Statiinit ja diabetes: tietämättömyys ei ole peruste

Tutkimukset osoittavat, että statiinit vähentävät luotettavasti tyypin 2 diabeteksen sydän- ja verisuonikomplikaatioita. Hydrofiilisiä statiineja pravastatiinia ja rosuvastatiinia pidetään turvallisimpana suhteessa hiilihydraattiaineenvaihdunnan mahdolliseen sääntelyn purkamiseen, etenkin

Tutkimukset osoittavat, että statiinit vähentävät varmasti sydän- ja verisuonikomplikaatioita toisen tyypin diabeteksen yhteydessä. Hydrofiilistatiineja - pravastatiinia ja rozuvostatiinia pidetään turvallisimpana hiilihydraattiaineenvaihdunnan mahdollisessa epäsääntelyssä, etenkin diabeteksen yhteydessä.

Tietämättömyys ei ole argumentti.
Spinoza

Statiinien määrääminen tyypin 2 diabetekseen (DM) on yksi nykyaikaisen diabeteksen vastaisen hoidon perusperiaatteista. Sen ilmeinen hyöty, joka ilmaistaan ​​sydän- ja verisuonikomplikaatioiden ja sydän- ja verisuonisairauksien kuolleisuuden vähentämisessä käyttämällä statiineja sydän- ja verisuonisairauksien ensisijaiseen ja toissijaiseen ehkäisyyn tyypin 2 diabeteksen potilailla, on toistuvasti osoitettu, eikä se aiheuta vakavia epäilyjä. On luonnollista, että yksittäiset statiinit eroavat tehokkuudestaan ​​vaikuttaakseen sydän- ja verisuonijärjestelmän komplikaatioiden ilmaantuvuuteen (kuva 1).

Juuri statiineja pidetään ensisijaisena lipidipitoisuutta alentavan hoidon hoidossa tyypin 2 diabeteksen potilailla American Diabetes Associationin (ADA) ja Euroopan diabeteksen yhdistyksen (Euroopan diabeteksen yhdistys, EASD) suosituksissa [1] ja Venäjän diabeteksen yhdistyksen algoritmit diabetes mellituksen hoitamiseksi [2]. Koko venäläisen kardiologisen tieteellisen seuran (GFCF) venäläiset suositukset lipidiaineenvaihdunnan häiriöiden diagnosoimiseksi ja korjaamiseksi ateroskleroosin ehkäisemiseksi ja hoitamiseksi (IV-versio, 2009) eivät yleensä ole edellä mainittujen suositusten vastaisia, mutta luvussa 12.1.4.1. "Varoitukset ja vasta-aiheet statiinien määräämiselle" Huomaa, että "statiineja määrätään varoen henkilöille, joilla on... hallitsematon diabetes ja..." [3]. Salaperäinen lause. On epäselvää, mitä tekijät tarkoittavat hallitsemattomalla diabeteksellä ja miksi statiineja tulisi määrätä varoen ja mitä tämä varovaisuus tulee osoittaa..

Ja samalla korostetaan jatkuvasti, että statiinimääritysten tiheys henkilöille, joilla on käyttöaiheita, on kaukana ihanteellisesta. Lisäksi levitetyt statiiniannokset ovat usein liian pieniä saavuttamaan kokonaiskolesterolin ja matalatiheyksisen lipoproteiinikolesterolin tavoitetasot, joita suositellaan tyypin 2 diabetekseen [2]..

Tässä suhteessa useimpien asiantuntijoiden mukaan on välttämätöntä lisätä statiinien käytön tiheyttä ja lisätä annoksia saavuttaakseen veren lipidien tavoitetasot.

Pitkäaikainen kliininen kokemus statiinien käytöstä on osoittanut, että lipidien vähentymisaste veressä riippuu suuresti käytetyn lääkkeen annoksesta (taulukko 1) [4] ja käytetystä statiinityypistä (taulukko 2)..

Tämän seurauksena suurten ja enimmäisannosten käyttö statiineista on tullut melko suosittu tapa saavuttaa tavoiteveren lipiditasot, myös tyypin 2 diabeteksen potilailla.

Kliinisistä tutkimuksista saatu näyttö on antanut statiineille yleisesti hyväksytyn maineen tehokkaille ja turvallisille lipidejä alentaville lääkkeille huolimatta sivuvaikutuksista, kuten lisääntyneistä maksaentsyymeistä ja rabdomyolyysistä.

Cerivastatiinilla havaittu lisääntynyt fataalin rabdomyolyysin esiintymistiheys verrattuna muihin statiineihin osoitti ilmeisen tosiasian, että kliiniset tehokkuus ja turvallisuus eivät ole samat erilaisille statiiniluokkaan kuuluville lääkkeille [5]. Viime aikoina epätoivottujen sivuvaikutusten määrän lisääntymistä on havaittu virallisesti käytettäessä suuria annoksia simvastatiinia. Kesäkuussa 2011 Yhdysvaltain elintarvike- ja lääkevirasto (FDA) suositteli simvastatiinin käytön rajoittamista 80 mg: n vuorokausiannoksella lihaskudoksen vaurioitumisen (myopatian ja rabdomyolyysin) vuoksi. Simvastatiinin turvallisia enimmäisannoksia vähennettiin suhteellisesti (vähintään 50 prosentilla), kun niitä käytettiin lääkkeiden kanssa, jotka voivat lisätä statiinin seerumipitoisuuksia (lääkevaikutuksista johtuen).

Kävi kuitenkin ilmi, että rabdomyolyysi ei ole ainoa statiinien sivuvaikutus, joka on otettava huomioon valittaessa tämän ryhmän lääkkeitä, etenkin diabeetikoilla tai joilla on suuri riski sen kehittymiseen.

Muutamien viime vuosien aikana statiinien haitallisista vaikutuksista hiilihydraattien aineenvaihduntaan on keskusteltu melko jatkuvasti sekä diabeetikoilla että niillä, jotka eivät ole aiemmin kärsineet tästä taudista. Lisäksi ne liittyvät useimmiten atorvastatiinin käyttöön.

Jo kokeellisissa tiedoissa todettiin atorvastatiinin erityinen vaikutus hiilihydraattimetaboliaan [6]. Todettiin, että atorvastatiinin antaminen 6 kuukauden ajan rotille, joilla oli streptozosiinin indusoima diabetes, heikentää merkittävästi heidän suun kautta otettavan sokerin sietokykytestiä..

Atorvastatiinin käytön kliiniset tulokset olivat tässä tapauksessa melko heterogeenisiä.

Vuonna 2003, heti atorvastatiinin kliinisen käytön alkamisen jälkeen, riippumattomat japanilaisten tutkijoiden ryhmät kuvasivat tapauksia, joissa tämän lääkkeen käytöstä aiheutui DM: n dekompensaatio [7]. Ainakin kahdeksasta tällaista kliinistä tapausta on ilmoitettu lääketieteellisissä esityksissä Japanissa [8]. Kuvailtiin myös tapaus diabetestä, joka kehittyi atorvastatiinin ottamisen jälkeen [9]. Sitten tuloksena oleva hyperglykemia lopetettiin insuliinin käytöllä ja atorvastatiinin käytön lopettamisella, mutta hyperglykemia ilmeni uudelleen pravastatiinin käytön yhteydessä..

Toinen ryhmä japanilaista tutkijaa arvioi 10 mg / päivä annoksen atorvastatiinin 3 kuukauden vaikutusta hiilihydraattimetaboliaan 76 potilaalla, joilla on tyypin 2 diabetes [10]. Tutkijoiden mukaan atorvastatiinia saaneilla potilailla satunnainen verensokeritaso nousi 147 ± 50 mg / dl: sta 177 ± 70 mg / dl. Vastaavasti muutokset glykoidun hemoglobiinin (HbA1c) pitoisuuksissa veressä atorvastatiinia ottaessa olivat 6,8 ± 0,9% - 7,2 ± 1,1%. Merkittävät lisäykset olivat tilastollisesti merkitseviä.

J-CLAS: n (1999) [11] tutkimuksessa, jossa arvioitiin 5 - 20 mg / vrk: n annoksen atorvastatiinin vaikutusta hiilihydraattimetaboliaan 287 potilaalla, joiden kolesterolitaso oli> 220 mg / dl, verensokerin kasvun kasvu oli normaalia korkeampaa, etenkin ensimmäisen terapiavuoden aikana. Havaittiin myös veren HbA1c-tasojen nousua..

Vuonna 2010 satunnaistetussa, plasebokontrolloidussa tutkimuksessa julkaistiin tietoja, joissa arvioitiin 2 kuukauden hoidon vaikutusta atorvastatiinilla annoksilla 10, 20, 40 ja 80 mg / päivä insuliinin, glukoosin, glykoidun hemoglobiinin, lipoproteiinien ja apoproteiini B: n tasolle veriplasmassa. verrattuna lumelääkkeeseen potilailla, joilla on hyperkolisterinemia [12].

Atorvastatiini annoksina 10, 20, 40 ja 80 mg / päivä alensi merkittävästi matalan tiheyden lipoproteiinikolesterolitasoa (LDL) (vastaavasti 39%, 47%, 52% ja 56%) ja apolipoproteiini B (33%, 37%). 42% ja 46%, vastaavasti) lähtötilanteeseen verrattuna (kaikki p 6,0% lähtötason HbA: lle)_1c

An. A. Alexandrov *, **, lääketieteen tohtori, professori
M. N. Yadrikhinskaya *, lääketieteen kandidaatti
S. S. Kukharenko *, lääketieteen kandidaatti
O. A. Shatskaya *, lääketieteiden kandidaatti
I. I. Chukaeva **, lääketieteen tohtori, professori

* Venäjän terveys- ja sosiaalisen kehityksen ministeriön FSBI ESC,
** GBOU VPO RNIMU heitä. N. I. Pirogova, Venäjän terveys- ja sosiaalisen kehityksen ministeriöstä, Moskova

Mitä statiineja on parempi ottaa diabeteksen kanssa?

Diabetes mellitus (DM) on vakava sairaus, joka vaikuttaa negatiivisesti moniin kehon prosesseihin. Kaikilla diabeetikoilla on riski saada sydän- ja verisuonisairauksia: sepelvaltimo-, aivo-, sydäninfarkti, aivohalvaus. Usein heillä on lipidiaineenvaihdunnan häiriöt, jotka ilmenevät ylipainosta, korkeasta määristä huonoa kolesterolia, triglyseridejä, matalasta pitoisuudesta hyvää sterolia.

Statiinit ovat voimakkaita lääkkeitä, jotka normalisoivat kolesterolia ja estävät sydänongelmia, ateroskleroosia. Ne voivat kuitenkin nostaa verensokeria, mikä on erittäin toivottavaa diabeetikoille. Selvitetään, ovatko statiinit hyödyllisiä diabeteksen hoidossa, mitä lääkkeitä pidetään turvallisina, ja mistä tuli tietoja terveiden ihmisten mahdollisesta haitasta?.

Tarvitsevatko diabeetikot statiinia?

Eri tutkijat ovat tutkineet statiinien tarvetta diabeetikoilla. Skandinavian tutkijat, jotka tutkivat diabeteksen ja verisuonitaudin riskin suhdetta, ovat todenneet, että lääkkeiden käyttö vähentää merkittävästi kuolleisuutta. Mielenkiintoista on se, että diabeetikoiden sydän- ja verisuonitautien kehittymisen todennäköisyyden väheneminen oli havaittavissa enemmän kuin terveillä ihmisillä: 42% vs. 32% (1).

Toisessa kokeessa (kolesteroli ja toistuvat tapahtumat (CARE)) tutkijat tutkivat pravastatiinin vaikutuksia. Kontrolliryhmä lumelääkettä saaneilla ihmisillä kärsi paljon todennäköisemmin verisuonitaudeista (25%). Tämä luku oli melkein sama diabeetikoilla, ei-diabeetikoilla..

Laavin kokeilu statiinien käytöstä Sydänsuojatutkimukseen (HPS) sisältyi 6 000 diabetespotilasta. Tämän potilasryhmän esiintyvyys laski merkittävästi (22%). Suoritettiin muita tutkimuksia, jotka vain vahvistivat, aiempien kirjoittajien saamat selventämät tiedot.

Todistekannan kasvaessa useimmat lääkärit ovat yhä vakuuttuneempia siitä, että statiinit ja diabetes voivat esiintyä rinnakkain ja olla hyödyllisiä. Vain yksi kysymys jäi avoimeksi: kenen pitäisi käyttää huumeita?.

American Heart of Associationin kardiologian korkeakoulun viimeisin julkaistu opas statiinien käytöstä sisältää kattavan vastauksen. Se suosittelee, että lääkärit määrääessä statiinia diabetes mellitusta sairastaville potilaille keskittyvät sydän- ja verisuonisairauksien riskitekijöiden olemassaoloon eikä kolesterolitasoon. Statiineja tulisi antaa kaikille diabeetikoille, joilla on diagnosoitu ateroskleroosi, samoin kuin potilaille, joilla:

• korkea verenpaine (BP);
• pahan kolesterolin (LDL) taso on yli 100 mg / dl;
• krooninen munuaissairaus;
• albuminuria;
• perinnöllinen taipumus ateroskleroosiin;
• yli 40 vuotta vanha;
• tupakoitsijat.

Mutta alle 40-vuotiailla potilailla, joilla ei ole muita riskitekijöitä, paitsi diabetestä, ei tule käyttää lääkkeitä.

Optimaalisen lääkkeen valinta tyypin 2 diabetekseen

Statiineja on useita tyyppejä. Jotkut niistä ovat luonnollista alkuperää (lovastatiini, pravastatiini, simvastatiini), osa synteettisiä (atorvastatiini, rosuvastatiini, pitavastatiini). Mutta niiden vaikutusmekanismi on hyvin samanlainen: lääkkeet estävät HMG-CoA-reduktaasin entsyymin aktiivisuutta, ilman jota kolesterolin muodostuminen on mahdotonta.

Diabetespotilaan hoitoon parhaiten sopivan lääkkeen valinta on henkilökohtainen. Tästä aiheesta ei ole yleisesti hyväksyttyjä suosituksia. Amerikkalaiset asiantuntijat ovat ehdottaneet universaalisinta lääkevalintalgoritmia. He suosittelevat lääkettä määrääessään sydän- ja verisuonisairauksien kehittymisen todennäköisyyttä. Ikä, riskitekijöiden esiintyminen ja kolesteroli (LDL) otetaan huomioon.

Tämän periaatteen mukaan ihmisten, joilla on pieniä mahdollisuuksia kehittää sydän- ja verisuonitauteja, tulisi saada vähemmän voimakkaita lääkkeitä - pravastatiini, lovastatiini, simvastatiini ja "riskialttiita" potilaita - tehokkaampia: atorvastatiini, rosuvastatiini.

Lääkkeen ehdollinen teho ei riipu pelkästään vaikuttavan aineen nimestä. Annostelulla on suuri vaikutus statiinin vahvuuteen. Esimerkiksi pienillä atorvastatiiniannoksilla on kohtalainen vaikutus, erittäin vahva.

Krooninen maksasairaus on toinen tekijä, jolla on rooli lääkkeen valinnassa. Eri statiinit lataavat tämän elimen eri tavalla.

Diabetespotilailla voi olla henkilökohtainen intoleranssi tabletin vaikuttavaan aineeseen tai apuaineisiin. Ratkaisu ongelmaan on statiinityypin vaihtaminen tai muun tyyppinen lipidejä alentava lääke.

Mitä sivuvaikutuksia voi kohdata?

Nykyään lääkäreillä ei ole vakuuttavia todisteita diabeteksen ja statiinien haittavaikutusten välisestä suhteesta. Kuten muiden ryhmien potilaat, myös diabeetikoilla voi olla komplikaatioita, jotka johtuvat lääkkeen vaikutuksesta. Yleisimmät valitukset:

• nopea kyllästyvyys;
• yleinen heikkous;
• päänsärky;
• nuha, nielutulehdus;
• lihas-, nivelkipu;
• ruuansulatushäiriöt (ummetus, ilmavaivat, ripuli).

Harvemmin ihmiset ovat huolissaan:

• ruokahalun menetys;
• painonpudotus;
• unihäiriöt;
• Huimaus
• näköongelmat;
• maksatulehdus, haima;
• ihottuma.

Erillinen luettelo sisältää olosuhteet, jotka ovat erittäin vaarallisia ihmisille, mutta ovat erittäin harvinaisia:

• rabdomyolyysi;
• Quincken turvotus;
• keltaisuus;
• munuaisten vajaatoiminta.

Jos havaitset jotakin luetelluista oireista paikassa, ilmoita asiasta terveydenhuollon tarjoajalle. Annostuksen pienentäminen, lääkkeen muuttaminen, lisäaineiden määrääminen auttavat monia potilaita pääsemään eroon ei-toivotuista vaikutuksista tai vähentämään niiden voimakkuutta hyväksyttävälle tasolle.

Voivatko statiinit laukaista tyypin 2 diabeteksen terveillä ihmisillä??

Uutiset siitä, että statiinien ottaminen voi johtaa tyypin 2 diabeteksen kehittymiseen, on levinnyt erittäin nopeasti. Päätelmän perustana oli huumeita käyttävien ihmisten esiintyvyysanalyysi: se osoittautui korkeammaksi kuin keskimääräinen väestö. Pääteltiin, että statiinien ottaminen lisää diabeteksen todennäköisyyttä..

Myöhemmin kävi ilmi, että tilanne on paljon monimutkaisempi kuin miltä näytti. Edellytykset diabeteksen ja sydän- ja verisuonisairauksien kehittymiselle ovat hyvin samankaltaiset. Esimerkiksi 45-vuotiaalla ylipainoisella miestupakoitsijalla on suuremmat mahdollisuudet diagnosoida sekä sepelvaltimo- että diabetes. Ei ole yllättävää, että statiinia käyttävien ihmisten joukossa on monia potentiaalisia diabeetikoita..

Mutta tauti ei ole vielä pystynyt poistamaan kokonaan lääkkeiden käytön välistä suhdetta. Sitten tutkijat päättivät laskea, mikä ylittää: huumeiden käytön mahdolliset hyödyt tai mahdolliset haitat. Kävi ilmi, että huumeiden avulla estettyjen kuolemien määrä on monta kertaa suurempi kuin diabetestapausten lukumäärä. Siksi lääkäreiden nykyaikainen tuomio on seuraava: statiinit tulisi määrätä, mutta jos viitteitä on.

Kävi myös ilmi, että kaikilla lääkkeitä käyttävillä ihmisillä ei ole sama sairausriski. Kaikkein haavoittuvimmat (3):

• naisia;
• yli 65-vuotiaat;
• potilaat, jotka käyttävät useampaa kuin yhtä lipidiarvoa alentavaa lääkettä;
• potilaat, joilla on munuaisten, maksan patologiat;
• alkoholin väärinkäyttäjät.

Näiden potilasryhmien on seurattava vakavammin terveyttään..

Kuinka suojautua diabetekseltäsi ottamalla statiinia?

Suuret annokset HMG-CoA-reduktaasinestäjiä edistävät sivuvaikutuksia. Voit auttaa itseäsi alentamalla kolesterolia muilla kuin lääkkeillä, mikä antaa lääkärille mahdollisuuden vähentää lääkkeen annosta (3). Tätä varten sinun on:

• syödä oikein;
• liikkuu enemmän: vähintään 30 minuuttia / päivä;
• Lopeta tupakoiminen;
• vähentää painoasi terveelle tasolle.

Muutettuaan elämäntapaansa ja tarkistanut ruokavalion, ihminen poistaa riskitekijät tyypin 2 diabeteksen kehittymiseen, mikä tarkoittaa, että hän lisää mahdollisuuksiaan elää elämää ilman tätä tautia.

Varoitus: statiinit! Kolesterolia alentavat lääkkeet provosoivat diabetesta?

He havaitsivat, että statiinilla vähintään kahden vuoden ajan hoidetut potilaat, tyypin 2 diabetes, kehittyivät 2,2 kertaa useammin kuin ne, jotka eivät käyttäneet näitä lääkkeitä.

Huumeiden kohtalo

Statiinit ovat yksi ytimien suosituimmista lääkkeistä. Ne vähentävät veren kolesterolia ja estävät siten ateroskleroosin ja siihen liittyvän sepelvaltimo-, sydäninfarktin ja aivohalvauksen (aivo-verisuonitapaturma) kehittymisen. Kaikki nämä sairaudet ovat nykyään tärkein kuolinsyy. Niiden osuus on yli puolet kuolemantapauksista maassamme ja kehittyneissä maissa. Sellaisten lääkkeiden oli tietysti tarkoitus tulla yhdeksi aikamme päähuumeiksi. Ne ilmestyivät Venäjälle 1990-luvun puolivälissä, mutta hoidon laajuus oli pieni - ne olivat erittäin kalliita. Nykyään monien statiinien hinnasta on tullut melko kohtuuhintaista, ja heidän potilaidensa on käynyt paljon useammin. Kardiologit väittävät kuitenkin, että statiinien käyttö on huomattavasti vähemmän kuin länsimaissa ja että tämä on huonoa.

Viime vuosina tilanne näiden huumeiden kanssa on kuitenkin tullut kireäksi. Skandaalit nousevat ajoittain niiden ympärille, ja yhä useammat julkaisut näyttävät, että monien statiinitutkimusten tulokset ovat vääriä, että niillä on vakavia sivuvaikutuksia ja niiden tehokkuus on liioiteltu. Olemme kirjoittaneet tästä useita kertoja (katso AiF nro 42 vuodelle 2018 ja nro 15 vuodelle 2019). Lisäksi indikaatiot statiinikäsittelystä alkoivat kaventua. Esimerkiksi, ennen kuin niitä suositeltiin usein jokaiselle, joka ylitti 50-vuotisen virstanpylvään, riippumatta siitä, onko henkilöllä sydän- tai verisuonisairaus vai ei. Nykyään kardiologit suosittelevat tällaista ateroskleroosin ennaltaehkäisyä yhä vähemmän, he suosittelevat statiinia vain niille, joilla jo on plakkeja suonissa tai joilla on erittäin suuri riski niiden kehittymiseen (ks. ”Asiantuntijalausunto”)..

Missä on totuus?

Mitä mieltä olemme Ohion lääkäreiden tutkimuksesta? Onko se mullistava ja onko se lähellä statiinikauden loppua? Tähän on kaksi näkökohtaa. Ensinnäkin, tämä ei ole ensimmäinen, mutta luultavasti kahdeskymmenes julkaisu vakavissa tieteellisissä lehdissä, joissa kirjoitetaan, että statiinit lisäävät tyypin 2 diabeteksen riskiä. Ja tässä nousee esiin toinen kysymys: miksi ei ollut niin voimakasta reaktiota aiempiin teoksiin? Ehkä siksi, että aiemmissa tutkimuksissa diabeteksen riski ei ollut niin suuri, ja siksi statiinien väittämiä oli vähemmän. Esimerkiksi vuonna 2009, eli 10 vuotta sitten, yleistettiin useiden tutkimusten tiedot, joissa havaittiin 57,5 ​​tuhatta potilasta, ja sitten kävi ilmi, että statiinit lisäävät riskiä 13%. Hyväksyt, tämä ei ole kuin uudessa tutkimuksessa, jossa riski kasvaa 120% (2,2 kertaa). Vuonna 2010 julkaistiin vaikutusarvoisimmassa lääketieteellisessä lehdessä Lancetissa toinen aihe aiheesta, joka sisälsi 91 tuhannen ihmisen havaintoja. Tässä statiinit lisäsivät diabeteksen kehittymisen todennäköisyyttä 9%. Diabetesriskin lisääntymisriski 48 prosentilla paljastui vain yhdessä tutkimuksessa vuonna 2012, ja tämä koski vain vaihdevuodet alkavia naisia ​​(heillä on monia sairauksia, joita esiintyy erityisesti). Ja tämän vuoden huhtikuussa julkaistiin artikkeli, jossa diabeteksen riski oli jopa hiukan korkeampi kuin Ohiosta tehdyssä tutkimuksessa. Mutta se pidettiin Etelä-Koreassa, ja lääkäreiden mukaan etnisellä tekijällä oli tässä rooli..

Entä potilaat kaikkien näiden tutkimusten valossa? Näyttää siltä, ​​että statiinien ja diabeteksen välillä on yhteys, mutta todennäköisesti se ei ole niin vahva kuin edellisessä tutkimuksessa (havaintojen määrä siinä oli pieni). Ja jos näiden lääkkeiden määrääminen on välttämätöntä, on noudatettava toimenpiteitä diabeteksen ehkäisemiseksi (katso infografia).

Asiantuntijan mielipide *

Kardiologi, tohtori, Euroopan kardiologiayhdistyksen ja American Heart Associationin jäsen Jaroslav Ashikhmin:

- Tämä ei ole ensimmäinen raportti siitä, että statiinihoidon taustalla verensokeri saattaa nousta ja diabetes mellitus kehittyy useammin. Ja se ei lisää paljon uutta tietoa alan asiantuntijoille. Sitä tulisi pitää toisena tutkimuksena, joka vahvistaa näkemystä, että statiinit edistävät tyypin 2 diabeteksen kehittymistä. Kuinka suhtautua tähän? Ensinnäkin sinun on ymmärrettävä, että kaikilla lääkkeillä on sivuvaikutuksia, ja sinun on aina punnittava niiden hoitamiseen liittyvät riskit ja hyödyt. Jos puhumme tästä ilmiöstä, sen olemus on edelleen epäselvä. Emme vieläkään ymmärrä tarkalleen miksi statiinilla on tällainen vaikutus. Ja diabetes itse, joka kehittyy statiinihoidon aikana, ei ole täysin yleinen. Se kehittyy tasaisesti, sokeri nousee maltillisesti ja ehkä se aiheuttaa vähemmän haittaa terveydelle kuin tavallinen tyypin 2 diabetes. Joka tapauksessa oli olemassa suuri tutkimus, jossa huolimatta tosiasiasta, että joillakin potilailla kehittyi diabetes mellitus, statiinia saaneet potilaat elivät silti pidempään. Niiden myönteiset vaikutukset olivat suuremmat kuin tämä kielteinen vaikutus..

Toiseksi äskettäin statiinien käyttöaiheita on tarkistettu, ja nyt niitä määrätään harvemmin. Yleensä, jos potilaalla ei ole selviä ateroskleroosin oireita, mikä osoittaa plakkien esiintymisen verisuonissa (aiemmin mainitut sydänkohtaukset ja aivohalvaukset), niitä ei määrätä. Mutta sydänkohtauksen ja aivohalvauksen jälkeen ne ovat pakollisia. Näihin sääntöihin ei ole monia poikkeuksia. Mutta jos potilaalla on jo diabetes, statiinit tulee määrätä. Tämän taudin yhteydessä ateroskleroosin kehittymisen riski kasvaa voimakkaasti, ja statiinit vastustavat sen kehitystä. Siksi en liioittele statiinien haittoja.

Haluaisin mainita vielä yhden asian. Viime aikoina on käynyt kirjaimellista sotaa statiineja vastaan ​​- niistä on paljon negatiivista tietoa. Ja näyttää siltä, ​​että se on hyvin rahoitettu. Loppujen lopuksi nyt on ilmestynyt uusi luokka lääkkeitä kolesterolin alentamiseksi. Nämä ovat ns. PCSK9-proteiinin estäjät. Ne ovat biologisia valmisteita monoklonaalisten vasta-aineiden muodossa. Valmistajat ovat kiinnostuneita käyttämään niitä useammin, ja vielä paremmin, jos niiden kustannukset korvataan. Mutta koska ne ovat uskomattoman kalliita, tämä on perusteeton taakka talousarviolle.

Hoito diabetes

Vaikuttavan aineen kuvaus Atorvastatiinikalsium / Atorvastatinumkalsium.

Kaava: C66H68CaF2N4O10, kemiallinen nimi: [R (R * R *)] - 2- (4-fluorifenyyli) beeta, deltadihydroksi- (1-metyylietyyli) -3-fenyyli-4- [(fenyyliamino) karbonyyli] - pyrroli-1-heptaanihappo kalsiumsuolan muodossa.
Farmakologinen ryhmä: aineenvaihduntaa / lipidejä alentavat lääkkeet / statiinit.
Farmakologinen vaikutus: lipidejä alentava.

Farmakologiset ominaisuudet

Atorvastatiinikalsium estää kilpailukykyisesti selektiivisesti HMG-CoA-reduktaasia (entsyymi, joka muuttaa 3-hydroksi-3-metyyliglutaryylikoentsyymiä A mevalonihapoksi, joka puolestaan ​​on sterolien, mukaan lukien kolesteroli, edeltäjä). Maksan kolesteroli ja triglyseridit sisältyvät erittäin matalatiheyksisten lipoproteiinien koostumukseen, ne saapuvat veren seerumiin ja siirretään ääreiskudoksiin. Pientiheyksiset lipoproteiinit muodostuvat erittäin matalatiheyksisistä lipoproteiineista vuorovaikutuksessa matalan tiheyden lipoproteiinireseptoreiden kanssa. Atorvastatiinikalsium vähentää seerumin lipoproteiineja ja kolesterolia johtuen HMG-CoA-reduktaasin synteesistä, maksan kolesterolisynteesin estämisestä ja solun pinnalla lisääntyneestä maksan matalatiheyksisten lipoproteiinireseptoreiden lukumäärästä, mikä johtaa matalatiheyksisten lipoproteiinien lisääntyneeseen imeytymiseen ja katabolismiin. Vähentää matalatiheyksisten lipoproteiinien muodostumista, aiheuttaa pysyvän ja selvän kasvun matalatiheyksisten lipoproteiinireseptoreiden aktiivisuudessa. Atorvastatiinikalsium vähentää matalatiheyksisiä lipoproteiineja potilailla, joilla on homotsygoottinen perinnöllinen hyperkolesterolemia, joka ei yleensä ole hoidettavissa lipidejä alentavilla lääkkeillä. Atorvastatiinikalsium alentaa kokonaiskolesterolia 30 - 46%, apolipoproteiini B - 34 - 50%, matalatiheyksiset lipoproteiinit - 41 - 61%, triglyseridit - 14 - 33%; aiheuttaa apolipoproteiini A: n ja korkean tiheyden lipoproteiinikolesterolin pitoisuuden nousun.
Atorvastatiinikalsiumilla on suuri imeytyminen. Seerumin enimmäispitoisuus saavutetaan 1 - 2 tunnin kuluttua. Naisilla pitoisuuskäyrän alla oleva pinta-aika on 10% pienempi ja maksimipitoisuus on 20% korkeampi. Ruoka vähentää hieman lääkkeen kestoa ja imeytymisnopeutta (vastaavasti 9% ja 25%), mutta matalatiheyksisen lipoproteiinikolesterolin väheneminen on verrattavissa siihen, kun lääkettä käytetään ilman ruokaa. Illalla käytettäessä lääkkeen pitoisuus on alhaisempi kuin aamulla (noin 30%). Annoksen ja lääkkeen imeytymisasteen välillä saatiin aikaan lineaarinen suhde. Hyötyosuus on 12%, estävän vaikutuksen systeeminen hyötyosuus HMG-CoA-reduktaasia vastaan ​​on 30%. Atorvastatiinikalsiumilla on alhainen systeeminen hyötyosuus johtuen presysteemisestä aineenvaihdunnasta maksan ensimmäisen kulkeutumisen ja maha-suolikanavan limakalvon aikana. Plasmaproteiinien kanssa sitoutuu 98%: iin. Keskimääräinen jakautumistilavuus on 381 litraa. Atorvastatiinikalsium metaboloituu pääasiassa maksassa, kun siihen osallistuvat isoentsyymit CYP3A4, CYP3A7 ja CYP3A5, jolloin muodostuu farmakologisesti aktiivisia metaboliitteja (beetahapettumisen tuotteet, para- ja ortohydroksyloidut johdannaiset). In vitro para- ja ortohydroksyloiduilla metaboliiteilla on estävä vaikutus HMG-CoA-reduktaasiin, mikä on verrattavissa lähtöaineeseen. Atorvastatiinikalsiumin estovaikutus HMG-CoA-reduktaasiin on noin 70% määritettynä kiertävien metaboliittien aktiivisuudesta. Lääke erittyy maksa- ja / tai ekstrahepaattisen metabolian jälkeen sapen kanssa suoliston kautta. Atorvastatiinikalsium ei käy läpi vaikeaa enterohepaattista verenkiertoa. Virtsassa määritetään alle 2% lääkkeen oraalisesta annoksesta. Puoliintumisaika on 14 tuntia. Atorvastatiinikalsiumia estävä vaikutus HMG-CoA-reduktaasia vastaan ​​jatkuu noin 20 - 30 tuntia johtuen tosiasiasta, että lääkkeellä on aktiivisia metaboliitteja. Maksimaalinen pitoisuus potilailla, joilla on maksakirroosi, on 16 kertaa, ja pitoisuus-aikakäyrän alla oleva pinta-ala on 11 kertaa normaalia suurempi. Atorvastatiinikalsium ei eritty hemodialyysin aikana.

viitteitä

Verenkiertoelimistön patologia (potilailla, joilla on lisääntynyt sepelvaltimo sydänsairauksien riskitekijöitä - yli 55-vuotiaita, valtimoverenpaine, tupakointi, diabetes, aivohalvaus, perifeerinen verisuonisairaus, vasemman kammion hypertrofia, proteinuria, albuminuria, sepelvaltimo sydänsairaus lähimpänä sukulaiset), mukaan lukien dyslipidemian taustalla - sekundaarinen ennaltaehkäisy kuoleman, aivohalvauksen, sydäninfarktin kokonaisriskin vähentämiseksi, revaskularisointimenettelyn tarve, uusiin sairaalahoito angina pectoriksen vuoksi; vähentää pienitiheyksisten lipoproteiinien kokonaiskolesterolin ja kolesterolin tasoa potilailla, joilla on homotsygoottista perinnöllistä hyperkolesterolemiaa, kun ruokavaliohoito ja muut ei-farmakologiset hoitomenetelmät eivät anna riittävää vaikutusta (lipidipitoisuutta alentavan hoidon lisäksi, mukaan lukien puhdistettujen pienitiheyksisten veren lipoproteiinien autohemotransfuusio); yhdessä ruokavalion kanssa potilaille, joilla on kohonneet triglyseridipitoisuudet plasmassa (Fredericksonin mukaan tyypin IV tyyppinen perheen endogeeninen hypertriglyseridemia) ja potilaille, joilla on dysbetalipoproteinemia (tyyppi III Frederiksenin mukaan), joille ruokavaliohoito ei anna toivottua tulosta; yhdessä ruokavalion kanssa vähentämään matalatiheyksisten lipoproteiinien, kokonaiskolesterolin, triglyseridien, apolipoproteiini B: n korkeita kolesterolipitoisuuksia ja lisäämään korkean tiheyden lipoproteiinikolesterolipitoisuuksia potilailla, joilla on primaarinen hyperkolesterolemia, heterotsygoottinen perinnöllinen ja ei-perinnöllinen hyperkolesterolemia ja sekoitettu (yhdistetty) tyypin II hyperreidemia ja ).

Atorvastatiinikalsiumin annos ja annos

Atorvastatiinikalsium otetaan suun kautta milloin tahansa vuorokauden aikana, ateriaajasta riippumatta. Annos asetetaan yksilöllisesti käyttöaiheiden, kolesterolin alkuperäisten pitoisuuksien, matalatiheyksisten lipoproteiinien, hoidon tarkoituksen ja yksilöllisen vaikutuksen mukaan. Alkuannos on keskimäärin 10 mg kerran päivässä; Lisäksi annos vaihtelee 10 - 80 mg kerran päivässä. Suurin päivittäinen annos on 80 mg.
Ennen lääkkeen käyttöä sinun tulee yrittää saavuttaa hyperkolesterolemian hallinta lisäämällä fyysistä aktiivisuutta, riittävää ruokavaliohoitoa, vähentämällä ruumiinpainoa liikalihavilla potilailla ja hoitamalla muita tiloja.
Lääkkeen käyttö seerumin lipidien vähentämiseksi voi johtaa muutokseen maksan toiminnallisen tilan biokemiallisissa parametreissa; Näiden indikaattorien seuranta on välttämätöntä ennen hoidon aloittamista, 6 ja 12 viikon kuluttua lääkkeen käytön aloittamisesta, jokaisen annoksen korotuksen jälkeen ja myös määräajoin, esimerkiksi joka kuusi kuukautta. Maksan plasman transaminaasiaktiivisuuden lisääntymistä voidaan havaita lääkityshoidon aikana (yleensä kolmen ensimmäisen kuukauden aikana). Potilaiden, joilla maksan transaminaasiaktiivisuus on lisääntynyt, tulee olla lääkärin valvonnassa, kunnes indikaattorit normalisoituvat..
Ennen lääkehoidon aloittamista on arvioitava huolellisesti verenvuototaudin riski..
Lääkehoito voi aiheuttaa myosiittia, lihaskipua, myopatiaa, joka voi edistyä rabdomyolyysiksi, joka on mahdollisesti hengenvaarallinen ja jolle on ominaista kreatiinifosfokinaasin aktiivisuuden merkittävä lisääntyminen (yli 10 kertaa normaalin ylärajaan verrattuna), myoglobinuria ja myoglobinemia, mikä voi johtaa munuaisten vajaatoimintaan. Hoito tulee lopettaa, jos kreatiinifosfokinaasin aktiivisuus (yli 10 kertaa korkeampi kuin normin yläraja) tai rabdomyolyysin diagnosoinnissa tai jos epäillään kliinisesti merkittävää nousua. Atorvastatiinikalsium voi lisätä plasman kreatiinifosfokinaasin aktiivisuutta, mikä on otettava huomioon rintalastan kipuerotdiagnoosissa. Potilaita tulee varoittaa tarpeesta ottaa heti yhteys lääkäriin, jos selittymätön kipu tai lihasheikkous kehittyy, etenkin jos niihin liittyy kuume tai pahoinvointi. Jos rabdomyolyysistä johtuu merkkejä mahdollisesta myopatiasta tai munuaisten vajaatoiminnan riskitekijästä (esimerkiksi valtimohypotensio, vaikea akuutti infektio, trauma, vakava leikkaus, hallitsemattomat kohtaukset, vaikeat endokriiniset, metaboliset, vesielektrolyyttihäiriöt), lääkehoito on välttämätöntä väliaikaisesti tai kokonaan peruuttaa. Atorvastatiinikalsium tulee määrätä varoen potilaille, joilla on rabdomyolyysin kehittymiselle alttiita tekijöitä. Ennen hoidon aloittamista kreatiinifosfokinaasin aktiivisuus tulisi mitata tällaisissa tilanteissa: kilpirauhasen vajaatoiminnan, munuaisten vajaatoiminnan, perinnöllisten lihassairauksien henkilökohtaisen tai perheen anamneesin, maksataudin ja / tai alkoholin väärinkäytön vuoksi; jos on todisteita aiemmasta toksisesta vaikutuksesta luuelihakseen, joka johtuu statiinien tai fibraattien käytöstä; yli 70-vuotiailla potilailla; tilanteissa, joissa huumeiden pitoisuus voi nousta veren seerumissa (erityisryhmissä, joilla on lääkkeiden yhteisvaikutuksia, ja muissa). Tällaisissa tilanteissa on välttämätöntä arvioida haittavaikutusten riskin suhde hoidon mahdollisiin hyötyihin, ja myös potilaan tilaa on seurattava huolellisesti. Hoitoa ei tulisi aloittaa, jos kreatiinifosfokinaasi-aktiivisuuden lähtöaktiivisuus lisääntyy merkittävästi (yli 5 kertaa verrattuna normaalin ylärajaan). Kreatiinifosfokinaasin aktiivisuuden määrittämistä ei suositella fyysisen rasituksen jälkeen tai muun indikaattorin nousun vuoksi, koska tämä vaikeuttaa testitulosten arviointia. Jos kreatiinifosfokinaasin aktiivisuuden alkuindikaattorit lisääntyvät merkittävästi (yli 5 kertaa normaalin ylärajaa korkeammat), toinen analyysi on tarpeen 5 - 7 päivän kuluttua tulosten vahvistamiseksi. Jos lihasoireet ovat vakavia ja aiheuttavat päivittäistä vaivaa, sinun tulee harkita hoidon lopettamista, vaikka kreatiinifosfokinaasin aktiivisuus ei ylittäisi normin ylärajaa yli 5 kertaa. Kun kreatiinifosfokinaasiarvot palautuvat normaaleihin arvoihin ja oireet häviävät, voidaan harkita toisen määrän atorvastatiinin määräämistä tai vaihtoehtoisen antiikin antamista pienimmällä annoksella tiiviissä lääkärin valvonnassa..
Riski rabdomyolyysiä kasvaa yhdistetty käyttö atorvastatiinikalsiumin ja tietyt lääkkeet, jotka lisäävät pitoisuus atorvastatiinin veriseerumissa (voimakkaita estäjiä CYP3A4-isoentsyymin tai kuljetuksen proteiineja: telitromysiinille, syklosporiini, klaritromysiini, styripentol, delavirdiini, ketokonatsoli azoronazolazoronazolazone, itraconone, itraconone, itraconone, itraconone, itraconone, itraconone, itraconone, itraconone, itraconone, itraconone, itraconone, itraconone, itraconone, posoron ihmisen immuunikato, mukaan lukien ritonaviiri, atatsanaviiri, lopinaviiri, darunaviiri, indinaviiri ja muut). Myopatian riski voi myös kasvaa, kun käytetään atorvastatiinikalsiumia ja gemfibrosiilia sekä muita fibroiinihapon johdannaisia, nikotiinihappoa lipidejä alentavilla annoksilla (yli 1 g päivässä), erytromysiiniä, etsetimibiä. Näiden lääkkeiden sijasta olisi mahdollisuuksien mukaan käytettävä vaihtoehtoisia (vuorovaikutuksessa ulkopuolisia) lääkkeitä. Kun näiden aineiden ja atorvastatiinin yhteiskäyttö on välttämätöntä, samanaikaisen hoidon odotettujen hyötyjen ja mahdollisten riskien huolellinen arviointi on tarpeen. Kun potilaat saavat lääkkeitä, jotka lisäävät atorvastatiinin tasoa veren seerumissa, atorvastatiinikalsium tulisi määrätä pienimmällä tehokkaalla annoksella. Näiden potilaiden kliininen seuranta on myös välttämätöntä..
Atorvastatiinikalsiumin ja fusidiinihapon yhteiskäyttöä ei suositella, siksi sinun on väliaikaisesti lopetettava atorvastatiinikalsiumin käyttö fusidiinihapolla hoidon ajan..
Kun käytetään joitain HMG-CoA-reduktaasin estäjiä, etenkin pitkään, on havaittu harvinaisia ​​interstitiaalisen keuhkosairauden kehittymisen tapauksia. Sen oireita voivat olla tuottamaton yskä, hengenahdistus, yleisen tilan huonontuminen (painonlasku, väsymys, kuume). Huumehoito tulee lopettaa, jos epäillään interstitiaalista keuhkosairautta..
Statiinilääkkeet voivat lisätä verensokeria. Joillakin potilailla, joilla on suuri diabeteksen riski, nämä muutokset voivat johtaa sen ilmenemiseen, tämä on osoitus hypoglykeemisen hoidon aloittamisesta. Mutta verenkiertoelimistön sairauksien riskin vähentyminen statiinien (HMG-CoA-reduktaasin estäjät) käytön yhteydessä on suurempi kuin diabetes mellituksen kehittymisen riski, joten tämä tekijä ei ole syy statiiniterapian peruuttamiseen. Riskipotilaille (ruumiin massaindeksi yli 30 kg / m2, paastoverensokeritaso 5,6 - 6,9 mmol / l, aiemmin ollut verenpainetauti, hypertriglyseridemia) on tarpeen perustaa lääketieteellinen valvonta ja seurata säännöllisesti biokemiallisia parametrejä.
Lääkehoidon aikana on noudatettava varovaisuutta ajaessasi ajoneuvoja ja suorittaessa toimintoja, jotka vaativat lisääntynyttä huomion keskittymistä ja psykomotoristen reaktioiden nopeutta.

Vasta

Yliherkkyys, maksan vajaatoiminta, aktiivinen maksasairaus, tuntemattoman alkuperän maksa-transaminaasien plasman aktiivisuuden kasvu (yli 3 kertaa normin ylärajaan verrattuna), ikä enintään 18 vuotta (turvallisuutta ja tehokkuutta ei ole vahvistettu), imetys, raskaus, käyttö naisilla lisääntymisikäisistä, jotka eivät käytä riittäviä ehkäisymenetelmiä.

Sovellusrajoitukset

Anamneesissa maksasairaus, alkoholin väärinkäyttö, kilpirauhasen vajaatoiminta, vakavat akuutit infektiot, trauma, leikkaus, diabetes mellitus, luu-lihassairaus, äskettäinen aivohalvaus tai ohimenevä iskeeminen isku (potilailla, joilla ei ole sepelvaltimo sydänsairautta), yhdistettynä fusidiinihappovalmisteisiin.

Raskaus ja imetys

Atorvastatiinikalsium on vasta-aiheinen raskauden aikana. Lääkettä ei tule käyttää naisten, jotka suunnittelevat raskautta ja joiden raskautta ei ole suljettu pois. Lääkkeen käyttö lisääntymisikäisissä naisissa on mahdollista vain käyttämällä luotettavia ehkäisymenetelmiä ja pakollista potilaalle tiedottamista sikiön mahdollisesta hoidon riskistä. Lääkkeen turvallisuutta raskaana olevilla naisilla ei ole osoitettu. Naisen käytöstä raskauden aikana ei ole tehty kontrolloituja kliinisiä tutkimuksia. Eläinkokeet ovat osoittaneet lääkkeen toksiset vaikutukset lisääntymistoimintoihin. HMG-CoA-reduktaasin estäjillä altistumisen jälkeen on raportoitu sikiön synnynnäisiä epämuodostumia. Atorvastatiinikalsiumhoito voi vähentää mevalonaatin muodostumista sikiön maksasoluissa, mikä on kolesterolin edeltäjä. Ateroskleroosi on krooninen prosessi, ja yleensä rasvapitoisuutta alentavien lääkkeiden käytön lopettamisella raskauden aikana pitäisi olla vähän vaikutusta primaariseen hyperkolesterolemiaan liittyvään pitkäaikaiseen riskiin. Hoito lääkkeellä on keskeytettävä raskauden ajaksi tai kunnes todetaan, että nainen ei ole raskaana.
Atorvastatiinikalsium on vasta-aiheinen imetyksen aikana. Ei tiedetä erittyykö lääke ja / tai sen metaboliitit ihmisen rintamaitoon. Rotilla lääkkeen ja sen aktiivisten metaboliittien pitoisuus seerumissa on samanlainen kuin maidossa. Naista, joka käyttää tätä lääkettä, tulisi lopettaa imetys, koska lapsella voi olla vakavia haittavaikutuksia.
Eläinkokeissa lääkkeellä ei ollut vaikutusta naisten ja miesten hedelmällisyyteen.

Atorvastatiinikalsiumin sivuvaikutukset

Hermosto ja aistielimet: päänsärky, huimaus, hypesesia, parestesia, unihäiriöt, masennus, unettomuus, painajaiset, muistin menetys tai häviäminen, perifeerinen neuropatia, maun vääristyminen, näön hämärtyminen, näön hämärtyminen, tinnitus, kuulon heikkeneminen.
Hengityselimet: kurkun ja henkitorven kipu, nenänielutulehdus, nenäverenvuodot, interstitiaalinen keuhkosairaus.
Ruoansulatuskanavan järjestelmä: ilmavaivat, ummetus, dyspepsia, ripuli, pahoinvointi, ylä- ja alavatsan kipu, oksentelu, röyhtäily, painonnousu, ruokahaluttomuus, haimatulehdus, hepatiitti, kolestaasi, maksan vajaatoiminta.
Iho ja ihonalainen kudos: urtikaria, kutina, ihottuma, hiustenlähtö, bullousdermatiitti, angioödeema, Stevens-Johnsonin oireyhtymä, multiforme erythema, toksinen epidermaalinen nekrolyysi.
Tuki- ja liikuntaelin- ja sidekudokset: nivelkipu, lihaskipu, raajojen kipu, nivelten turvotus, lihaskrampit, selkäkipu, niskakipu, myopatia, lihasheikkous, myosiitti, tendopatia, jänteen repeämä, rabdomyolyysi, immunovälitteinen nekrotisoiva myopatia.
Laboratorio- ja instrumenttiset tiedot: maksan transaminaasien aktiivisuuden lisääntyminen, kreatiinifosfokinaasin aktiivisuuden lisääntyminen, trombosytopenia, leukosyturia, lisääntynyt glykosyloidun hemoglobiinin pitoisuus, hyperglykemia, hypoglykemia.
Muut: allergiset reaktiot, anafylaksia, pahoinvointi, rintakipu, astenia, ääreisödeema, kuume, väsymys, seksuaalinen toimintahäiriö, gynekomastia, diabetes mellitus.

Atorvastatiinikalsiumin yhteisvaikutus muiden aineiden kanssa

Koska atorvastatiinikalsium on kuljetusproteiinien substraatti (esimerkiksi OATP1B1: n maksaan imeytyvä kuljettaja) ja metaboloituu CYP3A4-sytokromi P450-isoentsyymin välityksellä, kuljetusproteiineja estävien lääkkeiden tai CYP3A4-isoentsyymin yhdistelmäkäyttö voi johtaa seerumin atorvastatiinin lisääntymiseen ja lisätä myopatian kehittymisen riskiä. Myopatian kehittymisriski voi myös lisääntyä, ja lääkkeen jakamisen riski muiden lääkkeiden kanssa, jotka voivat aiheuttaa myopatiaa (esimerkiksi etsetimibi, fibroiinihappojohdannaiset). CYP3A4-isoentsyymin voimakkaat estäjät lisäävät merkittävästi atorvastatiinin pitoisuutta veren seerumissa. Aina kun mahdollista, suositellaan välttämään voimakkaiden CYP3A4-isoentsyymin estäjien (esimerkiksi telitromysiinin, syklosporiinin, klaritromysiinin, styripentolin, delavirdiinin, ketokonatsolin, itrakonatsolin, posakonatsolin, vorikonatsolin, ihmisen immuunikatoviriinin, muiden laviruksen, virolaproteiinin, virolaproteiinin, viruksen, viruksen. Kohtalaiset CYP3A4-isoentsyymin estäjät (esim. Diltiatseemi, erytromysiini, flukonatsoli, verapamiili) voivat myös lisätä seerumin kalsiumatorvastatiinia ja lisätä myopatian riskiä. Jos näiden lääkkeiden ja atorvastatiinikalsiumin yhteiskäyttöä ei voida välttää, on käytettävä pienempiä atorvastatiinin aloitus- ja enimmäisannoksia, ja potilaan tilan tarkka seuranta on myös välttämätöntä. Greippimehu sisältää komponentteja, jotka estävät CYP3A4-isoentsyymiä, voivat lisätä seerumin lääkkeiden tasoa, jotka metaboloituvat CYP3A4-isoentsyymin mukana ollessa. Suurten määrien greippimehun ja atorvastatiinikalsiumin yhteiskäyttöä ei suositella..
Atorvastatiinikalsiumin yhdistelmähoito sytokromi P450-isoentsyymin CYP3A4: n indusoijien kanssa (esimerkiksi rifampisiini, efavirents, mäkikuismavalmisteet) voi johtaa lääkkeen konsentraation laskuun seerumissa. Atorvastatiinikalsiumin ja rifampisiinin, joka estää maksaan imeytyvää kuljettajaa OATP1B1 ja indusoi isoentsyymi CYP3A4, yhdistelmäannosta ei suositella, koska atorvastatiinipitoisuus vähenee merkittävästi veriplasmassa. Jos nivelhoitoa ei voida välttää, potilasta ja lääkkeiden tehoa on seurattava huolellisesti.
Kuljetusproteiinin estäjät (esim. Syklosporiini) voivat lisätä atorvastatiinin systeemisiä vaikutuksia. Jos nivelhoitoa ei voida välttää, atorvastatiiniannosta tulee pienentää ja potilaan tilan tarkka seuranta on varmistettava..
Kun atorvastatiinikalsiumia ja fibroiinihappojohdannaisia, etsetimibiä käytetään yhdessä, riski luustolihasten haittavaikutusten, mukaan lukien rabdomyolyysi, kehittymisestä kasvaa. Jos nivelhoitoa ei voida välttää, atorvastatiiniannosta tulee pienentää ja potilaan tilan tarkka seuranta on varmistettava..
Atorvastatiinikalsiumin ja sen aktiivisten metaboliittien pitoisuus seerumissa oli alhaisempi (noin 25%) käytettäessä yhdessä kolestipolin kanssa. Mutta vaikutus lipideihin oli selvempi atorvastatiinin ja kolestipolin yhdistelmähoidolla kuin monoterapialla kunkin lääkkeen kanssa.
Kun atorvastatiinikalsiumia ja fusidiinihappoa käytetään yhdessä, luustolihasten haittavaikutusten kehittyminen, mukaan lukien rabdomyolyysi, on mahdollista. Jos mahdollista, tulisi harkita näiden lääkkeiden kanssa samanaikaisen hoidon lopettamista. Potilaita tulee tarkkailla huolellisesti..
Kun atorvastatiinikalsiumia ja digoksiinia käytettiin yhdessä, digoksiinin tasapainopitoisuus nousi. Potilaiden tulee olla lääkärin valvonnassa..
Kun atorvastatiinikalsiumia ja suun kautta otettavia ehkäisyvalmisteita käytetään yhdessä, etinyyliestradiolin ja noretisteronin pitoisuudet plasmassa kasvavat. Tämä vaikutus on otettava huomioon valittaessa suun kautta otettavaa ehkäisyvalmistetta naisille, jotka saavat atorvastatiinikalsiumia..
Atorvastatiinikalsiumia ja varfariinia käytettäessä yhdessä, protrombiiniajan lyhentäminen on mahdollista. Siksi on tarpeen määrittää protrombiiniaika potilailla, jotka käyttävät kumariinin antikoagulantteja ennen hoidon aloittamista ja säännöllisesti atorvastatiinihoidon alussa, jotta voidaan varmistaa, että protrombiinin aika ei muutu merkittävästi. Kun protrombiiniajan vakaa indikaattori on vahvistettu, sitä voidaan kontrolloida vakiovälein, joita suositellaan potilaille, jotka käyttävät kumariinin antikoagulantteja. Sama toimenpide tulisi toistaa, jos atorvastatiiniannosta muutetaan tai se peruutetaan. Atorvastatiinikalsiumhoitoon ei liittynyt verenvuodon kehittymistä tai protrombiiniajan muutoksia potilailla, jotka eivät käyttäneet antikoagulantteja..
Kun käytetään atorvastatiinikalsium- ja antasidilääkkeitä, jotka sisältävät magnesiumhydroksidia ja alumiinihydroksidia, atorvastatiinin taso veren seerumissa laski noin 35%, mutta kolesterolin, pienitiheyksisten lipoproteiinien pitoisuuden laskun aste ei muuttunut.

yliannos

Atorvastatiinikalsiumin yliannostustapauksissa oireenmukainen ja tukeva hoito on välttämätöntä; maksan transaminaasiaktiivisuuden ja kreatiinifosfokinaasi-aktiivisuuden seuranta on välttämätöntä; yliannostukselle ei ole erityistä hoitoa; ei ole spesifistä vastalääkettä; hemodialyysi ja peritoneaalidialyysi eivät ole tehokkaita johtuen lääkkeen suuresta sitoutumisesta plasmaproteiineihin.

Vaikuttavan aineen atorvastatiinikalsium kauppanimet

Yhdistelmälääkkeet:
Amlodipiini + atorvastatiini (atorvastatiinikalsiumina): Caduet®.

Mitä eroa rosuvastatiinilla ja atorvastatiinilla on??

Nimestä riippumatta kaikilla statiiniryhmään kuuluvilla lääkkeillä on sama vaikutusmekanismi ihmisillä.

Tämän ryhmän lääkkeet estävät HMG-CoA-reduktaasi-entsyymiä, joka sijaitsee maksassa ja osallistuu kolesterolin synteesiin. Entsyymin estäminen johtaa pienitiheyksisten lipoproteiinien lukumäärän vähenemiseen ja samanaikaisesti suuren tiheyden aiheuttavien lipoproteiinien lisääntymiseen.

Nykyajan lääketieteessä on kolme päästatiinia:

Eri statiinien vaikutuksen kehossa samankaltaisuus saa sinut pohtimaan, mitä on parempi käyttää rosuvastatiinin tai atorvastatiinin hoidossa

Rosuvastatiini ja atorvastatiini - mikä ero on??

Molemmat statiinit kuuluvat synteettisten yhdisteiden ryhmään. Molemmilla yhdisteillä on hyvin samanlainen vaikutus kehoon, samanlainen rakenne ja alkuperä, tästä syystä on melko vaikeaa tunnistaa tehokkaimpia niistä.

Mitä eroa rosuvastatiinilla ja atorvastatiinilla on??

Yksi merkittävimmistä eroista näiden lääkkeiden välillä on niiden fysikaalis-kemialliset ominaisuudet. Näillä yhdisteillä on erilaiset liukoisuudet. Ero Atorvastatiinin ja Rosuvastatiinin välillä on, että ensimmäinen aine on lipofiilisempi ja toinen hydrofiilisempi. Verrattuna atorvastatiiniin, rosuvastatiinilla on suurempi vaikutus maksasoluihin ja sen analogilla aivojen rakenteisiin.

Lisäksi lääkkeet eroavat kehon kudosten imeytymisen ja jakautumisen ominaisuuksista sekä kehon kolesterolialtistuksen asteesta..

Ero lääkkeiden välillä on ilmeinen jo imeytymisen vaiheessa suolimen luumenista. Atorvastatiinia ei suositella juotavan ruuan kanssa, koska viimeksi mainittu vähentää merkittävästi lääkkeen imeytymistä vereen. Sen analogi imeytyy verenkiertoon vakionopeudella ateriaista riippumatta, joten se voidaan nauttia milloin tahansa..

Nykyisillä lääkkeiden eroilla on merkittävä vaikutus huumeiden käytön indikaatioihin ja vasta-aiheisiin.

Merkittäviä eroja ovat näiden kahden statiinin metabolia

Ero lääkkeiden välillä tehokkuudessa

Rosuvastatiini kuuluu tämän ryhmän neljänteen lääkkeiden sukupolveen ja Atorvastatiini kolmanteen.

Yksi eroista on neljännen sukupolven lääkkeiden parempi tehokkuus verrattuna aikaisempiin. Jos valitset valinnan Atorvastatiinin ja Rosuvastatiinin välillä näyttöön perustuvan lääketieteen näkökulmasta, sinun tulee ottaa huomioon, että ensimmäisen lääkkeen tehokkuus LDL-määrän vähentämiseksi on melkein kaksi kertaa heikompi kuin toisen lääkkeen tehokkuuden..

Neljännen sukupolven lääkkeiden käytön yhteydessä on suoritettu suuri joukko kliinisiä tutkimuksia, jotka todistavat niiden korkeamman tehokkuuden verrattuna muihin lääkkeiden sukupolviin.

Neljännen sukupolven statiinien metabolia on suurelta osin samanlainen kuin prosessit, jotka tapahtuvat tämän ryhmän ensimmäisen ja toisen sukupolven lääkkeiden aineenvaihdunnassa, mutta niiden käytöstä aiheutuvat sivuvaikutukset ovat lievempiä.

Rosuvastatiinin ilmoitettu merkittävä ero mahdollistaa sen sisällyttämisen käytettyjen lääkkeiden kompleksiin monimutkaisen hoidon aikana. Tämä ero on merkittävä etu ja sen avulla on mahdollista laajentaa merkittävästi potilasryhmää, joiden hoidossa lääke on hyväksytty käytettäväksi..

Atorvastatiini ja Rozuvastatiini ovat erinomaisia ​​lääkkeitä pitkälle hoidettavaksi hyperkolesterolemian hoitoon. Tämän lääkkeiden laadun takaa niiden alhainen pitoisuus veressä, joka liittyy kertaluonteiseen lääkitykseen päivässä.

Lääkkeen tehokkuus on tärkein kriteeri, jolla lääkinnällisiä laitteita verrataan keskenään.

Rosuvastatiinin etuna on sen parempi tehokkuus kliinisissä tutkimuksissa. Tutkimuksen aikana saatu analyysi osoittaa:

1. Otettu rosuvastatiini vähentää matalatiheyksisten lipoproteiinipitoisuuksia 10% tehokkaammin kuin atorvastatiini samoilla annoksilla.
2. Sydän- ja verisuonijärjestelmän patologioista kärsivien potilaiden kuolleisuuden ja sairastuvuuden väheneminen havaittiin merkittävästi..

Vertailukokeita suoritettaessa havaittiin, että haittavaikutusten ja ei-toivottujen reaktioiden esiintyvyys käytettäessä molempia statiinimuotoja on käytännössä sama.

Näillä eroilla on merkittävä vaikutus lääkityksen valintaan terapiassa. Hoitava lääkäri voi valita kulloinkin turvallisimman lääkkeen ottaen huomioon kaikki potilaan tutkinnassa saadut tiedot.

Lisäksi lääkäri ottaa lääkettä valitessaan huomioon kunkin lääkkeen kaikki edut ja haitat, mikä lisää merkittävästi hypokolesteroleemisen hoidon tehokkuutta ja vähentää lääkkeiden käytöstä aiheutuvien sivuvaikutusten riskiä..

Huumeiden käyttö

Uuden sukupolven statiinit ovat synteettisiä lääkkeitä, jotka voivat vaikuttaa merkittävästi kolesteroli- ja LDL-tasoihin edeltäjiinsä verrattuna..

Lisäksi lääkkeiden käyttöohjeet sallivat niiden yhdistämisen muihin keinoihin monimutkaisen hoidon aikana.

Lääkkeiden käyttö voi parantaa huomattavasti verenkiertoelimen verisuonten seinien tilaa. Rosuvastatiinia ja atorvastatiinia käytetään minkä tahansa patologian hoitamiseen, joka liittyy korkeaan veren kolesteroliin.

Razuvastatiinin ja atorvastatiinin tehokkuus hoidon aikana

Rosuvastatiini on synteettinen lääke, sen lääkeominaisuudet on osoitettu useilla tutkimuksilla ja lääkkeen käyttö on taloudellista. Lääke määrätään pieninä annoksina.

Tärkeimmät käyttöaiheet ovat akuutti sydänkohtaus, sekundaarisen verenpaineen kehittyminen, ateroskleroosi ja aivohalvaus.

Menettely lääkkeen käyttämiseksi on samanlainen kuin kaikkien statiinien. Varhaisina päivinä suositeltu annos ei saisi ylittää 10 mg päivässä. Lisäksi, jos sivuvaikutuksia ei ole, lääkkeen päivittäistä annosta lisätään tarvittaessa. Suurin sallittu annos on enintään 40 mg päivässä. Lääkettä ei ole määrätty hyperkolesterolemian hoitoon, jos patologia johtuu geneettisesti tai perinnöllisesti.

Lääke on turvallinen maksasoluille, se ei pysty tuhoavasti vaikuttamaan lihaskuituihin. Suurin teho saavutetaan lääkkeen säännöllisellä käytöllä 30 päivän ajan.

Tutkimukset ovat osoittaneet rosuvastatiinin suuremman tehon verrattuna atorvastatiiniin, kun taas ensimmäisen lääkkeen annos oli kaksi kertaa pienempi kuin toisen lääkityksen käytetty määrä, 40 mg vs. 80.

Kun valitset lääkehoitoa hoitoon, on tärkeää muistaa, että neljännen sukupolven statiinien käyttö on turvallisempaa potilaille, jotka kärsivät hypokolesterolemiasta, ja samalla lääkkeiden käytön tehokkuus on paljon parempi.

Atorvastatiinin etuna on suuri variaatioaste, jota käytetään patologioiden hoidossa, annokset, jotka voivat vaihdella 40 - 80 mg.

Tällainen laaja annosvalikoima terapiaa varten tekee tämän lääkkeen käytöstä yhden turvallisimmista. Vaihtelevuus helpottaa myös hoidossa käytetyn lääkkeen määrän säätämistä. Atorvastatiinin etuna on sen korkea tehokkuus taistelujen torjunnassa. Käytettävissä olevat tiedot osoittavat, että tämän lääkityksen nimittäminen vähentää patologisen tilan kehittymisen todennäköisyyttä 50%.

Kun valitset Rosuvastatinin ja Atorvastatiinin välillä, lääkäri ohjaa ensisijaisesti potilaan kehon tutkinnan aikana saatuja tietoja. Lisäksi hän ottaa huomioon potilaan kehon ominaisuudet ja haittavaikutusten todennäköisyyden..

Potilaalle parhaiten sopivan lääkkeen määrittämiseksi voi vain lääkäri valvoa lääkehoidon suorittamista.