mutta putoaminen päivän aikana ei ole minulle selvää, koska syön usein ja murto-osalla. Pelkään vaihtaa tällaista ruokavaliota, pelkään pahentaa tilaani.

Ehkä se ei ole diabetes: differentiaalinen diagnoosi

Suurin osa meistä tietää diabeteksen tärkeimmät oireet - yleensä se on jano ja liiallinen virtsaaminen. Vähemmän tunnettuja ovat painonnousu, väsymys, kuiva iho ja usein pustuloosiset ihottumat iholla. Usein nämä merkit ovat osoitus laboratoriotutkimuksesta..

Tunnetko nämä oireet??

Mutta onko diabeteksen diagnoosi aina aina niin itsestään selvää: taudin differentiaalinen diagnoosi kiinnostaa tiedemaailmaa.

Erota diabeteksen tyypit

On huomattava, että lääketieteessä on kaksi sokeripatologian muotoa: CD-1 (ensimmäinen tyyppi, insuliiniriippuvainen) ja SD-2 (toinen tyyppi, insuliinista riippumaton)..

Ensimmäiselle tyypille on tunnusomaista, että insuliinista puuttuu lähes täydellisesti kehossa sen synteesin rikkomisesta haiman beeta-soluissa, joille menee autoimmuunituho.
CD-2: n kehittyessä ongelma on solureseptoreiden herkkyyden rikkominen: on olemassa hormoni, mutta keho ei havaitse sitä.

Tärkeitä eroja patogeneesissä

Kuinka erottaa patologiatyypit? Tyypin 1 diabeteksen ja tyypin 2 diabeteksen erilainen diagnoosi suoritetaan alla olevassa taulukossa.

Taulukko 1: Diabetesdiagnoosi:

Merkki	SD-1	SD-2
Potilaiden ikä	Alle 30, usein lapsia	Yli 40-vuotias, usein vanhus
Virtaus	Nopea, nopeasti etenevä. Komplikaatioiden kehittyminen on ominaista	Hidas, melkein oireeton
Kehomassa	Yleensä matala (johtuu ravinteiden virheellisestä imeytymisestä)	Yleensä liiallinen, viskeraalinen lihavuus
yleisyys	10-15%	85-90%

Tärkeä! Kaikki taudin taustalla olevat oireet (polyuria, polydipsia, kutina) ovat samanlaiset IDDM: n ja NIDDM: n suhteen..

Oireet ja sairaudet

Tyypin 2 diabeteksen, kuten IDDM: n, erilainen diagnoosi suoritetaan pääoireyhtymien mukaan.

Sokeritaudin lisäksi polyuria ja polydipsia voivat olla ominaisia:

diabetes insipidus;
krooninen munuaissairaus ja krooninen munuaisten vajaatoiminta;
primaarinen hyperaldosteronismi;
hyperparatyreoosiin;
neurogeeninen polydepsia.

Suuri jano - kehon yritys korjata glykemian taso

Hyperglykemiaoireyhtymän tyypin 1 ja tyypin 2 diabeteksen erotusdiagnoosi suoritetaan:

Itsenko-Cushingin tauti / oireyhtymä;
steroidinen diabetes;
akromegalia;
hemochromatosis;
DTZ;
feokromosytooma;
krooninen haimatulehdus;
jotkut maksa- ja haiman sairaudet;
ruuansulatuskanavan hyperglykemia.

Hyperglykemia - diabeteksen tärkein laboratorioindikaattori

Glukosuriaoireyhtymän kehittyessä tyypin 2 diabeteksen ja IDDM: n erotusdiagnoosi suoritetaan seuraavilla sairauksilla:

ruuansulatuskanavan glukosuria;
raskaana olevien naisten glukosuria;
myrkylliset vauriot;
munuaisten diabetes.

Se on kiinnostavaa. Virheellisiä positiivisia tuloksia tutkittaessa virtsaa glukoosin suhteen voidaan havaita, kun otetaan suuria annoksia C-vitamiinia, asetyylisalisyylihappoa, kefalosporiinia.

Differentiaalinen diagnoosi

Diabetes insipidus

Diabeetin ja diabeteksen diferentsiaalidiagnoosit ovat mielenkiintoisia endokrinologeille. Vaikka näiden patologioiden oireet ovat samankaltaiset, niiden kehitysmekanismi ja patogeneesi ovat hämmästyttävän erilaisia..

Kyse on vasopressiinihormonista

Diabetes insipidus liittyy akuutin hypothalamus vasopressiinin puutteeseen, joka vastaa normaalin veden tasapainon ylläpidosta.

Hypotalamuksessa erittyvä vasopressiini kuljetetaan aivolisäkkeeseen ja sitten se leviää koko kehon verenkiertoon, myös munuaisiin. Tällä tasolla se edistää nefronin nesteen imeytymistä ja sen säilymistä kehossa.

Diabetes insipidus voi olla syystä riippuen keskeinen ja munuaisvaikutteinen. Ensimmäinen kehittyy usein traumaattisten aivovaurioiden, hypotalamuksen tai aivolisäkkeen kasvaimien taustalla. Toinen on seurausta erilaisista tubulupatioista ja heikentyneestä herkkyydestä munuaiskudoksen hormonille.

Ja diabetes ja kyseinen patologia ilmenevät kliinisesti janoon ja liialliseen virtsaamiseen? Mutta mitkä ovat niiden väliset erot?

Taulukko 2: Diabetes ja diabetes mellitus - erotusdiagnoosi:

Merkki	Diabetes
Merkki	sokeri	Ei sokeria
Jano	Se ilmaistaan maltillisesti	Suvaitsematon
Päivittäinen virtsan määrä	Alle 3 l	Enintään 15 l
Taudin puhkeaminen	Asteittainen	Äkillinen, erittäin terävä
enuresis	puuttuva	Saatavilla
hyperglykemia	+	-
glukosurian	+	-
Virtsan suhteellinen tiheys	lisääntynyt	Erittäin matala
Kuiva testi	Potilaan tila ei muutu	Potilaan tila huononee huomattavasti, kuivumisen merkkejä ilmenee

Krooninen munuaissairaus

Kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa polyuria -vaiheen aikana potilaat valittavat usein tiheästä virtsaamisesta, mikä voi viitata hyperglykemian kehittymiseen. Tällöin erodiagnostiikka auttaa: tyypin 2 diabetes mellitukselle ja IDDM: lle on myös ominaista korkea verensokeri ja glukosuria ja kroonisen munuaisten vajaatoiminnan oireissa kehon nesteretentio (ödeema), relatiivisuuden väheneminen. virtsan tiheys.

CRF - yleinen munuaissairauden komplikaatio

Lisämunuaisen sairaudet ja muut endokriiniset häiriöt

Primaarinen hyperaldosteronismi (Conn-oireyhtymä) on kliininen oireyhtymä, jolle on tunnusomaista munuaisten rauhasten aldosteronihormonin liiallinen tuotanto..

Sen oireet ovat melko tyypillisiä, ja ne ilmenevät kolmesta oireyhtymästä:

CCC: n tappio;
hermo-lihassairaudet;
munuaisten vajaatoiminta.

CVS: n tappio, jota ensisijaisesti edustaa valtimoverenpaine. Neuromuskulaarinen oireyhtymä liittyy hypokalemiaan, ja se ilmenee lihasheikkouden, kouristusten ja lyhytaikaisen halvauksen seurauksena.

Nefrogeenistä oireyhtymää edustavat:

munuaisten vastatoiminnan heikentyminen;
nokturia
polyuria.

Toisin kuin molemmat diabeteksen muodot, sairauteen ei liity heikentynyttä hiilihydraattimetabolia..

Lisämunuaiset ovat pieniä, mutta tärkeitä rauhasia.

Itsenko-Cushingin tauti / oireyhtymä on toinen neuroendokriinisairaus, johon liittyy lisämunuainen, ja se on mukana differentiaalidiagnoosissa. Siihen liittyy liiallinen glukokortikosteroidien eritys..

Kliinisesti ilmenevä seuraavista oireista:

erityyppinen liikalihavuus (ylipaino kerääntyy pääosin vartalon yläosaan, kasvot muuttuvat kuun muotoisiksi ja posket peitetään kirkkaanpunaisella punastuksella);
vaaleanpunaisten tai purppuraisten striojen ulkonäkö;
liiallinen kasvojen ja vartalon hiuskasvu (myös naisilla);
lihasten hypotensio;
valtimoverenpaine;
heikentynyt insuliiniherkkyys, hyperglykemia;
heikentynyt immuniteetti.

Tyypillinen tyyppi potilaille, joilla on tämä tauti

Asteittain kehittyvä insuliiniresistenssi ja hyperglykemian merkit voivat pyytää lääkäriä tyypin 2 diabeteksen diagnoosista: tässä tapauksessa tehdään erotusdiagnoosi arvioimalla yllä kuvatut lisäoireet..

Lisäksi hyperglykemian oireiden esiintyminen on mahdollista joillakin muilla endokriinisillä sairauksilla (primaarinen liikatoiminta, feokromosytooma) jne. Ero. näiden tautien diagnoosi suoritetaan edistyneiden laboratoriotestien perusteella.

Haimatulehdus ja muut maha-suolikanavan sairaudet

Haiman kudoksen krooninen tulehduksellinen leesi aiheuttaa toiminnallisesti aktiivisten solujen asteittaisen kuoleman niiden skleroosilla. Ennemmin tai myöhemmin tämä johtaa elinten vajaatoimintaan ja hyperglykemian kehittymiseen..

Haima - paitsi eksokriini, myös myös endokriiniset elimet

Oireyhtymän toissijaista luonnetta voidaan epäillä potilaiden valitusten perusteella (lihaskiput epigastriumissa, säteilevät selkää, pahoinvointi, oksentelu rasvaisten paistettujen ruokien syömisen jälkeen, erilaiset ulostehäiriöt), samoin kuin laboratorio- ja instrumenttikokeet (veren alfa-amylaasi-entsyymin pitoisuuden nousu veressä, ECHO) Tulehduksen merkit ultraäänellä jne.).

Merkintä! Erikseen on tarpeen tuoda esiin sellainen tila kuin ruuansulatuskanavan hyperglykemia ja glukosuria. Ne kehittyvät vasteena ylimääräisten hiilihydraattien saannista kehossa ja pysyvät yleensä lyhyen aikaa..

Siten diabeteksen pääoireyhtymien erotusdiagnoosi suoritetaan monien sairauksien kanssa. Vain kliinisiin tietoihin perustuvaa diagnoosia voidaan pitää vain alustavana: sen on välttämättä perustuttava täydellisestä laboratorio- ja instrumenttisesta tutkimuksesta saatuihin tietoihin.

Kysymyksiä lääkärille

Oireeton diabetes

Hei! Olen 45 vuotias, nainen, ei ole eikä ole erityisiä valituksia. Äskettäin mitattu sokeri - 8,3. Annoin verta ei tyhjään vatsaan, ehkä tämä on syy.

Hieman myöhemmin päätin käydä läpi analyysin uudelleen. Tuloksen paastolaskimo oli myös koholla - 7,4 mmol / L. Onko se todella diabetes? Mutta minulla ei ole mitään oireita.

Hei! Hyperglykemia laboratoriokokeissa osoittaa useimmiten diabeteksen kehittymisen. Muista kuulla endokrinologia henkilökohtaisesti päättääksesi lisätutkimuksesta (ensinnäkin suosittelen luovuttamaan verta HbAc1: lle, haiman ultraääni).

Itse diagnoosi

Hyvää iltaa! Kerro minulle, onko mitään luotettavia merkkejä, jotka auttavat määrittämään diabetekseni. Äskettäin huomasin, että aloin syödä paljon makeisia. Tämä ei välttämättä ole oire terveysongelmasta..

Hei! Makeisten himoa ei pidetä diabeteksen oireena. Fysiologian kannalta tällainen tarve voi viitata energian ylityön puuttumiseen, stressiin, hypoglykemiaan.

Diabetes, puolestaan, voi tarkoittaa:

kuiva suu
voimakas jano;
tiheä ja runsas virtsaaminen;
heikkous, heikentynyt suorituskyky;
joskus - ihon oireet (vaikea kuivuus, pustulaariset sairaudet).

Jos sinulla on sellaisia oireita, suosittelen, että teet yksinkertaisen tutkimuksen - luovuta verestä sokeria. Sille yleisesti hyväksytty normi on 3,3-5,5 mmol / l.

Lapsen diabeteksen merkit

Aikuisten kanssa kaikki on enemmän tai vähemmän selvää. Ja miten epäillä lapsen diabetestä? Kuulin, että vauvoilla tauti on erittäin vaikea, aina koomaan ja kuolemaan asti.

Hei! Lapset ovat todellakin erityinen potilasryhmä, joka vaatii tarkkaa seurantaa sekä lääketieteen työntekijöiden että heidän vanhempiensa puolelta..

Ensimmäinen asia, joka herättää huomiota, kun lapsuuden sairaus on jano: lapsi alkaa juoda huomattavasti enemmän, joskus jopa voi herätä yöllä, kysyen vettä.

Toinen yleinen “lapsuuden” merkki diabeteksestä on tiheä virtsaaminen ja enureesi. Virtsasta esiintyviä tikkuja voi nähdä potissa tai lähellä wc: tä, jos vauva käyttää vaippaa, koska virtsassa on runsaasti sokeria, se tarttuu ihoon.

Sitten painonpudotuksesta tulee huomattava: vauva menettää nopeasti kiloja hyvästä ruokahaluustaan huolimatta. Lisäksi ilmenee astenisoitumisen merkkejä: vauva tulee unelias, unelias, osallistuu harvoin peleihin.

Kaiken tämän tulisi varoittaa vanhempia. Tällaiset oireet vaativat välitöntä tutkimusta ja lääkärin neuvoja..

Tyypin 1 diabetes mellitus lapsilla ja nuorilla: etiopatogeneesi, klinikka, hoito

Diabetesluokittelu

Sokeritaudin epidemiologia

Tyypin 1 diabeteksen etiologia ja patogeneesi

Piilevä diabetes

Differentiaalinen diagnoosi

Tyypin 1 diabetes

Hiilihydraattien metabolian tavoitetasot tyypin 1 diabeteksen potilailla (taulukko 2)

LUETTELO LÄÄKETIETOKESKUKSET, BIOMATERIAALIN VASTAAMINEN TUTKIMUKSEEN COVID-19 (SARS-CoV-2)

Tyypin 1 ja 2 diabeteksen diagnoosi. Diabetesdiagnoosi

Tyypin 2 diabeteksen kliininen kuva

Diabetesdiagnoosi

Tyypin 1 ja 2 diabeteksen differentiaalinen diagnoosi

Diabetesdiagnoosin vaatimukset

Sairaudet, jotka yhdistetään usein diabetekseen

Lue myös:

Ehkä se ei ole diabetes: differentiaalinen diagnoosi

Erota diabeteksen tyypit

Oireet ja sairaudet

Differentiaalinen diagnoosi

Diabetes insipidus

Krooninen munuaissairaus

Lisämunuaisen sairaudet ja muut endokriiniset häiriöt

Haimatulehdus ja muut maha-suolikanavan sairaudet

Kysymyksiä lääkärille

Oireeton diabetes

Itse diagnoosi

Lapsen diabeteksen merkit

Artikkeleita Makeutusaineita

LUETTELO LÄÄKETIETOKESKUKSET,
BIOMATERIAALIN VASTAAMINEN TUTKIMUKSEEN COVID-19 (SARS-CoV-2)