Diabeettinen retinopatia: miten diabeteksen näkö säilyy?

Diabeettinen retinopatia on vakava oftalminen sairaus, joka kehittyy etenevän diabetes mellituksen taustalla. Suurimman iskun aiheuttaa silmän verkkokalvo; muutokset ovat mahdollisia myös silmän muissa osissa - linssissä tai lasimaisessa.

Diabeettinen retinopatia vaikuttaa suuriin joukkoihin diabeetikoita. Jos oikea-aikaista apua ei ole, patologia etenee, mikä johtaa peruuttamattomiin seurauksiin (mukaan lukien täydellinen sokeus).

Ja tässä on diabetes?

Diabetes mellitus ymmärretään endokriinisen järjestelmän sairaudeksi, joka kehittyy hormoniinsuliinin puutteen tai sen vuorovaikutuksen rikkomisen vuoksi useiden ihmiskehon solujen kanssa. Insuliinin puuttuessa verensokeriarvo nousee tasaisesti, mikä johtaa aineenvaihduntahäiriöihin.

Potilaan kehossa tapahtuvan patologisesti muuttuneen aineenvaihdunnan takia monien elinten - aivojen, sydämen, munuaisten jne. - toimintahäiriöt Diabetes on erityisen vakava isku näköelimelle.

Verensokerin nousu provosoi verisuonten seinämien paksuuntumista. Tämän seurauksena valtimoissa verenpaine nousee, verisuonet vaurioituvat, venyvät ja laajenevat muodostaen mikroaneurysmejä ja useita verenvuotoja. Korkea glukoosi vaikuttaa myös veren hyytymiseen ja tromboosiin. Veritulppa, kun se on verkkokalvon suonen luumenissa, estää sen ja provosoi silmän kaikkien osien hypoksiaa (happea nälkää). Kaikki tämä vaikuttaa negatiivisesti silmämunan terveyteen..

Näön heikkeneminen diagnosoidaan 90–95%: lla tyypin 1 tai tyypin 2 diabeetikoista. Yksi vaikeimmista komplikaatioista, jotka liittyvät tähän endokriiniseen sairauteen, on diabeettinen retinopatia..

Mitkä ovat diabeettisen retinopatian oireet??

Diabeettisen retinopatian salaperäisyys johtuu kliinisten oireiden puuttumisesta taudin varhaisessa vaiheessa. Ja vasta pitkän ajan kuluttua seuraavat silmäpatologian ilmenemismuodot alkavat häiritä potilasta:

• alentunut näkökyky;
• näön sumu;
• “kärpästen” ja “salaman” välkkyminen silmien edessä;
• ulkonäkö kelluvien tummien pisteiden edessä.

Pitkälle edenneissä tapauksissa henkilö kohtaa merkittävän näköhäiriön täydelliseen sokeuteen asti.

Vaurion silmäkopion aikana lääkäri havaitsee verkkokalvon verisuonet ja ulkonemat, optisen levyn kalpeuden ja muut luonteenomaiset oireet.

Kuinka hoitaa diabeettinen retinopatia?

Diabeettisen retinopatian hoidon ensisijaiset tavoitteet ovat verensokerin normalisointi sekä kolesterolin ja verenpaineen alentaminen. Kun verensokeritaso on huomattavasti korkea, laskun tulisi tapahtua asteittain, jotta vältetään terävän verkkokalvon iskemia.

Tehokkain tapa hoitaa tautia on verkkokalvon laserkoagulaatio. Hoidon aikana lääkäri ohjaa lasersäteen verkkokalvolle “juottamaan” verkkokalvon suonikolaan. Laserkoagulaatio estää verkkokalvon irtoamista, turvotusta ja iskemiaa.

Jos tämä hoito ei jostain syystä ole mahdollista, käytetään laskimonsisältöä. Tämä menetelmä sisältää lasimaisen rungon - silmämunan onkalossa sijaitsevan geelimäisen aineen - poistamisen. Samanaikaisesti verenvuotoastioiden kauterisointi suoritetaan.

Luet paljon, ja arvostamme sitä!

Jätä sähköpostiosoitteesi saadaksesi aina tärkeitä tietoja ja palveluita terveyden ylläpitämiseksi

Diabeettinen retinopatia: hoito, oireet, vaiheet

Tässä artikkelissa opit:

Yksi suurimmista sokeuden syistä maailmassa on tällä hetkellä diabetes mellitus tai tarkemmin sanottuna tämän taudin aiheuttama diabeettinen retinopatia..

Diabeettinen retinopatia tai diabeettinen angioretinopatia on verkkokalvon leesiuma diabeteksessä. Sitä voi esiintyä minkä tahansa tyyppisessä diabeteksessä..

Pitäkäämme silmän rakennetta saadaksesi täydellisemmän kuvan tästä tilasta..

Silmämuna koostuu kolmesta kuoresta:

1. Ulompi kalvo, mukaan lukien sklera (silmän "proteiini") ja sarveiskalvo (läpinäkyvä kalvo iiriksen ympärillä).
2. Keskimmäinen tai vaskulaarinen kalvo. Koostuu:
   • Iris, värilevy, joka määrittää silmien värin. Iiriksen keskellä on reikä - oppilas, joka päästää valoa silmän läpi.
   • Linssin pitävä siliaariosa.
   • Suklaarasva - suonikoori, joka sisältää valtimoita, suoneita ja kapillaareja, joiden läpi veri virtaa.
3. Sisäinen kuori - verkkokalvo - koostuu monista hermosoluista, jotka havaitsevat visuaalisen tiedon. Häneltä tämä tieto välitetään näköhermon kautta aivoihin..

Sarveiskalvon edessä on linssi. Tämä on pieni linssi, joka pienentää ja kääntää kuvaa. Silmän sisäosa on täynnä hyytelömäistä lasimaista runkoa, joka johtaa valoa verkkokalvoon ja tukee silmämunan sävyä.

Silmän sisäinen rakenne

Diabetestaudissa verisuonten ruokinnassa olevat suonet kärsivät ensisijaisesti aiheuttaen muutoksia siinä. Muutokset silmän muissa osissa ovat myös mahdollisia: kaihi (linssin sameneminen), hemoftalmos (lasimainen verenvuoto), lasimaisen sameus.

Taudin kehitys ja vaiheet

Verensokerin lisääntyessä verisuonten seinämät paksenevat. Seurauksena paine niihin kasvaa, suonet vaurioituvat, laajentuvat (mikroaneurysmit), muodostuu pieniä verenvuotoja.

Veren paksuneminen tapahtuu myös. Mikrotrombi muodostaa estäen suonien luumen. Verkkokalvon happea nälkää esiintyy (hypoksia).

Hypoksian välttämiseksi muodostuu ohitusryhmiä ja verisuonia ohittaen vaurioituneet alueet. Shunttit sitovat valtimoita ja suoneita, mutta häiritsevät pienten kapillaarien verenvirtausta ja lisäävät siten hypoksiaa.

Jatkossa uudet alukset itävät verkkokalvolle vaurioituneiden sijaan. Mutta ne ovat liian ohuita ja hauraita, joten ne vaurioituvat nopeasti, esiintyy verenvuotoa. Samat suonet voivat kasvaa näköhermoon, lasimaiseen elimeen, aiheuttaa glaukooman, häiritsemällä nesteen oikeaa virtausta silmästä.

Kaikki nämä muutokset voivat aiheuttaa sokeuteen johtavia komplikaatioita..

Diabeettisen retinopatian (DR) 3 vaihetta erotetaan kliinisesti:

1. Ei-proliferatiivinen Retinopatia (DR I).
2. Proliferatiivinen retinopatia (DR II).
3. Proliferatiivinen Retinopatia (DR III).

Retinopatian vaiheen määrittelee silmälääkäri tutkiessaan kumpua laajentuneen oppilaan kautta tai käyttämällä erityisiä tutkimusmenetelmiä.

Ei-proliferatiivisen retinopatian yhteydessä muodostuu mikroaneurysmejä, pieniä verenvuotoja verkkokalvon laskimoita pitkin, erittymispisteitä (veren nestemäisen osan hikoilu) ja valtimoiden ja laskimoiden välisiä suuntauksia. Turvotus mahdollista.

Preproliferatiivisessa vaiheessa verenvuotojen, eritteiden määrä kasvaa, niistä tulee laajempia. Verkkokalvon laskimot laajenevat. Optinen turvotus voi esiintyä..

Proliferatiivisessa vaiheessa tapahtuu verkkokalvon verisuonten, näköhermon, laajojen verenvuotojen verkkokalvossa ja lasimaisen kehon proliferaatiota (lisääntymistä). Arpikudosmuodot, lisäävät happea nälkään ja johtavat kudoksen irtoamiseen.

Kuka kehittyy useammin?

On tekijöitä, jotka lisäävät diabeettisen retinopatian kehittymisen todennäköisyyttä. Nämä sisältävät:

• Sokeritaudin kesto (15 vuotta diabeteksen puhkeamisesta puolella potilaista, jotka eivät ole saaneet insuliinia, ja 80–90%: lla sitä saaneista on jo retinopatia).
• Korkeat verensokeritasot ja niiden usein hyppäävät erittäin korkeasta erittäin alhaiseen lukuun.
• Valtimoverenpaine.
• Korkea veren kolesteroli.
• raskaus.
• Diabeettinen nefropatia (munuaisvaurio).

Mitkä oireet viittaavat taudin kehitykseen?

Alkuvaiheissa diabeettinen retinopatia ei ilmene millään tavalla. Mikään ei häiritse potilasta. Siksi diabeteksen potilailla on niin tärkeää käydä säännöllisesti silmälääkärillä riippumatta valituksista.

Jatkossa hämärtymisen, näön hämärtymisen, vilkkuvien kärpäsen tai salaman tunne silmien edessä ja verenvuotojen läsnä ollessa ilmaantuvat kelluvat tummat täplät. Myöhemmissä vaiheissa näkökyky heikkenee täydelliseen sokeuteen saakka.

diagnostiikka

Koska diabeettisen retinopatian alkuvaiheissa ei ole oireita, silmälääkäri suorittaa rutiinidiagnostiikan rutiinitarkastusten aikana. Klinikan toimistossa pystyt suorittamaan seuraavat tutkimukset:

• Silmän ja sen rakenteiden tutkiminen.
• Näköterveyden määrittäminen.
• Näkökenttien, sarveiskalvon, iiriksen ja silmän etukammion tutkiminen rakovalaisimella.
• Silmänsisäisen paineen mittaus.
• Vaurion tutkimus laajentuneen oppilaan kanssa.

Nämä menetelmät riittävät muutosten havaitsemiseksi verkkokalvossa ja sitä syöttävissä suonissa. Vaikeissa tilanteissa on mahdollista käyttää lisämenetelmiä silmän tilan selventämiseksi:

• vatsakokeen tutkimus valaisinlinssillä;
• Ultraääni silmät;
• verkkokalvon fluoresoiva angiografia, kun laskimoon injektoitu erityinen varjoaine värjää silmän verisuonia, minkä jälkeen otetaan kuvat;
• verkkokalvon optinen koherenssitomografia, jonka avulla saadaan tarkka kerrostettu kuva kaikista silmärakenteista.

Mitkä ovat komplikaatiot??

Jos diabetekseen ja diabeettiseen retinopatiaan ei ole annettu asianmukaista hoitoa, niiden vakavat komplikaatiot syntyvät, mikä johtaa sokeuteen.

• Pito verkkokalvon irtoaminen. Se johtuu verkkokalvoon kiinnitetyssä lasiaisen rungon arpeista, jotka vetävät sitä silmän liikkuessa. Seurauksena muodostuu kyyneleitä ja näköhäiriöitä..
• Iriksen rubeosi - iiriksen verisuonien itävyys. Usein nämä suonet rikkoutuvat aiheuttaen verenvuotoja silmän etukammiossa.

hoito

Diabeettisen retinopatian ja muiden diabeteksen komplikaatioiden hoidon tulisi alkaa glykemian, verenpaineen ja veren kolesterolin normalisoimisesta. Kun verensokeritaso on lisääntynyt merkittävästi, sitä tulisi vähentää asteittain verkkokalvon iskemian välttämiseksi.

Diabeettisen retinopatian pääasiallinen hoito on verkkokalvon laserkoagulaatio. Tämä vaikutus verkkokalvoon lasersäteellä, jonka seurauksena se on kuin juotettu silmän suonikalvoon. Laserkoagulaatio antaa sinun "sammuttaa" vastamuodostuneet suonet työstä, estää turvotusta ja verkkokalvon irtoamista ja vähentää sen iskemiaa. Se suoritetaan proliferatiivisella ja osalla preproliferatiivisen retinopatian tapauksista.

Jos laserkoagulaatiota ei voida suorittaa, käytetään vitrektomiaa - lasiaisen ruumiin poisto yhdessä verihyytymien ja arvien kanssa.

Vaskulaarisen kasvaimen estämiseksi lääkkeet, jotka estävät tämän prosessin, esimerkiksi ranibitsumabi, ovat tehokkaita. Sitä viedään lasimaiseen runkoon useita kertoja vuodessa noin kahden vuoden ajan. Tieteelliset tutkimukset ovat osoittaneet korkean näkökyvyn paranemisen tämän lääkeryhmän käytössä..

Diabeettisen retinopatian hoidossa käytetään myös lääkkeitä, jotka vähentävät hypoksiaa, alentavat veren kolesterolia (erityisesti fibraatteja), lasiaiseen kehoon annettavia hormonivalmisteita.

Diabeettinen retinopatia: oireet, vaiheet, hoito

Diabeettinen retinopatia on sairaus, johon liittyy silmämunan vaurioita. Se kehittyy pitkittyneen diabeteksen aikana. Tämä vakava komplikaatio aiheuttaa sokeuden 20–74-vuotiailla. Mitä tutkimusta ja hoitoa tarvitaan tähän tautiin?

Patogeneesi ja syyt

Diabeettisen retinopatian patogeneesi on melko monimutkainen. Tärkeimpiä syitä ovat verkkokalvon verisuonien vaurioituminen: niiden liiallinen läpäisevyys, kapillaarien tukkeutuminen, proliferatiivisen (arpikudoksen) kudoksen ja vasta muodostuneiden suonien esiintyminen. Tällaiset muutokset johtuvat verkkokalvon rakenteen geneettisistä ominaisuuksista.

Ei vähäisimpänä roolia taudin kehittymisessä ovat aineenvaihdunnan muutokset, jotka tapahtuvat lisääntyneen verensokeripitoisuuden vuoksi. Jopa 2 vuoden diabeteksen esiintyessä diabeettinen retinopatia todetaan 15%: lla potilaista; jopa 5 vuotta - 28%: ssa; 10–15-vuotiaita - 44-50%; 20-30 vuotta - 90-100%.

Riskitekijöitä, jotka vaikuttavat sairauden etenemisen nopeuteen ja taajuuteen, ovat:

• hyperglykemian taso;
• diabeteksen kesto;
• krooninen munuaisten vajaatoiminta;
• valtimoverenpaine;
• ylipaino (lihavuus);
• metabolinen oireyhtymä;
• dyslipidemia.

Myös diabeettisen retinopatian kehitys ja eteneminen vaikuttavat raskauteen, murrosikään, huonoihin tapoihin.

Luokittelu

Taudilla on useita vaiheita:

• varhainen;
• preproliferatiivinen;
• lisäkasvukykyisiin;
• terminaalinen tai verkkokalvon lopullisten muutosten vaihe.

Diabeettisen retinopatian alkuvaihetta kutsutaan ei-proliferatiiviseksi. Esiintyy missä tahansa taudin vaiheessa. Se virtaa kolmessa vaiheessa.

1. Ensimmäinen on verisuoni. Sille on ominaista flebopatia ja avaskulaarisen vyöhykkeen laajeneminen, mikroaneurysmien esiintyminen paikallisen kapillaaritukoksen alueilla..
2. Toinen vaihe on eksudatiivinen. Sille on ominaista pehmeiden ja tiheiden eritteiden, liitosten, turvotus makulassa (verkkokalvon keskialue), pienet yksittäiset verkkokalvon verenvuodot.
3. Kolmas on verenvuoto. Siihen liittyy useita verenvuotoja, laskimoiden supistumia (ulkonäöltään ne muistuttavat makkaraa), subretinaalisia verenvuotoja, verkkokalvon iskeemisten vyöhykkeiden esiintyminen, verisuonen seinämän heikentynyt läpäisevyys.

Jos ei-proliferatiivista muotoa ei hoideta, siitä tulee preproliferatiivinen. Tässä vaiheessa verkkokalvolla on enemmän muutoksia. Silmälääkäri havaitsee tutkimuksen aikana monien verenvuotojen, iskeemisten vyöhykkeiden (alueet, joilla verenkierto on heikentynyt) ja nesteiden kertymisen jälkiä. Patologinen prosessi vangitsee makulan alueen. Potilas valittaa heikentyneestä näöntarkkuudesta.

Diabeettisen retinopatian proliferatiivinen vaihe diagnosoidaan 5–10%: lla diabetes mellitusta sairastavista potilaista. Sen kehityksen provosoivia tekijöitä ovat lasimaisen rungon takaosa irronneisuus, korkea likinäköisyys, näköhermon surkastuminen ja kaulavaltimoiden tukkeutuminen. Verkkokalto kärsii happea nälkää. Siksi tarvittavan happitason ylläpitämiseksi siihen muodostuu uusia suonia. Tällainen prosessi johtaa toistuviin retrovitreaalisiin ja preretaaliaalisiin verenvuotoihin..

Sairauden viimeisessä (terminaalisessa) vaiheessa esiintyy massiivisia lasimaisia ​​verenvuotoja (hemophthalmus). Vähitellen verihyytymiä muodostuu yhä enemmän. Verkkokalvo ulottuu kuorintaan. Kun linssi lakkaa keskittymästä valoon makulaan, visio häviää kokonaan.

Kliininen kuva

Diabeettinen retinopatia kehittyy ja etenee ilman ominaisia ​​oireita. Näön heikkeneminen ei-proliferatiivisessa vaiheessa ei ole subjektiivisesti havaittavissa. Näkyvien esineiden epätarkkuus voi aiheuttaa makulaödeeman. Lukuvaikeudet havaitaan myös lähellä. Näön terävyys riippuu lisäksi verensokeripitoisuudesta.

Sairauden proliferatiivisessa vaiheessa verho ja kelluvat opasiteetit ilmestyvät silmien eteen (silmänsisäisen verenvuodon tulos). Hetken kuluttua ne katoavat yksinään. Kun lasimaisessa rungossa esiintyy massiivisia mustelmia, näkyvyys heikkenee voimakkaasti tai häviää kokonaan.

diagnostiikka

Diabeettisen retinopatian seulomiseksi potilaalle määrätään oftalmoskopia mydriaasin, visometrian, silmän etuosan segmentin biomikroskopian, silmän ympärysmitan, biomikroskopian avulla Goldman-linssillä, Maklakov-tonometria, silmien rakenteiden diafanoskopia..

Oftalmoskooppinen kuva on erittäin tärkeä taudin vaiheen määrittämisessä. Ei-proliferatiivisessa vaiheessa löytyy mikroaneurysmejä, verenvuotoja sekä kovia ja pehmeitä eritteitä. Proliferatiivisessa vaiheessa peruskudokselle on ominaista verkkokalvon sisäiset mikrovaskulaariset poikkeavuudet (suonien tortuositeetti ja laajentuminen, valtimoiden sekoitukset), endovaskulaariset ja preretaaliset verenvuodot, kuitumainen proliferaatio, verkkokalvon neovaskularisaatio ja näköhermon levytauti. Verkkokalvon muutosten dokumentoimiseksi on tehty fundus-valokuva fundus-kameran kautta..

Lasimaisen ja kiteisen linssin opasiteetin vuoksi silmän ultraääni määrätään oftalmoskopian sijasta. Näköhermon ja verkkokalvon toimintahäiriöiden tai säilyvyyden arvioimiseksi suoritetaan elektrofysiologisia tutkimuksia: elektrokultografia, CSFM: n määritys, elektroretinografia. Neovaskulaarisen glaukooman havaitsemiseksi suoritetaan gonioskopia..

Tärkein menetelmä verkkokalvon verisuonten tutkimiseksi on fluoresenssiangiografia. Se rekisteröi veren virtauksen koreoretinaalisissa verisuonissa. Tarvittaessa angiografia korvataan laser- ja optisella koherentilla skannauksella verkkokalvon tomografialla.

Diabeettisen retinopatian etenemisen riskitekijöiden tunnistamiseksi tutkitaan virtsaa ja verensokeria, glykosyloitua hemoglobiinia, insuliinia, lipidiprofiilia ja muita indikaattoreita. Vähemmän informatiivisia diagnostiikkamenetelmiä ovat munuaissuonien ultraääni, verenpaineen päivittäinen seuranta, EKG ja ehokardiografia.

Konservatiivinen terapia

Taudin alkuvaiheissa pääasiallinen hoitomenetelmä on konservatiivinen. Potilaalle on osoitettu pitkäaikaista lääkkeiden käyttöä, jotka vähentävät kapillaarien haurautta - angioprotektoreita (Doxyum, Parmidin, Dicinon, Predian). Tarvitaan myös riittävä verensokeritaso..

Verisuonikomplikaatioiden hoitoon ja ehkäisyyn määrätään sulodeksidia, askorbiinihappoa, P-vitamiinia ja E. Antioksidantit (esimerkiksi Strix) tarjoavat hyvän vaikutuksen. Nämä valmisteet sisältävät beetakaroteenia ja mustikkauutetta. Nämä hyödylliset aineet parantavat näköä, vahvistavat verisuoniverkostoa suojaten vapaiden radikaalien vaikutuksilta.

Erityinen paikka diabeettisen retinopatian hoidossa on hiilihydraattien metabolian normalisointi. Tämä tapahtuu ottamalla sokeria alentavia lääkkeitä. Konservatiivinen terapia tarkoittaa myös potilaan ruokavalion normalisointia.

Tästä taudista kärsivät ihmiset ovat lääkärintarkastuksia. Vammaisuusajat määritetään diabeteksen etenemisen vakavuuden perusteella. Potilas on vasta-aiheinen työssä, joka liittyy korkeaan visuaaliseen kuormitukseen, tärinään, pään ja vartalon kallistamiseen, painonnostoihin. Kuljetuksissa ja kuumissa kaupoissa työskentely on ehdottomasti kielletty.

Leikkaus

Jos diabeettisen retinopatian diagnoosi paljastaa vakavia rikkomuksia: verkkokalvon verenvuodot, sen keskusvyöhykkeen turvotus, uusien alusten muodostuminen, potilaalle näytetään laserhoito. Erityisen vaikeissa tapauksissa - vatsanleikkaus.

Kun ilmaantuu uusia verenvuotoastioita ja makulan turvotus, verkkokalvon hyytymistä tarvitaan laserilla. Tämän toimenpiteen aikana laserenergia toimitetaan verkkokalvon vaurioituneille alueille. Se tunkeutuu sarveiskalvon, lasimaisen huumorin, etukammion ja linssin kosteuteen ilman viiltoja.

Laseria käytetään myös keskusnäkövyöhykkeen ulkopuolella syövyttämään verkkokalvon alueita, joissa ei ole happea. Isheeminen prosessi tuhoaa sen avulla verkkokalvossa. Seurauksena on, että uusia aluksia ei enää näy. Tämä menetelmä eliminoi myös jo muodostuneet patologiset kasvaimet. Tämä johtaa turvotuksen vähentymiseen..

Laserkoagulaation päätavoite on estää taudin eteneminen. Sen saavuttamiseksi tarvitaan keskimäärin 3-4 istuntoa. Niiden kesto on 30–40 minuuttia, ja niitä pidetään useiden päivien välein. Menettelyn aikana voi esiintyä kipua. Siksi silmää ympäröivissä kudoksissa suoritetaan paikallinen anestesia. Muutama kuukausi hoidon päätyttyä asiantuntija arvioi verkkokalvon tilaa. Tätä tarkoitusta varten määrätään fluoresenssiangiografia..

Jos ei-proliferatiivinen diabeettinen retinopatia aiheuttaa lasimaista verenvuotoa, potilas tarvitsee vitrektomiaa. Toimenpiteen aikana lääkäri poistaa kertyneen veren ja lasimainen runko korvataan silikoniöljyllä (tai suolaliuoksella). Samaan aikaan arkkeja, jotka aiheuttavat verkkokalvon kerrostumista ja repimistä, leikataan laserilla, ja verenvuodon verisuonet kauterisoidaan. Tätä leikkausta suositellaan sairauden varhaisvaiheissa. Tämä vähentää merkittävästi komplikaatioiden riskiä..

Jos potilaalla on vakavia muutoksia rauniossa, paljon muodostuneita suonia ja tuoreita verenvuotoja, verkkokalvon kryokoagulaatio suoritetaan. Se on välttämätöntä myös silloin, kun vitrektomia tai laserkoagulaatio ei ole mahdollista..

ennaltaehkäisy

Tärkein tapa estää diabeettinen retinopatia on ylläpitää normaalia verensokeritasoa. Lipidimetabolian optimaalinen korjaus, hiilihydraattimetabolian kompensointi ja verenpaineen hallinta ovat myös tärkeitä. Hypotensiivisten ja hypoglykeemisten lääkkeiden käyttö auttaa tässä..

Säännöllinen fyysinen toiminta vaikuttaa positiivisesti diabeetikoiden yleiseen hyvinvointiin. Toinen tapa täyteen elämään on oikea ravitsemus. Rajoita ruokavaliosi hiilihydraattien määrää. Keskity elintarvikkeisiin, joissa on paljon luonnollisia rasvoja ja proteiineja..

Ota säännöllisesti yhteyttä silmälääkäriisi saadaksesi oikea-aikaisen diagnoosin. Tee tämä, kun asianmukaiset valitukset ilmestyvät, ja vähintään kerran kerta vuodessa. Diabetesta sairastaville nuorille suositellaan seulontaa vähintään kerran 6 kuukaudessa.

Mahdolliset komplikaatiot

Diabeettisen retinopatian vaaralliset seuraukset:

• kaihi;
• sekundaarinen neovaskulaarinen glaukooma;
• näkyvyyden merkittävä lasku;
• hemophthalmus;
• verkkokalvon pito irtoaminen;
• täydellinen sokeus.

Nämä tilat vaativat terapeutin, neuropatologin, silmälääkärin ja endokrinologin jatkuvaa seurantaa. Jotkut komplikaatiot eliminoidaan kirurgisella interventiolla..

Diabeettisen retinopatian tehokkain hoito on alentaa verensokeritasoja ja ylläpitää niiden normaaleja arvoja. Syö oikein ja käy silmälääkärilläsi säännöllisesti. Mittaa silmänsisäinen paine kerran viikossa iltaisin. Oikea-aikaisella diagnoosilla ja monimutkaisella terapialla on kaikki mahdollisuudet ylläpitää visioita.

Diabeettisen retinopatian huumehoidon nykyaikaiset mahdollisuudet

* Vaikutuskerroin vuodelle 2018 RSCI: n mukaan

Lehti sisältyy korkea-arvoisen todistuskomission vertaisarvioitujen tieteellisten julkaisujen luetteloon.

Lue uudesta numerosta

Yhteenveto DR: n hoito vaatii korvausta biokemiallisista ja patofysiologisista (paikallisista ja systeemisistä) muutoksista, joita tapahtuu silmässä diabetes mellituksen yhteydessä. Kirjailijat keskustelevat DR: n hoidossa käytetyistä lääkkeiden erilaisista lähestymistavoista ja farmakologisista ryhmistä.

DR: n hoito vaatii korvausta silmän diabeteksen yhteydessä tapahtuvista biokemiallisista ja patofysiologisista muutoksista (paikalliset ja systeemiset). Kirjailijat keskustelevat DR: n hoidossa käytetyistä lääkkeiden erilaisista lähestymistavoista ja farmakologisista ryhmistä.
Asiasanat: diabeettinen retinopatia, hoito.

Abstrakti
Diabeettisen retinopatian (DR) lääkehoidon nykyaikaiset mahdollisuudet
M.N. Koledintsev, O.A. Borodovitsyna

MGMSU: n silmäsairauksien osasto, FGU "MNTK" Eye Microsurgery ", jonka nimi on Fedorov S.N. of Rosmedbiotechnology »
Diabeettisen retinopatian hoito vaatii paikallisten ja systeemisten monimutkaisten biokemiallisten ja patofysiologisten muutosten korvaamista. Kirjailijat keskustelevat erilaisista lähestymistavoista ja lääkkeiden farmakologisista ryhmistä, joita käytetään DR: n hoidossa.
Asiasanat: diabeettinen retinopatia, hoito.

Diabeettisessa retinopatiassa (DR) kärsivien kuntoutus on edelleen yksi merkittävimmistä ja vaikeimmin vaeltavista oftalmologian ongelmista. DR on aikuisväestön johtava sokeuden syy.
Useimmat tutkijat tunnustavat verkkokalvon laserkoagulaation johtavan roolin DR-potilaiden hoidossa. Emme saa kuitenkaan unohtaa, että laserkoagulaatiolla, vaikka se suoritettaisiin onnistuneesti, voi olla merkittävä vaikutus näköelimen toimintoihin. Laserkoagulaation indikaatiot ovat yleensä preproliferatiivinen ja proliferatiivinen DR.
Siksi DR: n lääkehoidon pääasiallinen ”käyttökohta” on ei-proliferatiivisen retinopatian alkuperäiset ilmenemismuodot. Lisäksi monet kirjoittajat huomauttavat DR: n konservatiivisen hoidon merkityksen keinona lisätä laserhoidon tehokkuutta tai vähentää sen kielteisten vaikutusten todennäköisyyttä. Joka tapauksessa konservatiivinen terapia on perusta kompensoimaan biokemiallisten ja patofysiologisten muutosten kompleksia, joka tapahtuu silmässä, jolla on diabetes mellitus.
Kotimaisen ja ulkomaisen kirjallisuuden tietojen analysointi antaa meille mahdollisuuden tunnistaa seuraavat DR: n konservatiivisen hoidon pääalueet:
• Diabeteksen ja siihen liittyvien systeemisten aineenvaihduntahäiriöiden korvaaminen:
- hiilihydraattien metabolia;
- verenpaine (BP) (reniini - angiotensiini - aldosteronijärjestelmän estäjät);
- lipidien ja proteiinien aineenvaihdunta (vitamiinit A, B1, B6, B12, B15, fenofibraatit, anaboliset steroidit);
• verkkokalvon metabolisten prosessien korjaus:
- antioksidanttihoito;
- hermokudoksen metabolian aktivaattorit;
- aldoosireduktaasin estäjät;
- angiogeneesin estäjät;
• verisuonijärjestelmän ja verireologian häiriöiden korjaus:
- rahat, jotka parantavat verireologiaa;
- verisuonia laajentavat aineet;
- angioprotektoreita;
- aineet, jotka parantavat endoteelin ja verisuoniseinän pohjakalvon tilaa.
Tätä luetteloa päivitetään jatkuvasti. Siihen kuuluu sekä tunnettuja ryhmiä, joita edustaa melko laaja valikoima huumeita, että myös uusia, lupaavia alueita.
Korvaus diabetestä ja siihen liittyvistä
systeemiset aineenvaihduntahäiriöt
DR: n (sekä konservatiivisen että kirurgisen) hoidon ehdoton perusta on diabeteksen ja siihen liittyvien aineenvaihduntahäiriöiden - proteiini- ja lipidimetabolian - korvaaminen..
DR: n ehkäisyn ja hoidon perusta on hiilihydraattien metabolian optimaalinen kompensointi. Tyypin 1 diabeteksen yhteydessä paastoisilla glukoositasoilla korkeintaan 7,8 mmol / l pidetään hyväksyttävinä, ja glykosyloidun hemoglobiinin HbA1-pitoisuus on jopa 8,5–9,5%. Tyypin 2 diabeteksen yhteydessä glykemian taso voi olla hiukan korkeampi potilaan hyvinvoinnin huomioon ottaen.
Reniini - angiotensiini - aldosteronijärjestelmän (RAAS) salpaajat. Tähän ryhmään kuuluvat angiotensiiniä konvertoivat entsyymi (ACE) - estäjät, jotka estävät angiotensiini I: n muuttumista angiotensiini II: ksi ja stabiloivat myös kallikreiini - kiniini - järjestelmää. EUCLID-tutkimuksen tulosten mukaan ACE-estäjän lisinopriilin käyttö vähensi retinopatian etenemisriskiä kahdesti ja vähensi uusien tapausten lukumäärää 1/3 2 vuoden havainnoinnin aikana.
Lisinopriilin tehokkuuden lisäksi tutkitaan muiden ACE-estäjien (kaptopriili, fosinopriili, perindopriili jne.) Käytön tehokkuutta..
Lisäksi lipidien ja proteiinien aineenvaihdunnan korjaamiseksi useat kirjoittajat suosittelevat vitamiinien A, B1, B6, B12, B15, fenofibraattien ja anabolisten steroidien käyttöä.
Tiedetään, että fenofibraatit voivat hypertriglyseridemian ja sekoitetun dyslipidemian korjaamisen lisäksi estää VEGF-reseptorien ilmentymistä ja neovaskularisaatiota, ja niillä on myös antioksidantti-, anti-inflammatorinen ja hermosuojausvaikutus..
Verkkokalvon metabolisten prosessien korjaus
Antioksidantteja. DR: n alkuvaiheissa havaittiin lipidien peroksidaation merkittävä aktivoituminen [3], jonka seurauksena tekijä sai positiivisen vaikutuksen tokoferolin käytöstä (1200 mg päivässä)..
Positiivinen vaikutus osoitettiin käyttämällä kompleksista antioksidanttihoitoa - systeemistä (alfa-tokoferoli) ja paikallista (oftalmiset lääkekalvot emoksipiinilla) [7] ja terapiaa meksidolilla [2]..
Useiden kaksoissokkotettujen, plasebokontrolloitujen DR-tutkimusten kliiniset tulokset vahvistivat Tanakanin monimutkaisen vaikutuksen farmakologisen vaikutuksen verkkokalvon tilan paranemisen ja näkökyvyn lisääntymisen muodossa [15]. L.K. Moshetova et ai. (2006), Tanakan-hoidon jälkeen havaittiin sydänlihaksen positiivista dynamiikkaa verkkokalvon turvotuksen vähentymisen, verenvuotojen osittaisen tai täydellisen imeytymisen muodossa. Antioksidanttien Anthoyan Forte, Mirtilene forte, Striks ja Tanakan käyttö potilailla, joilla on ei-proliferatiivinen DR, jolla on makulopatia.
Hermokudoksen aineenvaihdunnan aktivaattorit. Vuodesta 1983 lähtien on tehty lukuisia kokeellisia ja kliinisiä tutkimuksia peptidibioregulaattorien käytöstä DR: ssä [9, 10]. Peptidi-bioregulaattorit säätelevät verkkokalvon aineenvaihduntaprosesseja, niillä on verihiutaleiden ja hypokoagulaation vaikutuksia ja antioksidanttiaktiivisuutta (N. A. Gavrilova, 2004).
Aldoosireduktaasinestäjät. Aldoosireduktaasinestäjien, entsyymin, joka osallistuu glukoosimetaboliaan polyolireitin kautta, kerääntyessä sorbitolia insuliinista riippumattomiin soluihin, käyttö näyttää lupaavalta. Kokeellisissa eläintutkimuksissa osoitettiin, että aldoosireduktaasin estäjät estävät perisyyttien rappeutumista retinopatian aikana.
Verisuonten endoteelin kasvutekijän (VEGF) suorat estäjät. Verisuonten endoteelin kasvutekijän (VEGF) suorien estäjien käyttö on toinen lupaava alue DR: n hoidossa. Kuten tiedät, VEGF-tekijä laukaisee vastamuodostuneiden verisuonten patologisen kasvun, verenvuodon ja eritteen verkkokalvon verisuonista.
Anti-VEGF-tekijän silmänsisäinen antaminen voi olla tehokas DR: n alkuvaiheissa ja vähentää makulan turvotusta tai verkkokalvon neovaskularisaatiota. Tällä hetkellä saatavana on 4 anti-VEGF-lääkettä: pegaptamibinatrium, ranibitsumabi, bevatsitsumabi, aflibersepti.
Veren reologiaa parantavat välineet. Verihiutaleiden aggregaation kasvu DR: ssä on todistettu. Verihiutaleiden vastaisten lääkkeiden käyttö, kuten on toistuvasti todettu, voi kuitenkin johtaa tuoreiden tai olemassa olevien verenvuotojen etenemiseen [1,7]. ETDRS-tutkimus osoitti retinopatian etenemisen hiukan vähemmän asetyylisalisyylihapporyhmässä 3 vuoden ajan verrattuna lumelääkeryhmään. Lisäksi monet kirjoittajat suosittelevat pienimolekyylipainoisen hepariinin, trombolyyttisten entsyymien (hemase ja plasminogeeni) käyttöä [6]..
Verisuonia laajentavia lääkkeitä suositellaan tällä hetkellä eri tavoin ja varoen. Ksantinolinikotinaatin [4] käytöstä DR: n hemorheologisten häiriöiden ja normaalitason ja verenpainetaudin tyyppisten neurovaskulaaristen reaktioiden hoidossa on saatu positiivisia kokemuksia. Monet kirjoittajat ovat kuitenkin korostaneet mahdollisuutta pahentaa verkkokalvon eksudatiivisia ja verenvuotoisia muutoksia käytettäessä verisuonia laajentavia aineita.
Angioprotectors. Välineet, jotka vahvistavat verisuoniseinämää ja estävät sen lisääntynyttä läpäisevyyttä, ovat melko suuri ryhmä DR: n hoidossa käytettävien lääkkeiden joukossa. Tästä ryhmästä käytettiin rutiinia ja sen johdannaisia, E-vitamiinia, askorbiinihappoa ja doxiumia (kalsiumdobsilaatti). Tämän ryhmän lääkkeiden pitkäaikaisessa käytössä (4–8 kuukautta tai enemmän) kirjoittajat huomauttivat verkkokalvon verenvuotojen osittaisen imeytymisen.
Endoteelin ja vaskulaarisen seinämän peruskalvon tilan korjaaminen näyttää olevan yksi lupaavimmista suunnista DR: n varhaisen vaiheen hoidossa ja tämän taudin etenemisen estämisessä.
Merkittävä rooli DR: n kehityksessä on endoteelin ja verisuoniseinämän peruskalvon tilassa. DR: n alkuvaiheen patogeneesissä heparaanisulfaatti - glykosaminoglykaanin, joka on osa pohjakalvoa ja muodostaa verkkokalvon verisuonten endoteelisolujen aktiivisen pintakerroksen, heikentynyt synteesi. Tämä rikkomus johtaa endoteelin ja pohjakalvon toimintahäiriöihin, mikä aiheuttaa muutoksia rauniossa.
Kun täydennetään verisuonien rakenteen heparaanisulfaattipitoisuutta patologian kehittymisen varhaisvaiheissa, on mahdollista palauttaa verisuoniseinämän heikentynyt läpäisevyys ja estää sen häiriöiden kehittyminen edelleen (II Dedov, MV Shestakova, 2000)..
Viime vuosina on saatu monia raportteja sulfodeksidilääkkeen (Wessel Duet F, Alfa Wassermann) käytöstä glykosaminoglykaanien ryhmästä (GAG), joka koostuu hepariinin kaltaisesta fraktiosta (80%) ja dermatiinisulfaatista (20%) DR: n hoidossa..

DR: llä olevalla sulodeksidilla on monimutkainen vaikutus:
• voimakas angioprotektiivinen - pohjakalvon sähkövarauksen ja verisuoniseinämän eheyden palauttaminen;
• antitromboottinen;
• fibrinolyyttinen;
• verenpainelääkkeet [15].
Todettiin, että potilailla, joilla oli ei-proliferatiivinen ja preproliferatiivinen DR, sulodeksidin käytöllä oli positiivinen jatkuva vaikutus (toistuvilla hoitojaksoilla) [5.14]. Vielä voimakkaampi vaikutus saatiin, kun sulodeksidia käytettiin yhdessä laserkoaguloinnin kanssa [5].
Yhteenvetona on korostettava, että DR: n onnistunut hoito on monimutkainen tehtävä, joka vaatii erilaisten asiantuntijoiden - endokrinologin, terapeutin ja silmälääkärin - tiivistä yhteistyötä. Tässä tapauksessa on ensiarvoisen tärkeää kompensoida diabeteksen silmässä tapahtuvat biokemialliset ja patofysiologiset muutokset (paikalliset ja systeemiset)..

Diabeettinen retinopatia

Retinopatia on silmämunan verkkokalvoon vaikuttava sairaus, joka johtaa näön menetykseen täydelliseen sokeuteen asti. Endokriinisen järjestelmän häiriöt ja diabetes mellitus, tämä sairaus on komplikaatio ihmisen näköjärjestelmässä. Ennenaikaisella hoidolla yli 50% tapauksista johtaa kokonaan menettämiseen kykyä havaita ympäröivät esineet selvästi.

Puhutaanko diabeettisen retinopatian kehityksen perimmäisistä syistä, tyypeistä, oireista, diagnostisista menetelmistä ja terapeuttisista toimenpiteistä sekä ennaltaehkäisevistä toimenpiteistä.

Syyt patologiaan?

Taudin kehitysprosessi koostuu useista vaiheista. Aluksi silmän verisuonen muodonmuutos ja tuhoutuminen tapahtuu veren glukoosipitoisuuden lisääntymisen seurauksena, minkä seurauksena näköjärjestelmän elimet lakkaavat vastaanottamasta happea ja hyödyllisiä mineraaleja ja aineita vaaditussa tilavuudessa..

Kehon reaktio elementtien puutteesta tuottaa uusia kapillaareja, jotka negatiivisen paineen takia pienten verisuonten tuhoutumiseen (mikroaneurysmit). Seurauksena alkaa venytys ja veren ja nesteen pääsy verkkokalvon muihin kerroksiin.

Diabeettisen retinopatian syyt ovat:

• Pitkäaikainen diabetes;
• Korkea verenpaine;
• Munuaissairaus
• Metabolinen oireyhtymä;
• Ylipaino.

Taudin kehitykseen vaikuttavat liittyvät tekijät voivat olla:

• Tupakointi;
• Alkoholin kulutus;
• Perinnöllinen tekijä;
• Raskaus;
• Muutos sydän- ja verisuonijärjestelmän työssä iän vuoksi.

Patologian etenemisvaiheet

Endokriinijärjestelmän rikkomisesta johtuva silmämunan verkkokalvon taudin luokittelu tapahtuu ottaen huomioon rakon muutos. Periaatteessa jokainen vaihe vie melko kauan, paitsi murrosikä. Tässä tapauksessa näköhäiriö voi ilmetä muutaman kuukauden kuluttua..

Ensimmäinen (ei-leviävä) vaihe

Sille on ominaista pistevuotojen ja mikroaneurysmien muodostuminen silmämunan verkkokalvolle. Patologiset oireet johtuvat verkkokalvon suonten läpäisevyydestä ja hauraudesta. Verenvuodot ovat pyöreitä tai katkoviivoja, ne sijaitsevat silmän verkkokalvon keskellä tai syvemmässä kerroksessa.

Diabeettisen retinopatian ei-proliferaatiovaihe ei tarkoita jatkuvaa näkövammaisuutta, ellei vaikuta verkkokalvon keskiosaan. Periaatteessa tautiin liittyy makulaödeema..

Toinen (preproliferatiivinen) vaihe

Sille on ominaista verenkiertohäiriöt potilaan silmissä. Kudoksiin kuuluvien ravinteiden ja hapen puuttumisen seurauksena esiintyy iskemiaa tai nälkää..

Kehon reaktio on uusien, mutta jo vaurioituneiden suonien muodostuminen hapen puutteen välttämiseksi. Patologisten muutosten seurauksena on merkittäviä verenvuotoja silmän verkkokalvossa. Potilas havaitsee näön hämärtymisen vakaalla laskulla.

Kolmas vaihe (lisääntyvä)

Taudin kehittymisen vaarallinen ajanjakso, joka aiheuttaa 100%: n näön menetyksen riskin. Verisuonten lisääntymisen seurauksena silmän verkkokalvo venyy täydellisen irronemispisteeseen. Sillä hetkellä, kun silmän linssi ei enää pysty tarkentamaan valoa makulaan, näkökyky on heikentynyt vakavasti.

Ensimmäisestä viimeiseen vaiheeseen voi kulua vuosi tai useita kuukausia. Joka tapauksessa älä viivytä vetoamalla asiantuntijaan.

Taudin oireet

Jos endokriinisessä järjestelmässä on toimintahäiriö, mukaan lukien diabetes mellituksen esiintyminen, näköongelmat voivat alkaa antaa signaaleja vasta hetken kuluttua.

Patologian kehittymisen tärkeimmät oireet ovat:

• Näköterveyden heikko heikkeneminen;
• Sameus silmissä;
• Kipu kiertoradan alueella;
• Kuvan hämärtäminen;
• Näky kelluvat esineet.

On huomionarvoista, että taudin ensimmäisessä kehitysvaiheessa ei tunneta itsensä, siksi endokriinisen järjestelmän sairauksien läsnäollessa on tärkeää suorittaa oftalmologinen tutkimus itsenäisesti ja säännöllisesti.

Kuinka diagnosoida?

Näköjärjestelmän toimintahäiriöiden oikea-aikaiseksi havaitsemiseksi potilaan tulee käydä säännöllisesti endokrinologin lisäksi myös optometristissä. Alkuperäinen diagnoosi tehdään suun kautta tehtyjen valitusten ja silmän omenan tutkimuksen perusteella oftalmoskoopilla. Tutkimuksen avulla voit havaita patologiset muutokset verkkokalvossa ja laatia suunnitelman lisätutkimuksiksi.

Taudin vaiheen ja muodon määrittämiseksi potilaalle suoritetaan joukko lääketieteellisiä toimenpiteitä:

• Visiometria (objektien selkeän havaitsemisen laadun tarkistaminen);
• Gonioskopia (katselukulman määrittäminen);
• Biomikroskopia (silmän ja sen kaikkien osien tutkimus);
• Kehä (perifeerisen näön diagnoosi);
• Tonometria (silmänsisäisen paineen mittaus).

Menetelmät patologian hoitamiseksi

Koska sairaus on samanaikainen tekijä potilaan endokriinisen järjestelmän häiriöissä, hoidossa painotetaan verensokerin alentamista. Siksi ensimmäinen vaihe on endokrinologin ja kardiologin kuuleminen. Hoitoa on useita tyyppejä..

Ohjelman ja ruokavalion muutos

Lääkärit määräävät potilaalle ruokavalion, joka aiheuttaa näköjärjestelmän heikkenemisen, jotta rasvan ja hiilihydraattien aineenvaihdunta voidaan vakauttaa.

Ruokavalioon lisätään lihaa ja kalaa, josta ei ole peräisin rasvaa, sokeriton juomia, täysjyväleipää, suuria määriä vihanneksia ja hedelmiä, vihanneksia. Potilaalle suositellaan siirtymistä rasvattomaan maitoon, samoin kuin munien käytön vähentämistä yhdelle päivässä.

Ravitsemuksen perusperiaatteet diabeettisessa retinopatiassa:

• Helposti sulavia hiilihydraatteja sisältävien tuotteiden kieltäytyminen;
• Syö pieninä annoksina vähintään 4 kertaa päivässä;
• Liian rasvaisten, suolaisten, savustettujen ja makeiden ruokien jättäminen ulkopuolelle.
• Tupakoinnin ja alkoholin käytön kielto.

Huumehoito

Terapeuttisen hoidon yhteydessä taudin alkuvaiheissa määrätään lääkkeitä, jotka vähentävät silmäsuonten herkkyyttä. Tätä varten potilaalle voidaan määrätä seuraavia lääkkeitä:

Verisuoniverkon vahvistamiseksi ja näkökyvyn suojaamiseksi vapaiden radikaalien varalta on tarpeen ottaa B-, P- ja E-ryhmien vitamiineja, askorbiinihappoa ja antioksidantteja niiden mustikkauutteen ja beetakaroteenin kanssa. Makulaödeeman läsnä ollessa potilaalla on lasinsisäinen steroidi-injektio. Palauta aineenvaihdunta visuaalisessa järjestelmässä ottamalla Taufon ja Emoxipin.

Konservatiivinen terapia ei pysty täysin estämään tai pysäyttämään verkkokalvon epämuodostumia. Lääkkeiden tarkoituksena on ylläpitää kehon regeneratiivisia toimintoja. Hoidon pääasiallinen eteneminen riippuu diabeteksen tyypistä ja vaiheesta, verenpaineen normalisoitumisesta ja aineenvaihdunnasta.

Laserkoagulaatio

Menetelmä on tarkoitettu vakaviin patologisiin muutoksiin silmän verkkokalvossa, makulan turvotukseen, uusien verisuonten muodostumiseen ja verenvuotoihin. Laserkoagulaatio auttaa hidastamaan ja estämään patologisten suonten lisääntymistä ja vahvistamaan niitä.

Tällaisen hoidon aikana verkkokalvon kauterisointi keskusnäkövyöhykkeen ulkopuolella, missä happea nälkiintyvä prosessi sijaitsee, tuhoaa siten iskemian kiertoradan elimissä. Lisäksi lasersäde eliminoi epänormaalit verisuonet, vähentäen makulan turvotusta..

Laserkoagulaation indikaatiot:

• Verkkokalvon iskeemia;
• Makulan turvotus;
• Epänormaalien suonien leviäminen;
• Iris rubeosis.

Laserkoagulaation ydin on hidastaa diabeettisen retinopatian etenemistä. Periaatteessa 3-4 istuntoa riittää, kun keskeytykset ovat 3–5 päivää. Menettelyn kesto on noin 40 minuuttia..

Laserkoagulaatiolla on useita vasta-aiheita:

• Peruskunnan verenvuoto;
• Näköterävyyden indikaattorit ovat alle 0,1 dioptria;
• Visuaalisen järjestelmän rakenteen hämärtyminen.

Muiden kuin huumeiden esivanhempien reseptit

Perinteinen lääketiede voi antaa konkreettisen positiivisen vaikutuksen vain diabeettisen retinopatian kehittymisen ensimmäisissä vaiheissa. Taudin etenemisen yhteydessä yrttejä käytetään myös yhdessä konservatiivisen hoidon kanssa.

Mahdollisten reseptien vastaanottamisesta on kuitenkin sovittava etukäteen lääkärisi kanssa. Tarkastellaan joitain suosittuja suosituksia.

Lehtikukan infuusion tarkoituksena on alentaa potilaan verensokeritasoa. Valmista se kaada kaksi ruokalusikallista kukkaa puoli litraa kiehuvaa vettä ja anna sen hautua puoli tuntia.

Retinopatian ennaltaehkäisevänä toimenpiteenä ja veren saannin parantamiseksi näköelinten suonissa suositellaan kaatamaan 2 rkl. Yrttikokoelma "Genius" kiehuvaa vettä ja anna kolmen tunnin. Käytä esisuodattua liemeä puolikas lasissa, ennen ateriaa, 3-4 kertaa päivässä. Suositeltu saanti 3-4 kuukautta.

Päivittäinen mustikoiden saanti, infuusiot ja sen komponentit voivat palauttaa näkökyvyn.

Vakavia seuraamuksia

Diabeettinen retinopatia on komplikaatio endokriinisen järjestelmän sairauksista. Hoidosta kieltäytyminen tai uskollisuus taudille voi johtaa vakaviin seurauksiin. Tärkein komplikaatio on verkkokalvon irtoaminen johtuen sen venytyksestä ja arpikudoksen lisääntymisestä.

Toinen vähintään yhtä vaarallinen komplikaatio on glaukooma, joka voi kokonaan estää potilaan kyvystä havaita ympäristönsä selvästi. Lisääntynyt paine silmämunan sisällä ei koske vain näköhermoa, vaan myös muita ihmisen optisen järjestelmän elimiä.

Kolmas komplikaatio on lasimainen verenvuoto, joka vaatii välittömän leikkauksen.

Ennaltaehkäisevät toimenpiteet ja ennusteet

Endokrinologit ja okulistit tarvitsevat tarkkailun ja hoidon diabeettisen retinopatian suhteen. Suotuisan tuloksen saavuttamiseksi diabeteksen yhteydessä sinun on säännöllisesti tarkistettava silmämunan kunto ja ylläpidettävä verensokeritasoa välttäen sen yliarvioitua tasoa. Tämä välttää taudin nopean etenemisen.

Luonnollisesti vaaditaan muutosta tavallisessa ruokavaliossasi ja ruokavaliossa. Sinun tulisi johtaa aktiivista elämäntapaa, harjoittaa fyysisiä harjoituksia ja noudattaa keholle sopivaa päiväohjelmaa. Yritä välttää stressaavia tilanteita, kieltäydy tupakan ja alkoholia sisältävien juomien käytöstä ja tue myös kehon elinvoimaa.

johtopäätös

Diabeettinen retinopatia on melko vaikea parantaa kokonaan, koska se on samanaikainen tekijä diabeteksen hoidossa. Noudata terveellistä elämäntapaa ja käy ajoissa lääkäripalveluissa, jos huomaat kehossa toimintahäiriöitä.

Kun diagnosoit diabetesta, käy terapeutin ja endokrinologin vierailun lisäksi myös silmäntutkimus. Tämä tunnistaa taudin varhaisessa vaiheessa ja hidastaa (tai jopa kokonaan pysäyttää) sen etenemistä. Muista, että visuaalisen järjestelmän tila on vain sinun käsissäsi..

Diabeettinen retinopatia

Diabeettinen retinopatia on erityinen angiopatia, joka vaikuttaa silmän verkkokalvon verisuoniin ja kehittyy pitkän diabeteksen aikana. Diabeettisella retinopatialla on etenevä kurssi: alkuvaiheessa näön hämärtyminen, verho ja kelluvat täplät silmien edessä; myöhemmin - näön heikkeneminen tai heikkeneminen. Diagnostiikka sisältää neuvottelut silmälääkärin ja diabetologin kanssa, oftalmoskopia, biomikroskopia, visometria ja perimetria, verkkokalvon verisuonten angiografia ja biokemialliset verikokeet. Diabeettisen retinopatian hoito vaatii diabeteksen systeemistä hallintaa, aineenvaihduntahäiriöiden korjaamista; komplikaatioiden kanssa - lääkkeiden laskimonsisäinen antaminen, verkkokalvon laserkoagulaatio tai vitrektomia.

Yleistä tietoa

Diabeettinen retinopatia on erittäin spesifinen myöhäinen komplikaatio diabetes mellitusesta, sekä insuliinista että insuliinista riippumaton. Oftalmologiassa diabeettinen retinopatia aiheuttaa näköhäiriöitä diabeetikoilla 80-90%: n tapauksista. Diabeetikoilla sokeus kehittyy 25 kertaa useammin kuin muilla väestön edustajilla. Diabeettisen retinopatian ohella diabeetikoilla on lisääntynyt sepelvaltimoiden, diabeettisen nefropatian ja polyneuropatian, kaihien, glaukooman, keskushermoston ja keskushermoston tukkeutumisen riski, raajojen diabeettinen jalka ja gangreeni. Siksi diabeteksen hoito vaatii monitieteistä lähestymistapaa, mukaan lukien endokrinologien (diabetologien), silmätautien, kardiologien ja podologien asiantuntijat..

syyt

Diabeettisen retinopatian kehitysmekanismi liittyy verkkokalvon verisuonten (verkkokalvon verisuonten) vaurioihin: niiden lisääntyneeseen läpäisevyyteen, kapillaarien tukkeutumiseen, vasta muodostuneiden suonien esiintymiseen ja proliferatiivisen (arpikudoksen) kudokseen.

Useimmilla potilailla, joilla on pitkittynyt diabetes mellituksen kulku, on joitain tai muita merkkejä vaurioista peruskudoksessa. Diabetesin kesto korkeintaan 2 vuotta, diabeettinen retinopatia todetaan vähintään yhdessä määrin 15%: lla potilaista; enintään 5 vuotta - 28%: lla potilaista; 10–15-vuotiaita - 44-50%; noin 20-30 vuotta - 90-100%.

Riskitekijät

Tärkeimpiä diabeteisen retinopatian esiintymistiheyteen ja etenemiseen vaikuttavia riskitekijöitä ovat:

Retinopatian kehitys ja eteneminen voivat vaikuttaa murrosiään, raskauteen, perinnölliseen taipumukseen, tupakointiin.

Luokittelu

Peruskehässä tapahtuvien muutosten vuoksi ei-proliferatiivinen, preproliferatiivinen ja proliferatiivinen diabeettinen retinopatia erotetaan toisistaan.

Korkeat, huonosti hallitut verensokeritasot johtavat vaurioihin eri elinten verisuonissa, mukaan lukien verkkokalvo. Diabeettisen retinopatian ei-proliferatiivisessa vaiheessa verkkokalvon verisuonten seinät muuttuvat läpäiseviksi ja hauraiksi, mikä johtaa pistevuotoihin, mikroaneurysmien muodostumiseen - valtimoiden paikalliseen sakkulaariseen dilataatioon. Nestemäinen veriosa vuotaa puoliläpäisevien seinien läpi verisuonista verkkokalvoon, mikä johtaa verkkokalvon turvotukseen. Jos osallistuminen verkkokalvon keskusvyöhykkeen prosessiin, kehittyy makulan turvotus, joka voi johtaa näkökyvyn heikkenemiseen.

Preproliferatiivisessa vaiheessa etenevä verkkokalvon iskemia kehittyy valtimoiden tukkeutumisen, verenvuotoisten sydänkohtausten, laskimohäiriöiden vuoksi.

Preproliferatiivinen diabeettinen retinopatia edeltää seuraavaa proliferatiivista vaihetta, joka diagnosoidaan 5-10%: lla potilaista, joilla on diabetes mellitus. Proliferatiivisen diabeettisen retinopatian kehittymiseen vaikuttavia tekijöitä ovat korkea likinäköisyys, kaulavaltimoiden tukkeutuminen, lasimaisen rungon takaosa irrottautuminen, näköhermon surkastuminen. Tässä vaiheessa verkkokalvon kokeman happivajeen takia siihen alkaa muodostua uusia verisuonia pitämään yllä riittävää happitasoa. Verkkokalvon neovaskularisaatio johtaa toistuviin pretininaalisiin ja retrovitreaalisiin verenvuotoihin.

Useimmissa tapauksissa pienet verenvuodot verkkokalvon ja lasimaisen kerroksen kerroksissa ratkeavat itsenäisesti. Silmäontelossa tapahtuvien massiivisten verenvuotojen (hemophthalmus) yhteydessä tapahtuu kuitenkin peruuttamaton kuitumainen lisääntyminen lasimaisessa rungossa, jolle on ominaista fibrovaskulaarinen fuusio ja arpia, mikä johtaa viime kädessä veto-verkkokalvon irtoamiseen. Estäessään HPV: n poistumistietä kehittyy sekundaarinen neovaskulaarinen glaukooma.

Diabeettisen retinopaatian oireet

Tauti kehittyy ja etenee kivuttomasti ja oireettomasti - tämä on sen pääasiallinen huijaus. Ei-proliferatiivisessa vaiheessa näön heikkenemistä ei tunneta subjektiivisesti. Makkulaarinen turvotus voi aiheuttaa näkyvien esineiden hämärtymistä, lukemisen vaikeuksia tai työn suorittamista lähietäisyydeltä.

Diabeettisen retinopatian proliferatiivisessa vaiheessa silmänsisäisten verenvuotojen esiintyessä silmien edessä ilmaantuvat kelluvat tummat täplät ja verho, jotka jonkin ajan kuluttua katoavat itsestään. Massiivisten lasimaisten verenvuotojen vuoksi näön heikkeneminen tai häviäminen tapahtuu jyrkästi.

diagnostiikka

Diabetespotilaat tarvitsevat silmälääkärin säännöllistä tutkimusta verkkokalvon alkuperäisten muutosten tunnistamiseksi ja diabeettisen retinopatian leviämisen estämiseksi..

Diabeettisen retinopatian seulomiseksi potilaille tehdään visometria, perimetria, silmän etuosan biomikroskopia, silmän biomikroskopia Goldman-linssillä, silmän rakenteiden diafanoskopia, Maklakov-tonometria, oftalmoskopia mydriaasin alla..

Oftalmoskooppinen kuva on erittäin tärkeä diabeettisen retinopatian vaiheen määrittämisessä. Ei-proliferatiivisessa vaiheessa, mikroaneurysmit, ”pehmeät” ja “kovat” eritteet, verenvuodot havaitaan oftalmoskooppisesti. Proliferatiivisessa vaiheessa peruskuvalle on tunnusomaista verkkokalvon sisäiset mikrovaskulaariset poikkeavuudet (valtimoiden sekoitukset, suonien laajeneminen ja tortuositeetti), preretaaliset ja endovaskulaariset verenvuodot, verkkokalvon ja näköhermon levyn uusi verisuonittuminen, kuitumainen proliferaatio. Verkkokalvon muutosten dokumentoimiseksi tehdään sarja valotusvalokuvia fundus-kameralla..

Kun linssi ja lasimainen runko hämärtyvät, silmäkopian sijasta he turvautuvat silmän ultraääniin. Verkkokalvon ja näköhermon turvallisuuden tai toimintahäiriön arvioimiseksi suoritetaan elektrofysiologisia tutkimuksia (elektroretinografia, CSFM: n määritys, elektrokultologia jne.). Gonioskopia suoritetaan neovaskulaarisen glaukooman havaitsemiseksi..

Tärkein menetelmä verkkokalvon verisuonten visualisoimiseksi on fluoresenssiangiografia, joka mahdollistaa verenvirtauksen rekisteröinnin koreoretinaalisiin verisuoniin. Vaihtoehto angiografialle on verkkokalvon optinen koherentti ja laserskannaustomografia..

Diabeettisen retinopatian etenemisen riskitekijöiden määrittämiseksi tehdään tutkimus veren ja virtsan glukoositasosta, insuliinista, glykosyloidusta hemoglobiinista, lipidiprofiilista ja muista indikaattoreista; Munuaissuonien ultraääni, ehokardiografia, EKG, verenpaineen päivittäinen seuranta.

Seulonta- ja diagnoosiprosessissa on tarpeen tunnistaa aiemmin muutokset, jotka viittaavat retinopatian etenemiseen ja hoidon tarpeeseen näön heikkenemisen tai menetyksen estämiseksi.

Diabeettisen retinopaatian hoito

Retinopatioiden hoitamisen yleisperiaatteiden ohella terapia sisältää aineenvaihduntahäiriöiden korjaamisen, glykemian tason, verenpaineen, lipidimetabolian hallinnan optimoinnin. Siksi tässä vaiheessa pääterapian määrää endokrinologi-diabetologi ja kardiologi.

Glykemian ja glukosurian tason tarkka seuranta, diabeteksen riittävän insuliinihoidon valinta; angioprotektoreita, verenpainelääkkeitä, verihiutaleiden vastaisia ​​aineita jne. annetaan. Intravitreaaliset steroidi-injektiot tehdään makulaödeeman hoitoon..

Potilaat, joilla on pitkälle edennyt diabeettinen retinopatia, on tarkoitettu verkkokalvon hyytymiseen laserilla. Laserkoagulaatio voi tukahduttaa neovaskularisaatioprosessin, saavuttaa lisääntyneellä haavoittuvuudella ja läpäisevyydellä varustettujen suonten hävittämisen ja estää verkkokalvon irronnan riski.

Diabeettisen retinopatian laserverkkokirurgiassa käytetään useita perusmenetelmiä. Verkkokalvon estolaserkoagulaatioon sisältyy “ristikkotyyppisiä” paramakulaarisia hyytymiä useissa riveissä, ja se on tarkoitettu retinopatian ei-proliferatiiviselle muodolle, johon liittyy makulaödeema. Focal laser -koagulaatiota käytetään angiografian aikana paljastettujen mikroaneurysmien, eritteiden ja pienten verenvuotojen kauterisointiin. Panretinallaserkoagulaatioprosessissa hyytymiä levitetään koko verkkokalvolle, makula-aluetta lukuun ottamatta; tätä menetelmää käytetään pääasiassa preproliferatiivisessa vaiheessa estämään sen jatkuminen.

Silmän optisen väliaineen samenemisen tapauksessa vaihtoehto laserkoagulaatiolle on transscleral cryoretinopexy, joka perustuu verkkokalvon patologisten osien kylmään tuhoamiseen.

Kun kyseessä on vakava proliferatiivinen diabeettinen retinopatia, jota vaikeuttaa hemoftalma, makula-veto tai verkkokalvon irrottautuminen, turvataan vitrektomia, jonka aikana veri, lasimainen runko poistetaan itse, sidekudoksen juosteet leikataan, verenvuotoastiat poltetaan..

Ennuste ja ehkäisy

Diabeettisen retinopatian vakavat komplikaatiot voivat olla sekundaarinen glaukooma, kaihi, verkkokalvon irronne, hemoftalmus, merkittävä näköhäiriö, täydellinen sokeus. Kaikki tämä vaatii jatkuvaa diabeteksen seurantaa endokrinologin ja silmälääkärin toimesta..

Tärkeä rooli diabeettisen retinopatian etenemisen estämisessä on verensokerin ja verenpaineen asianmukaisesti järjestetyllä hallinnalla, hypoglykeemisten ja verenpainelääkkeiden oikea-aikaisella nautinnolla. Verkkokalvon oikea-aikainen ennaltaehkäisevä laserkoagulaatio auttaa pysäyttämään ja regressoimaan muutoksia rappeudessa.