Metabolinen oireyhtymä - patogeneettisen hoidon perusteet

Vuonna 1948 kuuluisa kliinikko E. M. Tareev kirjoitti: ”Hypertensioidea liittyy useimmiten liikalihaviin liikakasvuihin, mahdollisiin proteiinimetabolian heikkenemisiin, veren tukkeutumiseen epätäydellisen metamorfoosin tuotteilla - kolesterolilla, virtsahapolla.

Vuonna 1948 kuuluisa kliinikko E. M. Tareev kirjoitti: ”Hypertensioidea liittyy useimmiten lihavaan hyperstheniseen, mahdollisesti proteiinien metabolian heikkenemiseen, epätäydellisen metamorfoosin tuotteiden - kolesterolin, virtsahapon - veren tukkeutumiseen. Siten yli 50 vuotta sitten metaboolisen oireyhtymän (MS) idea muodostui käytännössä. Vuonna 1988 G. Reaven kuvasi oirekompleksin, mukaan lukien hyperinsulinemia, heikentynyt sokerin sietokyky, alhainen HDL-kolesteroli ja valtimoverenpaine, antaen sille nimen ”oireyhtymä X” ja spekuloivan ensin, että insuliiniresistenssi (IR) kompensoiva hyperinsulinemia. Vuonna 1989 J. Kaplan osoitti, että vatsan lihavuus on olennainen osa ”tappavaa kvartettia”. 90-luvulla. termi "metabolinen oireyhtymä", kuten ehdottivat M. Henefeld ja W. Leonhardt, ilmestyi. Tämän oirekompleksin esiintyvyys saa epidemian luonteen ja joissakin maissa, myös Venäjällä, se saavuttaa 25–35% aikuisväestöstä.

MS: n yleisesti hyväksyttyjä kriteerejä ei ole vielä kehitetty, luultavasti johtuen siitä, että sen patogeneesistä ei ole yhtenäisiä näkemyksiä. Käynnissä oleva keskustelu käsitteiden "täydellinen" ja "epätäydellinen" MS: n käytön laillisuudesta kuvaa yhden ainoan mekanismin aliarviointia, joka aiheuttaa kaikkien aineenvaihduntahäiriöiden kaskadien samanaikaisen kehittymisen insuliiniresistenssissä..

IR on polygeeninen patologia, jonka kehityksessä insuliinireseptorisubstraattigeenien (IRS-1 ja IRS-2) mutaatiot voivat olla merkittäviä, β₃-adrenergiset reseptorit, irrotettava proteiini (UCP-1), samoin kuin molekyylin viat insuliinin signalointireitin proteiineissa (glukoosin kuljettimet). Erityinen rooli on insuliiniherkkyyden vähentymisellä lihas-, rasva- ja maksakudoksissa sekä lisämunuaisissa. Lihassoluissa glukoosin imeytyminen ja käyttö ovat häiriintyneet, ja rasvakudoksessa kehittyy vastustuskyky insuliinin antilipolyyttiselle vaikutukselle. Sisäisten adiposyyttien intensiivinen lipolyysi johtaa suuren määrän vapaiden rasvahappojen (FFA) ja glyserolin vapautumiseen portaalin verenkiertoon. FFA: sta kulkeutuessaan maksaan, toisaalta, tulee substraattiksi aterogeenisten lipoproteiinien muodostumiselle, ja toisaalta ne estävät insuliinin sitoutumista maksasoluihin, tehostaen IR: tä. Maksasolujen IR johtaa vähentyneeseen glykogeenisynteesiin, glykogenolyysin aktivoitumiseen ja glukoneogeneesiin. IR: ää kompensoi pitkään liiallinen insuliinituotanto, joten glykeemisen kontrollin rikkominen ei ilmene heti. Mutta kun haiman β-solujen toiminta on loppunut, hiilihydraattien metabolia dekompensoituu ensin heikentyneen paasto-glukoosin ja glukoositoleranssin (NTG) muodossa ja sitten tyypin 2 diabeteksen (T2SD) muodossa. Ylimääräinen lasku insuliinin erityksessä MS: ssä johtuu pitkittyneestä altistumisesta korkeille FFA-pitoisuuksille β-soluissa (ns. Lipotoksinen vaikutus). Insuliinin erityksen olemassa olevien geneettisesti määritettyjen vikojen kanssa T2SD: n kehitys kiihtyy merkittävästi.

Toisen hypoteesin mukaan johtava rooli insuliiniresistenssin kehittymisessä ja etenemisessä on vatsan alueen rasvakudoksessa. Sisäisten adiposyyttien piirre on korkea herkkyys katekoliamiinien lipolyyttiselle vaikutukselle ja alhainen herkkyys insuliinin antilipolyyttiselle vaikutukselle..

Lipidimetaboliaa suoraan säätelevien aineiden lisäksi rasvasolu tuottaa estrogeenejä, sytokiinejä, angiotensinogeeniä, plasminogeenin aktivaattorin inhibiittoria-1, lipoprotenlipaasia, adipsiinia, adinopektiiniä, interleukiini-6: ta, tuumorinekroositekijää α (TNF-α), muuttaen kasvutekijää B, leptiiniä et ai.: On osoitettu, että TNF-a kykenee vaikuttamaan insuliinireseptoreihin ja glukoosin kuljettajiin, tehostaen insuliiniresistenssiä ja stimuloimaan leptiinin eritystä. Leptiini (”rasvakudoksen ääni”) säätelee syömiskäyttäytymistä vaikuttamalla hypotalamuksen kylläisyyden keskipisteeseen; lisää sympaattisen hermoston sävyä; tehostaa termogeneesiä adiposyyteissä; estää insuliinin synteesiä; vaikuttaa solun insuliinireseptoreihin vähentäen glukoosin kuljetusta. Lihavuudessa leptiiniresistenssi havaitaan. Uskotaan, että hyperleptinemialla on stimuloiva vaikutus joihinkin hypotalamuksen vapautumistekijöihin (RF), erityisesti ACTH-RF: ään. Joten MS: n yhteydessä havaitaan usein lievää hyperkortikismia, jolla on merkitystä MS: n patogeneesissä.

Erityistä huomiota tulisi kiinnittää valtimon verenpaineen (AH) kehittymismekanismeihin MS: ssä, joista osa oli tuntematon vasta viime aikoihin asti, minkä vuoksi patogeneettinen lähestymistapa MS: n hoidossa ei ollut täysin kehittynyt.

Insuliiniresistenssin ja hyperinsulinemian vaikutuksen verenpaineeseen hienovaraisista mekanismeista on tehty lukuisia tutkimuksia..

Normaalisti insuliinilla on verisuonia suojaava vaikutus johtuen fosfatidyyli-3-kinaasin aktivoitumisesta endoteelisoluissa ja mikrotyypeissä, mikä johtaa endoteelisen NO-syntaasigeenin ilmentymiseen, NO: n vapautumiseen endoteelisoluissa ja insuliiniin liittyvään verisuonten laajenemiseen..

Tällä hetkellä seuraavat kroonisen hyperinsulinemian vaikutuksen verenpaineeseen mekanismit on perustettu:

• sympathoadrenal-järjestelmän (CAS) stimulaatio;
• reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän (RAAS) stimulaatio;
• kalvon läpäisevien ioninvaihtomekanismien estäminen solunsisäisen Na +: n ja Ca ++: n pitoisuuden lisääntymisen kanssa, K +: n väheneminen (verisuoniseinämän herkkyyden lisääntyminen painevaikutuksiin);
• lisääntynyt Na +: n imeytyminen nefronin proksimaalisissa ja distaalisissa putkissa (nesteretentio hypervolemian kehittyessä), Na +: n ja Ca ++: n viivästyminen verisuonten seinämissä lisääntyen niiden herkkyydestä painevaikutuksiin;
• verisuoniseinän sileiden lihassolujen lisääntymisen stimulaatio (valtimoiden kaventuminen ja lisääntynyt verisuonen vastus).

Insuliini osallistuu sympaattisen hermoston toiminnan säätelyyn vasteena ruoan saannille. Kokeellisissa tutkimuksissa havaittiin, että nälkään noustessa CAC: n aktiivisuus vähenee ja ruoan saanti lisääntyy (etenkin rasvat ja hiilihydraatit).

Oletetaan, että veri-aivoesteen läpi kulkeva insuliini stimuloi glukoosin imeytymistä säätelysoluihin, jotka liittyvät hypotalamuksen ventromediaalisiin ytimiin. Tämä vähentää niiden estävää vaikutusta aivokannan sympaattisen hermoston keskuksiin ja lisää sympatisen keskushermoston toimintaa.

Fysiologisissa olosuhteissa tämä mekanismi on sääntelevä, kun taas hyperinsulinemiassa se johtaa CAS: n jatkuvaan aktivoitumiseen ja verenpaineen vakautumiseen.

SAS: n keskusosien aktiivisuuden lisääntyminen johtaa perifeeriseen hypersympathicotoniaan. Munuaisissa Jugan β-reseptoreiden aktivoitumiseen liittyy reniinin tuotto, ja natriumin ja nesteen pidättäminen lisääntyy. Pysyvä hypersympathicotonia luurankojen reunoilla johtaa mikroverisuoniston rikkomiseen, ensin mikrotason fysiologisella harvoin ja sitten morfologisilla muutoksilla, kuten toimivien kapillaarien määrän vähenemisellä. Riittävästi kiertävien myosyyttien määrän väheneminen, jotka ovat kehon glukoosin tärkein kuluttaja, johtaa insuliiniresistenssin ja hyperinsulinemian lisääntymiseen. Niinpä noidankehä sulkeutuu.

Mitogeenilla aktivoidun proteiinikinaasin kautta insuliini lisää vahingollisia verisuonivaikutuksia stimuloimalla erilaisia ​​kasvutekijöitä (verihiutaleista johdettu kasvutekijä, insuliinin kaltainen kasvutekijä, kasvutekijä P: n muuttaminen, fibroblastikasvutekijä jne.), Mikä johtaa sileiden lihassolujen lisääntymiseen ja muuttumiseen, verisuonten fibroblastien lisääntymiseen. seinät, solunulkoisen matriisin kertyminen. Nämä prosessit aiheuttavat sydän- ja verisuonijärjestelmän uudelleenmuodostumisen, mikä johtaa verisuoniseinämän joustavuuden menettämiseen, heikentyneeseen mikrosirkulaatioon, aterogeneesin etenemiseen ja viime kädessä verisuonien vastustuskyvyn lisääntymiseen ja verenpaineen vakautumiseen.

Jotkut kirjoittajat uskovat, että endoteelin toimintahäiriöillä on suuri merkitys aineenvaihduntahäiriöihin liittyvän verenpaineen patogeneesissä. Henkilöillä, joilla on insuliiniresistenssi ja hyperinsulinemia, vasodilatatiovaste on vähentynyt ja vasokonstriktorialtistus lisääntynyt, mikä johtaa kardiovaskulaarisiin komplikaatioihin.

Hyperurikemia on ominaista metaboliselle oireyhtymälle (eri lähteiden mukaan sitä esiintyy 22–60%: lla MS: n potilaista).

Tällä hetkellä osoitetaan, että virtsahapon pitoisuus veressä korreloi triglyseridemian ja vatsan liikalihavuuden vakavuuden kanssa; tämän ilmiön perusta on se, että lisääntynyt rasvahappojen synteesi aktivoi pentoosireitin glukoosin hapettumiseksi edistäen riboosi-5-fosfaatin muodostumista, josta puriinin ytimen synteesi.

Kun otetaan huomioon kaikki yllä mainitut ongelman näkökohdat, olisi muodostettava terapeuttinen algoritmi patogeneettiseen lähestymistapaan metabolisen oireyhtymän hoidossa..

Metabolisen oireyhtymän hoito

Metabolisen oireyhtymän monimutkainen hoito sisältää seuraavat vastaavat asemat: elämäntavan muutokset, liikalihavuuden hoito, hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriöiden hoito, valtimoverenpaineen hoito, dyslipidemian hoito.

Elämäntavan muutos

Tämä näkökohta on metaboolisen oireyhtymän onnistuneen hoidon taustalla..

Lääkärin tavoitteena on tässä tapauksessa muodostaa potilaalle vakaa motivaatio, jonka tavoitteena on ravitsemusta, liikuntaa ja lääkkeiden käyttöä koskevien suositusten pitkäaikainen täytäntöönpano. "Menestyvä asenne" helpottaa potilaan selviytymistä vaikeuksista, joita elämäntavan muutos vaatii.

Vaihda ruokavalio. Metabolista oireyhtymää sairastavan potilaan ruokavalion ei pitäisi vain vähentää kehon painoa, vaan se ei myöskään saa aiheuttaa metabolisia häiriöitä eikä aiheuttaa verenpaineen nousua. Nälkähäiriö oireyhtymässä X on vasta-aiheinen, koska se on vaikeaa stressiä, ja olemassa olevat aineenvaihduntahäiriöt voivat johtaa akuuteihin verisuonikomplikaatioihin, masennukseen ja "ruoka-annoksen" romahtamiseen. Ruoan tulisi olla säännöllistä, ruoka tulisi ottaa pieninä annoksina (yleensä kolme pääateriaa ja kaksi tai kolme väli-ateriaa), joiden päivittäinen kalori saisi olla enintään 1500 kcal. Viimeinen ateria on tunti ja puoli ennen nukkumaanmenoa. Ravinnon perusta on monimutkaiset hiilihydraatit, joilla on matala glykeeminen indeksi, niiden tulisi olla jopa 50-60% ravintoarvosta. Ruoan glykeemisen indeksin yksikkö on glykemian muutos syömisen jälkeen, mikä on yhtä suuri kuin glykemian muutos sen jälkeen, kun on syönyt 100 g valkoista leipää. Suurimmalla osalla makeisia, sokerijuomia, leivonnaisia, pieniä viljatuotteita on korkea glykeeminen indeksi; heidän kulutus tulisi eliminoida tai minimoida. Matala GI täysjyvätuotteissa, vihanneksissa ja hedelmissä, runsaasti ravintokuitua. Rasvojen kokonaismäärä ei saisi ylittää 30% kokonaiskaloripitoisuudesta, tyydyttyneet rasvat - 10%. Jokaisen aterian tulisi sisältää riittävä määrä proteiinia glykemian stabiloimiseksi ja kylläisyyden varmistamiseksi. Kalaa tulisi kuluttaa vähintään kaksi kertaa viikossa. Vihannesten ja hedelmien tulisi olla ruokavaliossa vähintään viisi kertaa päivässä. Suloisten hedelmien sallittu määrä riippuu hiilihydraattiaineenvaihdunnan rikkomusasteesta; tyypin 2 diabeteksen ollessa kyseessä, niiden tulisi olla rajoitettu jyrkästi.

Syötävä suola - enintään 6 g päivässä (yksi teelusikallinen).

Alkoholi, joka on "tyhjien kalorien" lähde, ruokahalua stimuloiva aine, glykeeminen destabilisaattori, tulisi jättää pois ruokavaliosta tai minimoida. Jos alkoholin luovuttaminen on mahdotonta, etuna olisi oltava punainen kuiva viini, korkeintaan 200 ml päivässä.

Potilaita kehotetaan pitämään ruokapäiväkirjaa, josta he kirjaavat mitä, missä määrin ja milloin se syödään ja juodaan..

Tupakoinnin lopettaminen on välttämätöntä, tämä vähentää merkittävästi sydän- ja verisuoni- ja syöpäkomplikaatioiden riskiä.

Liikunta. G. Reavenin arvioiden mukaan insuliiniresistenssi voidaan havaita 25 prosentilla ihmisistä, joilla on istuva elämäntapa. Säännöllinen lihaksen toiminta johtaa sinänsä aineenvaihdunnan muutoksiin, jotka vähentävät insuliiniresistenssiä. Terapeuttisen vaikutuksen saavuttamiseksi riittää, että harjoittelet päivittäistä 30 minuutin intensiivistä kävelyä tai kolme-neljä kertaa viikossa 20-30 minuutin juoksun suorittamiseksi..

Lihavuushoito

Metabolisen oireyhtymän hoidossa tyydyttävänä tuloksena voidaan pitää painon laskua 10–15% ensimmäisellä hoitovuonna, 5–7% toisella vuonna ja painonnousun toistumisen puuttumista tulevaisuudessa.

Matalakalorisen ruokavalion ja fyysisen toiminnan hoidon noudattaminen ei aina ole mahdollista potilaille. Näissä tapauksissa on tarkoitettu liikalihavuuden lääkehoitoa..

Orlistaatti ja sibutramiini on tällä hetkellä rekisteröity ja niitä suositellaan lihavuuden pitkäaikaishoitoon Venäjällä. Niiden toimintamekanismi on täysin erilainen, mikä sallii molemmissa tapauksissa valita parhaan mahdollisen lääkkeen ja määrätä nämä lääkkeet monimutkaisessa terapiassa resistenttien liikalihavuuden vaikeissa tapauksissa.

Hiilihydraattien aineenvaihdunnan häiriöiden hoito

Hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriöiden vakavuus metabolisessa oireyhtymässä vaihtelee vähäisestä (heikentynyt paastoglukoosi ja glukoosinsietokyky (NTG)) tyypin 2 diabeteksen kehittymiseen.

Metabolisen oireyhtymän tapauksessa hiilihydraattiaineenvaihduntaan vaikuttavia lääkkeitä tulisi määrätä paitsi T2SD: n läsnäollessa, myös hiilihydraattimetabolian vähemmän vakavissa (palautuvissa!) Häiriöissä. Hyperinsulinemia vaatii aggressiivista terapeuttista taktiikkaa. Diabeedille ominaisista komplikaatioista on näyttöä jo heikentyneen glukoositoleranssin vaiheessa. Tämän ajatellaan liittyvän usein aterianjälkeisen hyperglykemian jaksoihin..

Tehokas nykyaikaisten sokeria alentavien aineiden arsenaali antaa sinun valita kullekin optimaalisen hoidon.

1. Lääkkeet, jotka vähentävät insuliiniresistenssiä

Metabolisen oireyhtymän kanssa - valitut lääkkeet.

Tällä hetkellä ainoa biguanidi, joka vähentää insuliiniresistenssiä, on metformiini. UKPDS: n mukaan metformiinihoito T2SD: lle vähentää diabeteksen kuoleman riskiä 42%, sydäninfarkti - 39%, aivohalvaus - 41%.

Voidaan pitää ensisijaisena lääkkeenä metabolisen oireyhtymän hoidossa.

Vaikutusmekanismi: lisääntynyt kudoksen herkkyys insuliinille; glukoneogeneesin suppressio maksassa; muutos insuliinin farmakodynamiikassa vähentämällä sitoutuneen insuliinin suhdetta vapaaseen ja lisäämällä insuliinin suhdetta proinsuliiniin; rasvan hapettumisen estäminen ja vapaiden rasvahappojen muodostuminen, alhaisemmat triglyseridit ja LDL, lisääntynyt HDL; joidenkin raporttien mukaan - verenpainetta alentava vaikutus; vakauttaminen tai laihtuminen. Vähentää paastoperäistä hyperglykemiaa ja postprandiaalista hyperglykemiaa. Hypoglykemia ei aiheuta.

Sitä voidaan määrätä NTG: lle, mikä on erityisen tärkeää T2SD: n kehityksen estämisen kannalta.

B. Tiatsolidiinidionit ("glitatsonit", insuliiniherkistäjät)

Pioglitatsoni ja rosiglitatsoni ovat sallittuja kliiniseen käyttöön.

Venäjällä, jota ei käytetä, huumeiden ryhmä, todennäköisesti johtuen suhteellisesta uutuudesta, tiedosta akuutin maksan vajaatoiminnan riski ja korkeat kustannukset.

Vaikutusmekanismi: lisätä perifeeristen kudosten glukoosin imeytymistä (aktivoida GLUT-1 ja GLUT-4, estää tuumorinekroositekijän ilmentyminen, joka parantaa insuliiniresistenssiä); vähentää maksan glukoosin tuotantoa; vähentää vapaiden rasvahappojen ja triglyseridien pitoisuutta plasmassa estämällä lipolyysiä (lisäämällä fosfodiesteraasin ja lipoproteiinilipaasin aktiivisuutta). Toimi vain endogeenisen insuliinin läsnäollessa.

2. a-glukosidaasien estäjät

Vaikutusmekanismi: estää kilpailukykyisesti suoliston α-glukosidaaseja (sakkaroosi, maltaasi, glukoamylaasi) - entsyymejä, jotka hajottavat kompleksisia sokereita. Se häiritsee yksinkertaisten hiilihydraattien imeytymistä ohutsuolessa, mikä johtaa postprandiaalisen hyperglykemian vähenemiseen. Vähentää kehon painoa ja sen seurauksena on verenpainetta alentava vaikutus.

3. Insuliinin erittäjät

Tämän luokan lääkkeitä määrätään metaboliselle oireyhtymälle tapauksissa, joissa ei ole mahdollista saavuttaa tyydyttävää glykeemistä kontrollia lääkkeillä, jotka vähentävät insuliiniresistenssiä ja / tai akarboosia, samoin kuin jos heille on vasta-aiheita. Hypoglykemian ja painonnousun riski pitkäaikaisessa käytössä vaatii tiukasti eriytettyä lähestymistapaa lääkkeen valinnassa. Nimittämistä NTG: llä ei harjoiteta. Yhdistelmä insuliinisekretogeenejä biguanidien kanssa on erittäin tehokasta.

A. Sulfonyyliureavalmisteet

Kliiniset kokemukset osoittavat, että joidenkin insuliinisekretogeenien (erityisesti glibenklamidin) monoterapia osoittautuu yleensä tehottomaksi jopa maksimiannoksilla johtuen kasvavasta insuliiniresistenssistä - maksimaalisilla annoksilla - β-solujen erittymiskyky loppuu ja muodostuu T2SD: tä insuliinia kuluttava variantti. Etusijalle tulisi antaa erittäin selektiiviset annosmuodot, jotka eivät aiheuta hypoglykemiaa. On suositeltavaa, että lääke voidaan ottaa kerran päivässä hoidon noudattamisen lisäämiseksi.

Nämä vaatimukset täytetään valmistamalla toisen sukupolven glykatsidia MV: n farmakologisessa muodossa (modifioidusti vapauttava) ja valmistamalla kolmannen sukupolven glimepiridi.

Glyklatsidi - erittäin selektiivinen lääke (spesifinen β-solujen ATP-herkkien kaliumkanavien SUR1-alayksikölle), palauttaa insuliinin erityksen fysiologisen profiilin; lisää perifeeristen kudosten herkkyyttä insuliinille, aiheuttaen transkription jälkeisiä muutoksia GLUT-4: ssä ja aktivoi insuliinin vaikutuksen lihaksen glykogeenisyntetaasiin; vähentää tromboosiriskiä estämällä verihiutaleiden aggregaatiota ja tarttumista ja lisäämällä kudoksen plasminogeeniaktiivisuutta; vähentää plasman lipidiperoksideja.

Glimepiridi on kompleksoitunut SURX-sulfonyyliurea-reseptorin kanssa. Sillä on selvä perifeerinen vaikutus: se lisää glykogeenin ja rasvan synteesiä johtuen siirtymien GLUT-1 ja GLUT-4 aktivoitumisesta; vähentää maksan glukoneogeneesin nopeutta lisäämällä fruktoosi-6-bisfosfaatin pitoisuutta. Sillä on alhaisempi glukagonotrooppinen aktiivisuus kuin muilla sulfonyyliureavalmisteilla. Tarjoaa vähäisen hypoglykemian riskin - aiheuttaa verensokerin pienenemisen minimaalisesti ja insuliinin erityksen vähäisyyden. Sillä on anti-aggregaatiota ja anti-aterogeenisiä vaikutuksia, estäen selektiivisesti syklo-oksigenaasia ja vähentäen arakidonihapon muuttumista tromboksaaniksi A₂. Se on kompleksoitunut rasvasolujen kaveoliinin kanssa, mikä todennäköisesti määrittää glimepiridin spesifisen vaikutuksen rasvakudoksen glukoosin hyödyntämisen aktivoitumiseen..

B. Prandiaaliset glykeemiset säätelijät (lyhytvaikutteiset sekretogeenit)

Nopeat hypoglykeemiset lääkkeet, aminohappojen johdannaiset. Repaglinidi ja nateglinidi ovat edustettuina Venäjällä.

Vaikutusmekanismi on β-solun insuliinin erityksen nopea, lyhytaikainen stimulaatio johtuen nopeasta palautuvasta vuorovaikutuksesta ATP-herkkien kaliumkanavien spesifisten reseptoreiden kanssa.

Nateglinidin uskotaan olevan turvallisempaa suhteessa hypoglykemian kehittymiseen: nateglinidin aiheuttama insuliinieritys riippuu glykemian tasosta ja vähenee, kun verensokeri laskee. Mahdollisuutta käyttää pieniä nateglinidin annoksia NTG: ssä potilailla, joilla on suuri sydän- ja verisuonisairauksien komplikaatioiden riski (NAVIGATOR), tutkitaan..

4. Insuliinihoito

Insuliinihoidon varhainen aloittaminen metabolisessa oireyhtymässä (lukuun ottamatta diabeteksen dekompensaation tapauksia) vaikuttaa epätoivotulta, koska se todennäköisesti pahentaa hyperinsulinismin kliinisiä oireita. On kuitenkin huomattava, että diabeteksen komplikaatioiden välttämiseksi hiilihydraattien metabolian korvaaminen on saavutettava hinnalla millä hyvänsä. Jos aikaisemmin luetellut hoitotyypit eivät ole tyydyttäviä, insuliinihoito on määrättävä, mahdollisesti hyväksyttävissä yhdistelmissä oraalisten hypoglykeemisten lääkkeiden kanssa. Vasta-aiheiden puuttuessa yhdistelmä biguanidien kanssa on edullinen..

Valtimon verenpaineen hoito

Verenpaineen tavoitetaso tyypin 2 diabeteksen kehittymisessä on

Alle 30 kg: miten elää ja mitä tehdä, jos sinulla on metabolinen oireyhtymä

"Syö vähemmän, liikuta enemmän" ja muita tapoja tulla ohuemmiksi, jotka eivät auta tässä. Kirjailijamme Sasha Zhukovskaya kertoo taistelustaan ​​diagnoosilla "insuliiniresistenssi".

Olen 12, kesällä 2000. Korkeuden ollessa 164 cm, hyppäsin 50 kg: sta 74: ään vuodessa. Mutta en minä eikä perheeni ole vielä tietoisia siitä, kuinka vakavasti jumissa olemme, kävelemme pohdiskelevasti Ukhtan keskustan vaatemarkkinoiden läpi. "Topshopia" ei vielä ole - ostamme farkut aina samalta naiselta. Viileä, turkkilainen. Tyypillinen myyjä tuo useita paria: hän muistaa minut ja hahmoni hyvin. Mutta mitään ei tule minuun (hyvin, sen täytyy olla!). Hän ottaa rauhallisesti pois muutama lisää farkkuja, jotka ovat suurempia. Yhtäkkiä valmistaja on vaihtanut kokoa? Myös ohi. Joten pääsemme 30. suurimpaan kokoon, jota hänellä ei enää ole. Äitini huomaa, että panen todennäköisesti liikaa maitoa ja pullaa. Itse asiassa silloin tajusin olevani ylipainoinen.

Ymmärtäessäni, että olen paljon täydellisempi kuin ikätovereitani, löysin kotilääketieteellisistä hakemistoistani, mikä on liikalihavuus ja mikä on BMI. Lasken kehoni massaindeksi ja olin surullinen. Hakemistot selittivät hyvin liikalihavuuden olemuksen, mutta eivät kuvaile yhtään ymmärrettävää syytä, paitsi laajaa "ylensyötä". Mutta millainen ylensyöminen on, kun koko elämäni perhe tuskin päättyy.

Yritin säätää ruokavalioni - kieltäytyä salaateista tai kuumista perhelomilla, ruokailla viimeistään kuusi illalla, juoda enemmän vettä. Löysin kaikki nämä hyödylliset vinkit laihtumiseen kirjoista; silloin kaikilla ei ollut Internetiä. Se ei auttanut - paino vain indeksoi. Yhdennentoista luokan painoin jo 85 kiloa ja kasvu 165.

Koulussa pojat nauroivat minusta täyteytensä vuoksi. Ei ollut liian pahoja vitsejä, he eivät myrkyttäneet minua, mutta eivät pitäneet minua tytönä. Ja olin huolissani siitä, että tytöt ovat ystäviä minuun, jotta ne näyttävät paremmalta minun taustaani.

Narsismi-iskut antoivat vihan ja haluttomuuden olla rasvaa. Kaksitoistavuotiaksi asti näytin täysin erilaiselta ja painoin paljon vähemmän: muistan hyvin tilan ja "sen" itseni. "Nykyinen" Olin vieras minulle. Mutta sitten koulu päättyi. Lähdin toiseen kaupunkiin - ja kokemukseni unohtuivat: kävi ilmi, että täyteys ei häiritse pukeutumista viileään, menemistä päivämäärille ja nauttia elämästä. Ajattelin, että en voi koskaan laihtua, ja jos en ota sitä itsestään selvänä, kärsin. Aloin ostaa hienoja asioita, sietää 16. englanninkokoa ja 52. venäjää.

Siellä painoni sai kriittiseen kohtaan tuolloin - 95 kiloa. Olin 23-vuotias. Tämä luku järkytti minua, ja huolimatta aikaisemmasta epäonnistuneesta kokemuksesta laihtua, yritin uudelleen. Mikä oli: zumba, voima, ympyräharjoittelu, hieronnat ja kehon kääreet, nestekaasu ja jopa laserlipolyysi. Onnistuin menettämään noin 15 kiloa, mutta ne palasivat nopeasti, alle kuudessa kuukaudessa, vaikka en luopunut luokista ja hieronnasta. Mielenkiintoista on, että ympäristöni ei ymmärtänyt miksi taistelin painoa vastaan. Loppujen lopuksi minulle "ja niin se menee".

Endokrinologit kääntyi määrättyihin kilpirauhashormonien testeihin, löysivät siellä täydellisen tilauksen ja lähettivät ne kotiin. "No, syöt vain vähemmän ja liikut enemmän", kymmenen eri lääkäriä kertoi minulle, joihin olen puhunut eri vuosina. kiittää.

Tänä vuonna täytin 30, kesäkuuhun mennessä paino oli 105 kg. Lonkat olivat yli 120 cm, vyötärö - 130 cm! Hän sanoi itselleen: "******. (Vau)". Tämän kanssa on tehtävä jotain..

Aloitin äiti-foorumeista. Yleensä tämä on paikka, josta voit löytää suosituksia kaikille mahdollisille lääkäreille - äitien raskauden aikana hiipuu suurin sallittu määrä terveysongelmia, ja sitten lapset on hoidettava. Nämä supernaiset tietävät kuka kohtelee hampaiden rappeutumista paremmin kuin kukaan muu kaupungissa ja kuka säästää heidät hiusten menetyksestä, liikalihavuudesta, masennuksesta ja koliikista. Joten löysin endokrinologini Julian. "Lumoojatar!" - Twitter hänen foorumistaan.

Lääkäri tajusi, että olin laiminlyöty tapaus, hän tuskin näki minua. Testit ja ravitsemuspäiväkirjani osoittivat, että minulla on vakavia sairauksia, nimeltään metabolinen oireyhtymä. Muutoin insuliiniresistenssi.

Mikä se on?

Yksinkertaisesti sanottuna aineenvaihduntahäiriö, jonka vuoksi sinusta tulee rasvaa, etkä voi pysäyttää sitä. Ja jos tieteellisesti, silloin tässä oireyhtymässä kehomme perifeeriset kudokset menettävät herkkyytensä insuliinille - päähormonille, joka vastaa lipidien metaboliasta.

Kuinka ja miksi näin tapahtuu, lääketiede ei tiedä varmasti: tulehdusta, jos kannat sitä jaloillasi ja et oikeasti hoita sitä, geneettiset patologiat, stressin ylensyönti, jota kukaan ei lopettanut ajoissa.

Haima tuottaa hormoni-insuliinia. Kuulemme pääosin hänestä hormonina, joka säätelee verensokeria. En edes tiennyt kuinka tämä hormoni on kaikkivoipa ja kuinka paljon se vaikuttaa aineenvaihduntaan. Insuliini toimittaa myös glukoosia kudossoluihin, syntetisoi kehon tarvitsemat rasvahapot ja pysäyttää lipolyysin - rasvojen hajoamisen. Jos insuliinia tuotetaan liikaa, kuten metabolisessa oireyhtymässä, se kertyy vereen ja keho lakkaa olemasta osana kertynyttä rasvaa. Jatkossa, jos rikkomus etenee ja insuliinitaso nousee, keho menettää sietokykynsä glukoosiin. Alat haluta hallitsemattomasti makeisia, etkä voi lopettaa ennen kuin syöt kaikki suklaat 100 metrin säteellä. Jos et tee mitään täällä, voi kehittyä diabetes tai rasvainen maksahepatoosi - tauti, joka johtaa kirroosiin.

Vain lääkäri voi diagnosoida ja määrittää tarkalleen kuinka pitkälle oireyhtymäsi on. Älä lue sivustoja haun ensimmäiseltä riviltä ja älä juo mitään lääkkeitä, ennen kuin vierailet endokrinologilla.

Kuinka epäillä metabolista oireyhtymää:

• olet usein nälkäinen;
• syödäksesi, et tarvitse levyä, vaan koko pannu paistettuja perunoita;
• et voi kuvitella elämääsi ilman makeisia, edes päivä ilman sitä et voi seistä;
• sinulla on erittäin täysi vatsa ja vyötärö, ja rasvaa on enimmäkseen kerääntynyt sinne (vyötärö on yli 80 cm tilavuudeltaan)
• sinulla on kätesi kuiva iho, kyynärpään ja polvien mutkissa, sormeni iho on tummennut;
• hiukset selittyivät selvästi (selittämättömästi - tämä tarkoittaa, että et ole raskaana et ole äskettäin synnyttänyt lasta, eikä tämä ole kausittainen menetys, vaan säännöllinen)
• nukku huonosti ja pysy hereillä enimmäkseen yöllä.

Kuinka endokrinologisi määrittää sen: hän nimittää sinut ottamaan yleisiä ja biokemiallisia verikokeita, kilpirauhashormonien, insuliinin, glukoosin ja HOMA-indeksin, kolesterolin, triglyseridien ja leptiinin (ruokahalua vastaava hormoni) testit, tarkistaa, onko munasarjat ja sukupuolihormonit - ohjaa sinut selvittämään gynekologin kanssa. Lääkäri ohjasi minut myös tarkistamaan maksa rasvaisen hepatoosin oireiden varalta. Tämä voidaan selvittää tekemällä ultraääni.

En löytänyt Internetistä mitään järkevää insuliiniresistenssistä, paitsi kahta tai kolmea Wikipedia-artikkelia, joten kidutin sekä hoitavaa endokrinologia että muiden alueiden lääkäreiden ystäviä. Olen oppinut Pubmedista (Yhdysvaltain kansallisen lääketieteellisen kirjaston luoma tietokanta - toim.) Ja lukenut siellä tehdystä insuliinitutkimuksesta. Joten kävi selväksi, että en voi laihtua tarkalleen oireyhtymän takia: riippumatta siitä mitä syöt, keho näkee tämän hiilivapaana ruuana. Ruumiille minä "nälkään", ja meillä on helvetti, kipu, paniikki. Siksi sen sijaan, että näkisin syövän oikeasti hiilihydraatteja, aivot pyytävät enemmän ja enemmän.

Metabolisen oireyhtymän kanssa "syö vähemmän, liikuta enemmän" ei toimi ilman ulkopuolista väliintuloa - joudut juomaan lääkärin määräämiä lääkkeitä, joskus jopa tekemään tippoja.

Hoidon alkaessa nälkä vähenee, ja terapeuttisen ruokavalion sietäminen on helpompaa. Mutta täydet tytöt, jotka eivät edes edes ole sairaita, Facebookin painonpudottajat, satunnaiset Instagram-kommentaattorit ja sukulaiset sanovat olevansa vain laiskoja kusipää, jotka eivät käy kuntosalilla ja syövät pizzaa päiviä. Kyllä, söin todella päiviä, ja tätä prosessia ei voida pysäyttää yhdellä tahdon pyrkimyksellä. Et voi sisustaa rakkautta urheiluun nöyryyttämällä. Et voi kutsua ihmisiä laiskoiksi olentoiksi, autta paremmin heitä. Tarvitsemme hoitoa, ei pelkästään liiallisen ruokahalun ja makeisten halun takia - lääkkeet auttavat kehoa ymmärtämään, missä se kääntyi väärään suuntaan, auttavat vahvistamaan rasvan hajoamista.

Kuinka metaboolista oireyhtymää hoidetaan (ja minne kilogrammat menevät)

Lääkäri määrää lääkkeitä kokeista riippuen: hallitsemattoman ruokahalun tukahduttamiseksi, veren insuliinin ja glukoosin vähentämiseksi, aineenvaihduntaa edistäviksi vitamiineiksi ja aminohapoiksi - esimerkiksi alfa-lipoiinihappo, Omega-3, B-vitamiinit. Voi määrätä lääkkeitä, jotka annetaan laskimonsisäisesti tai tiputetaan esimerkiksi hepatoprotektoreita.

Lisäksi "ruokavalio ja urheilu", jo tuttu jokaiselle, joka on koskaan menettänyt pahin. Ruokavaliota on noudatettava koko elämän ajan. Huumeet yleensä peruutetaan ja tarkistetaan, kuinka elin itse selviytyy. Jos kaikki on kunnossa, ruokavalio ja toiminta riittävät estämään tarinan toistumisen. Jos testin aikana tehdyt testit osoittavat, että insuliini on lisääntynyt, lääkkeet täytyy juoda uudelleen. Vanhempien ihmisten on yleensä käytettävä lääkkeitä koko elämänsä ajan. Minua ei ole peruutettu eikä sitä peruuteta ennen ensi kesää.

Ruokavalio perustuu tuotteiden insuliini-indeksin periaatteisiin. Se tarkoittaa sitä, kuinka paljon veren insuliinitasot nousevat, jos käytät tätä tuotetta. Tutkijat ottivat perustana 100 grammaa korkeinta insuliinituotetta - valkoista leipää.

Esimerkkiluettelo kielletyistä näyttää tältä:

• kaikki on tärkkelystä: perunat, punajuuret, valkoinen riisi, maissihiutaleet ja maissijauhotuotteet;
• kaikki jauhot ja voi: hyvästit, leipä ja hampurilaiset;
• makeiset (se on loogista, että meidän on säänneltävä insuliinia!) ja makeat hedelmät (banaanit, päivämäärät);
• hiilihapot juomat ja alkoholi.

Olen laatinut itselleni taulukon insuliinituoteindeksistä ja jaan sen kanssanne suurella ilolla.

Ruokavalion tarkoitus on syödä niitä ruokia ja ruokia, jotka eivät aiheuta kiihkeää insuliinituotantoa kehossa. Ensinnäkin minulle määrättiin jäykkä ruokavalio, joka auttaisi haiman määrittämisessä oikeaan insuliinituotantoon. Tiukalla ruokavaliolla et voi edes vaarattomia viljoja, kuten tattaria, vain vihanneksia, vettä ja raejuustoa. Eikä sokeria tietenkään.

Aloitin hoidon tämän vuoden heinäkuussa. Ensimmäisen lääkkeen ottamiskuukauden aikana vartalo meni hulluksi, ja tapana juonin soodan, lämmön ja jäin evästeiden sisään. Älä tee näin! Vedin elokuussa itseni yhteen ja aloitin hyvin jäykän ruokavalion. Makeisten himo alkoi laskea, kuten myös ruokahalu. Huomasin, että en voi enää syödä kokonaista kanapalaa, hallitsen vain puolet. Lokakuussa muutokset tulivat havaittaviksi - ruuan mautani muuttuivat paljon, vedettiin vihanneksiin, joita en koskaan halunnut syödä, hedelmiin, joihin olin ollut välinpitämätön koko elämäni (omenat). Terapeuttisen ruokavalion vaikean vaiheen päätyttyä odotin, että ryntäisin perunoihin majoneesilla, suosikki kekseihini ja suklaaseeni, mutta ei mitään sellaista - rypisti porkkanaani, kuten kuukausi sitten. Lopetin paistamisen, aloin hauduttaa tai keittää kaikkea. Välinpitämättömyys makeisiin on saavuttanut sellaisen mittasuhteen, että en edes syö makeisia, jotka makaavat pöydälläni silmäni edessä. Mieheni ostaa suklaata itselleen, mutta minulla ei ole halua syödä sitä.

En usko, että sitä voitaisiin parantaa. En uskonut, että lääkkeet auttavat, että ruokavalio ja urheilu vaikuttavat jotenkin. Aloitin kuntosalilla vasta lokakuussa, ja ennen sitä rajoitin pidemmille kävelyretkille koiran kanssa. No, kuten kaikki täydet ihmiset, ajattelin, että minun on ensin laihduttava painoon ja vasta sitten käyn kuntosalilla.

Urheiluvälineiden (hei, Reebok ja muut teollisuuden titaanit) mainonta näyttää sanovan, että urheilu on älykästä ja hopeaa. Jonkin ihmeen avulla voitin tämän stereotyypin ja menin silti. Ehkä asia oli se, että kuntosalillani on paljon ihmisiä, joilla on erilainen muoto.

Sinun täytyy vain tulla kuntosalille ja viedä valmentaja auttamaan. Hän varmistaa, että teet kaiken oikein. Siellä on myös tanssia tai aerobista toimintaa. Jos sielu ei valehtele - osta pyörä niin, että ruumis on tottunut ja rakastaa liikettä.

Mikä on lopputulos?

On joulukuu. Viiden hoitokuukauden aikana olen pudonnut yli 30 kilolla ja siirryin koosta 54-56 46: seen. Aloitin toisen Instagramin näyttääkseni mitä syöt - ruokavalion rajoitukset ovat sisältäneet mielikuvitusta, ja keksin liikkeellä salateita erilaisista terveellisistä vihanneksista ja hedelmistä. Luin Pubmedissä useita tutkimuksia tuotteista, jotka voivat ja eivät voi olla insuliiniresistenttejä, ja täydensin tablettiini löydetyillä tiedoilla. Hän alkoi hymyillä ja ottaa kuvia useammin. Hänen miehensä reaktiota on vaikea kuvailla ollenkaan - hän on järkyttynyt. Katsoin jonkin aikaa minua hiljaa indeksoivan tavoitteeni saavuttamiseksi ja ilmoittautui sitten kanssani saliin.

Kaikkein hämmästyttävä asia tässä on se, kuinka vähän tietoa tästä ongelmasta, kuinka vähän sitä on tutkittu. Tiedämme vain, että meidän on noudatettava oikeaa ravitsemusta, mutta mitä tehdä, jos syömme oikein koko elämämme ja paino kasvaa, emme tiedä.

Toivon tarinasi auttavan jotakin teistä ajattelemaan syvästi ja pohtimaan ylipainon syitä: mene endokrinologille, gynekologille ja terapeudille, saatat tarvita psykologia. Tämä ei ole ollenkaan pelottavaa. Pelottava - kun et tiedä mitä tehdä sen kanssa.

Metabolinen oireyhtymä

Metabolinen oireyhtymä (tai insuliiniresistenssioireyhtymä) on kehon toisiinsa liittyvien aineenvaihduntahäiriöiden kompleksi, joka sisältää:

• hiilihydraattien metabolia
• lipidien metabolia
• puriinimetabolia
• kudoksen herkkyys insuliinille
• vatsan lihavuus
• valtimoverenpaine

Aineenvaihdunnan oireyhtymä ilmenee valtimoverenpaineesta, jolla on ominaispiirteitä: verenpaineen hyppy päivällä ja korkea verenpaine yöllä.

Vatsan lihavuus on erityyppinen liikalihavuus, joka on erityinen metaboliselle oireyhtymälle. Tämän tyyppisessä liikalihavuudessa rasvakudokset laskeutuvat vyötärön yläpuolelle - vatsaan. Lihavuus johtaa kehon hemodynaamisiin muutoksiin, valtimoverenpainetaudin, rytmihäiriöiden, sydämen vajaatoiminnan, sepelvaltimo sydänsairauksien, nivelsairauksien, naisten gynekologisten sairauksien kehitykseen.

Metabolisen oireyhtymän oireet

• väsymys
• masentunut
• uupumus
• hengenahdistus
• hallitsematon ruokahalu
• jano
• toistuva virtsaaminen
• kuiva iho
• hikoilu
• päänsärkyä

Tärkeä! Rikkomukset, jotka yhdistetään käsitteeseen "metabolinen oireyhtymä", voivat tapahtua ilman ilmeistä oireita pitkän ajanjakson ajan.

Rikkomusprosessien kirjanmerkki muodostuu usein murrosiän aikana lapsilla. Varhaisimmat metabolisen oireyhtymän oireet:

• dyslipidemia (lipidi- ja kolesterolimetabolian rikkominen)
• valtimoverenpaine.

Kuoleman riski metabolisen oireyhtymän esiintyessä kaksinkertaistuu. Älä viivytä lääkärivierailua. Ilmoittaudu neuvottelemaan pätevän asiantuntijan kanssa.

Metabolisen oireyhtymän diagnoosi

Diagnoosi määritetään ulkoisen tutkimuksen, painon, vyötärön ympärysmitan ja verenpaineen mittauksen tuloksena saatujen tietojen perusteella.

Sairaushistoria tehdään ja laboratoriotestit määrätään:

• veren biokemia (mukaan lukien hiilihydraattien ja lipidien metabolian indikaattorit)
• sukupuolihormonien määrittäminen
• veren insuliinin määritys jne..

Tämän taudin diagnoosi on lääkärin tai endokrinologin etuoikeus.

Metabolinen oireyhtymä: syyt ja kehitysmekanismi, oireet, diagnoosi, hoito

Metabolinen oireyhtymä on kliininen ja laboratoriooireyhtymä, joka esiintyy aineenvaihduntahäiriöiden yhteydessä. Patologia perustuu insuliini-immuniteettiin tai solujen ja perifeeristen kudosten resistenssiin. Kun herkkyys glukoosin imeytymisestä vastaavalle hormonille menettää, kaikki kehon prosessit alkavat tapahtua epänormaalisti. Potilailla lipidien, puriinien, hiilihydraattien metabolia on häiriintynyt. Verensokeritaso nousee, ja soluissa on puutos.

1900-luvun lopulla Amerikan tutkijat yhdistivät erilaiset aineenvaihdunnat ihmiskehossa yhdeksi oireyhtymäksi. Professori Riven, tiivistäen muiden kirjoittajien tutkimustuloksia ja omia havaintojaan, kutsui patologiaa "oireyhtymä X". Hän osoitti, että insuliiniresistenssi, sisäelinten liikalihavuus, verenpainetauti ja sydänlihaksen iskemia ovat merkkejä yhdestä patologisesta tilasta.

Oireyhtymän pääasiallinen syy on perinnöllisyys. Merkittävä rooli taudin kehittymisessä on väärällä elämäntavalla, stressillä ja hormonitasapainolla. Hypodynaamisilla yksilöillä, jotka pitävät parempana rasvaisia ​​ja runsaasti hiilihydraatteja sisältäviä ruokia, patologian kehittymisriski on erittäin korkea. Korkeakaloriset ruuat, henkilökohtainen kuljetus ja istuva työ ovat ulkoisia syitä aineenvaihduntahäiriöille suurimmassa osassa kehittyneiden maiden väestöä. Nykyisin esiintyvän metabolista oireyhtymää verrataan epidemiaan tai jopa pandemiaan. Tauti kärsii yleisimmin 35–65-vuotiaista miehistä. Tämä johtuu miehen kehon hormonaalisen taustan ominaisuuksista. Naisilla tauti kehittyy vaihdevuosien alkamisen jälkeen, kun estrogeenin tuotanto loppuu. Yksittäisiä patologisia tapauksia kirjataan lasten ja nuorten keskuudessa, mutta äskettäin on todettu lisääntyneen tämän ikäkategorian esiintyvyys..

Oireyhtymillä henkilöillä on merkkejä useista multifaktorisista sairauksista kerralla: diabetes, liikalihavuus, verenpaine ja sydämen iskeemia. Keskeinen linkki niiden kehityksessä on insuliiniresistenssi. Potilailla rasvaa kerääntyy vatsaan, verisuonten sävy lisääntyy usein, hengenahdistus, väsymys, päänsärky, kardialgia ja jatkuva nälkä. Hyperkolesterolemia ja hyperinsulinemia löytyvät verestä. Lihasglukoosin imeytyminen huononee.

Oireyhtymän diagnoosi perustuu tietoihin, jotka on saatu endokrinologin suorittamalla potilaan yleisellä tutkimuksella. Erittäin tärkeitä ovat kehon massaindeksin, vyötärön ympärysmitan, lipidispektrin ja verensokerin indikaattorit. Instrumentaalimenetelmistä informatiivisimpia ovat: sydämen ultraääni ja verenpaineen mittaus. Metabolista oireyhtymää on vaikea hoitaa. Hoito koostuu erityisruokavalion noudattamisesta, jonka avulla voit normalisoida kehon painon, samoin kuin huumeiden käytöstä, jotka palauttavat heikentyneen aineenvaihdunnan. Oikea-aikaisen ja riittävän hoidon puuttuessa kehittyy henkeä uhkaavia komplikaatioita: ateroskleroosi, aivohalvaus, sydänkohtaus, impotenssi, hedelmättömyys, rasvainen hepatoosi, kihti.

Metabolinen oireyhtymä on kiireellinen lääketieteellinen ongelma, joka johtuu suurimman osan väestön epäterveellisistä elämäntavoista. Patologian vaikeiden komplikaatioiden välttämiseksi on välttämätöntä syödä oikein, normalisoida ruumiinpaino, liikuntaa, luopua alkoholista ja tupakoinnista. Tällä hetkellä tautia ei hoideta kokonaan, mutta suurin osa potilaan kehossa tapahtuvista muutoksista on palautuvia. Pätevä hoito ja terveelliset elämäntavat auttavat saavuttamaan vakaan vakauden..

Etiologiset tekijät

Metabolinen oireyhtymä on polyetiologinen patologia, joka esiintyy eri tekijöiden vaikutuksesta. Insuliiniresistenssi muodostuu yksilöillä, joilla on rasitettu perinnöllisyys. Tämä on oireyhtymän pääasiallinen syy. Kehon aineenvaihduntaa koodaava geeni sijaitsee kromosomissa 19. Sen mutaatio johtaa insuliinille herkkien reseptorien määrän ja laadun muutokseen - heistä tulee vähemmän tai ne eivät enää tunne hormonia. Immuunijärjestelmä syntetisoi vasta-aineita, jotka estävät sellaisia ​​reseptorisoluja..

Muita aineenvaihduntahäiriöitä provosoivia tekijöitä ovat:

• Irrationaalinen ravitsemus, jossa ruokavaliossa on pääasiassa rasvaisia ​​ja hiilihydraatteja sisältäviä ruokia, jatkuva ylensyöminen, liiallinen kalorien saanti ja riittämätön kulutus;
• Liikunnan puute, fyysisen toiminnan puute ja muut aineenvaihduntaa hidastavat tekijät;
• Verisuonten kouristukset ja verenkiertohäiriöt, jotka johtuvat verenpaineen vaihtelusta ja johtavat pysyviin sisäelinten, etenkin aivojen ja sydänlihaksen, verenkiertohäiriöihin;
• Psyko-emotionaalinen ylikuormitus - toistuvat stressit, tunteiden purskeet, kokemukset, konfliktitilanteet, menetyksen katkeruus ja muut kuormat, jotka rikkovat elinten ja kudosten neurohumoraalista säätelyä;
• Hormonaalinen epätasapaino, joka johtaa aineenvaihduntahäiriöihin, rasvan laskeutumiseen vatsaan ja sisäelinten ja vatsan lihavuuden muodostumiseen;
• Lyhytaikainen hengityksen pysähtyminen unessa, mikä aiheuttaa aivojen hypoksiaa ja tehostaa kasvuhormonin eritystä, mikä vähentää solujen herkkyyttä insuliinille;
• Insuliiniantagonistien ottaminen - glukokortikosteroidit, suun kautta otettavat ehkäisyvalmisteet, kilpirauhashormonit, samoin kuin masennuslääkkeet, adrenergiset salpaajat ja antihistamiinit;
• Diabeteksen riittämätön hoito insuliinilla, lisäämällä edelleen hormonin määrää veressä ja myötävaikuttamalla reseptoreiden riippuvuuteen asteittaisen insuliiniresistenssin muodostumisen kanssa.

Insuliiniherkkyyden vähentäminen on evoluutioprosessi, joka antaa keholle selviytyä nälkään. Nykyaikaiset ihmiset syövät korkeakalorisia ruokia ja joilla on geneettinen taipumus riskiä saada ravitsemuksellinen lihavuus ja metabolinen oireyhtymä.

Lasten oireyhtymän syyt ovat ruokintatavat, alhainen syntymäpaino sekä sosiaaliset ja taloudelliset elinolot. Nuoret kärsivät patologiasta ilman tasapainoista ruokavaliota ja riittävää fyysistä aktiivisuutta.

synnyssä

Insuliini on hormoni, joka suorittaa useita elintärkeitä toimintoja, joista tärkein on kehon solujen imeytymä glukoosiin. Se sitoutuu soluseinämässä oleviin reseptoreihin ja varmistaa hiilihydraattien tunkeutumisen soluun solunulkoisesta tilasta. Kun reseptorit menettävät herkkyyden insuliinille, glukoosi ja itse hormoni kerääntyvät vereen samanaikaisesti. Siksi insuliiniresistenssi on patologian perusta, joka voi johtua useista syistä..

Insuliinin toiminta on normaalia. Insuliiniresistenssillä solu ei reagoi hormonin läsnäoloon eikä glukoosikanava avaudu. Insuliini ja sokeri jäävät vereen

Kun kulutetaan suuri määrä yksinkertaisia ​​hiilihydraatteja, verensokeripitoisuus kasvaa. Siitä tulee enemmän kuin kehon tarvitsee. Lihasglukoosi kulutetaan aktiivisen työn aikana. Jos henkilö harjoittaa istuvaa elämäntapaa ja syö samalla hiilihydraattista ruokaa, glukoosi kertyy vereen ja solut rajoittavat sen saantia. Haima kompensoi insuliinin tuotannon. Kun hormonin määrä veressä saavuttaa kriittisen määrän, solureseptorit lakkaavat havaitsemasta sitä. Näin insuliiniresistenssi muodostuu. Hyperinsulinemia puolestaan ​​stimuloi liikalihavuutta ja dyslipidemiaa, jotka vaikuttavat patologisesti verisuoniin.

Metabolisen oireyhtymän riskiryhmä koostuu henkilöistä:

1. Kenellä on usein korkea verenpaine,
2. Ylipaino tai liikalihavuus,
3. Istuvan elämäntavan johtaminen,
4. Rasvaisten ja hiilihydraattisten ruokien väärinkäyttö,
5. Huonoista tavoista riippuvainen,
6. Tyypin II diabetes mellitus, sepelvaltimo- ja verisuonisairaudet,
7. Kun on sukulaisia, joilla on lihavuus, diabetes, sydänsairaus.

Oireyhtymän skemaattisesti patomorfologiset piirteet voidaan esittää seuraavasti:

• Liikunnan puute ja aliravitsemus,
• Insuliinin kanssa vuorovaikutuksessa olevien reseptoreiden herkkyyden heikentyminen,
• Verenhormonin nousu,
• hyperinsulinemia,
• dyslipidemia,
• hyperkolesterolemia,
• liikalihavuus,
• verenpainetauti,
• Sydän- ja verisuonihäiriöt,
• hyperglykemia,
• Vapaiden radikaalien muodostuminen proteiinien hajoamisen aikana,
• Vartalovaurioita.

Patologian kehitysaste, joka heijastaa sen patogeneesiä:

1. Alkuperäinen - dysglykemia, haiman normaalin toiminnan ylläpitäminen, diabeteksen ja sydänsairauksien puute;
2. Kohtalainen - asteittain kehittyvä glukoositoleranssi, haiman toimintahäiriöt, hyperglykemia;
3. Vakava - diabetes mellituksen esiintyminen, vakava haiman patologia.

Kuinka oireyhtymä ilmenee??

Patologia kehittyy vähitellen ja ilmenee diabetes mellituksen, valtimoverenpaineen ja IHD: n oireina.

Potilaat valittavat:

• Heikkous,
• Uupumus,
• Heikentynyt suorituskyky,
• Apatia,
• Univaikeudet,
• Mielialan vaihtelut,
• Aggressiivisuus,
• Liharuokien epääminen ja riippuvuus makeisista,
• Lisääntynyt ruokahalu,
• Janoinen,
• polyuria.

Sydänoireet, takykardia, hengenahdistus liittyvät kehon astenisoitumisen yleisiin merkkeihin. Ruoansulatuskanavassa tapahtuu muutoksia, jotka ilmenevät ummetuksesta, turvotuksesta, koliikista. Sokeriruokien syöminen parantaa mielialaa hetkeksi..

Oireyhtymillä henkilöillä on voimakas rasvakerros vatsassa, rinnassa, hartioissa. Heillä on rasvaa kertynyt sisäelimiin. Tämä on ns. Viskeraalinen liikalihavuus, joka johtaa vaurioituneiden rakenteiden toimintahäiriöihin. Rasvakudos suorittaa myös hormonitoimintaa. Se tuottaa aineita, jotka aiheuttavat tulehduksia ja muuttavat veren reologisia ominaisuuksia. Vatsalihavuuden lihavuus diagnosoidaan, kun vyötärön koko saavuttaa miehillä 102 cm ja naisilla 88. Lihavuuden ulkoinen merkki on striae - burgundi tai syanoottinen kapea aaltoileva raidat, joiden leveys on erityisen leveä vatsan ja reiden iholla. Ylävartalon punaiset täplät ovat korkea verenpaine. Potilaat kokevat pahoinvointia, hengästyttävää ja murskaavaa päänsärkyä, suun kuivumista, liikahiverointia öisin, huimausta, raajojen vapinaa, silmien edessä vilkkuvaa "kärpästä", liikkeiden epäorgaanisuutta.

Diagnostiset perusteet

Metabolisen oireyhtymän diagnoosi aiheuttaa tiettyjä vaikeuksia asiantuntijoiden keskuudessa. Tämä johtuu spesifisten oireiden puuttumisesta, mikä viittaa tietyn taudin esiintymiseen. Se sisältää endokrinologin suorittaman potilaan yleisen tutkimuksen, potilastiedot historiasta, lisäneuvottelut ravitsemusterapeutin, kardiologin, gynekologin ja andrologin kanssa. Lääkärit selvittävät, onko potilaalla geneettinen taipumus liikalihavuuteen, kuinka hänen painonsa on muuttunut elämänsä aikana, mikä on hänen tavanomainen verenpaineensa, kärsivätkö hänet sydän- ja verisuonisairauksista, missä olosuhteissa hän asuu.

metabolisen oireyhtymän diagnoosikriteerit

Tutkimuksen aikana asiantuntijat kiinnittävät huomiota striaan ja punoitettujen pisteiden esiintymiseen iholla. Sitten määritetään potilaan antropometriset tiedot sisäelinten liikalihavuuden havaitsemiseksi. Mittaa vyötärön ympärysmitta tätä varten. Laske kehon massaindeksi kasvun ja painon perusteella.

Patologian laboratoriodiagnostiikka - määritys veren tasolla:

Näiden aineiden pitoisuus on paljon normaalia korkeampi. Proteiinia löytyy virtsasta - merkki diabeettisesta nefropatiasta.

Instrumentaalisilla tutkimusmenetelmillä on lisäarvo. Potilaille mitataan verenpaine useita kertoja päivässä, tehdään elektrokardiogrammi, tehdään sydämen ja munuaisten ultraääni, ultraäänitutkimus, radiografia, endokriinisten rauhasten CT ja MRI.

Paraneminen

Oireyhtymän hoidon tavoitteena on aktivoida rasvojen ja hiilihydraattien metabolia, vähentää potilaan painoa, poistaa diabeteksen oireet ja torjua valtimoverenpainetauti. Patologian hoitamiseksi on kehitetty ja sovellettu erityisiä kliinisiä suosituksia, joiden toteuttaminen on pakollinen edellytys positiiviselle tulokselle.

Ruokavaliohoito on erittäin tärkeätä patologian hoidossa. Lihavuuden ylittäneillä ihmisillä verenpaine ja verensokeri normalisoituvat nopeammin, sairauden oireet muuttuvat vähemmän ilmeisiksi ja vakavien komplikaatioiden riski vähenee.

Oikean ravitsemuksen periaatteet:

• Yksinkertaisten hiilihydraattien - muffinien, makeisten, makeisten, hiilihappopitoisten juomien sekä pikaruoan, säilykkeiden, savustetun lihan, makkaran - sulkeminen pois ruokavaliosta;
• Rajoita suolaisia ​​ruokia, pastaa, riisiä ja mannaa, viinirypäleitä, banaaneja;
• Tuoreiden vihannesten ja hedelmien, yrttien, viljojen, vähärasvaisen lihan ja kalan, äyriäisten, maitotuotteiden käyttö ilman sokeria;
• Jakeellinen ravitsemus 5-6 kertaa päivässä pieninä annoksina kolmen tunnin välein ilman ylensyömistä ja nälkää;
• Sallitut juomat - makeuttamattomat hedelmäjuomat ja kompotit, yrttiteet ilman sokeria, kivennäisvesi;
• Ruokavalion rikastaminen vitamiineilla, mineraaleilla, ravintokuidulla.

Oireyhtymän potilaiden tulee noudattaa vähähiilihydraattista ruokavaliota koko elämän ajan. Kaloreiden jyrkkä rajoittaminen antaa hyviä tuloksia ylipainon torjunnassa, mutta kaikki eivät kestä tätä järjestelmää. Potilaat kokevat heikkoutta, impotenssia ja huonoa mielialaa. Usein siellä esiintyy häiriöitä ja räjähdyksiä. Siksi eläinproteiineista tulisi tulla ruokavalion perusta. Riittämätön hiilihydraattien saanti - pääasiallinen energialähde - johtaa kertyneiden rasvavarastojen kulutukseen, mikä myötävaikuttaa tehokkaaseen painonpudotukseen. Vaikeissa tapauksissa, jos liikalihavuuden konservatiivisella hoidolla ei ole vaikutusta, suoritetaan toimenpide - mahalaukun tai biliopankrean manneraatio.

Fyysinen aktiivisuus on tarkoitettu potilaille, joilla ei ole tuki- ja liikuntaelinsairauksia. Hyödyllisimpiä ovat juoksu, pyöräily, uinti, kävely, tanssi, aerobic, voimaharjoittelu. Ihmisille, joilla on terveysrajoituksia, riittää tehdä päivittäisiä aamuharjoitteita ja käydä kävelyllä raitista ilmaa.

Lääkehoito - erilaisten farmakologisten ryhmien lääkkeiden nimittäminen:

1. Valmisteet taistelua vastaan ​​hyperglykemiaa vastaan ​​- Metformiini, Siofor, Glucofage;
2. Lipidejä alentavat lääkkeet dyslipidemian korjaamiseksi - “Rosuvastatin”, “Fenofibrate”;
3. Verenpainelääkkeet verenpaineen normalisoimiseksi - "moksonidiini", "Kapoten", "Perineva";
4. Rasvat imeytymistä estävät lääkkeet - “Xenical”, “Orsoten”;
5. Ruokahalua vähentävät lääkkeet - fluoksetiini.

Farmakologiset valmisteet valitaan kullekin potilaalle erikseen ottaen huomioon kehon yleinen kunto, patologian vaihe, etiologinen tekijä ja hemogrammitulokset. Ennen kuin aloitat lääkehoitoa, sinun on kokeiltava kaikkia muita kuin lääkkeitä koskevia tapoja - ruokavalio, urheilu, terveelliset elämäntavat. Joskus tämä on riittävä selviytymään alkuvaiheen ja kohtalaisen vakavasta metaboolisesta oireyhtymästä.

Fysioterapeuttiset toimenpiteet parantavat ruokavalioiden ja lääkkeiden tehokkuutta. Tyypillisesti potilaille määrätään hieronta, hyperbaarinen kammio, myostimulaatio, kryoterapia, mutahoito, hirudoterapia.

Perinteinen lääketiede metabolisen oireyhtymän torjunnassa ei ole kovin tehokasta. Levitä diureettisia, virtausvaikeita, kolereettisia maksuja sekä kasvinsuojeluaineita, jotka nopeuttavat aineenvaihduntaa. Sikurijuuren, maissin stigmien, voikukka-juurakoiden, purakasvien siementen suosituimmat infuusiot ja keittämät.

ennaltaehkäisy

Toimenpiteet metabolisen oireyhtymän kehittymisen estämiseksi:

• Asianmukainen ravitsemus,
• Täysi fyysinen toiminta,
• Huonojen tapojen hylkääminen,
• Taistelu fyysistä passiivisuutta vastaan,
• Hermorasituksen poissulkeminen, stressi, emotionaalinen uupumus,
• Lääkärin määräämien lääkkeiden ottaminen,
• Säännöllinen verenpaineen tarkkailu ja säännöllinen kolesterolin seuranta,
• Painon ja kehon parametrien hallinta,
• Kliiniset tutkimukset endokrinologin jatkuvalla seurannalla ja hormonien säännöllinen testaus.

Patologian ennuste oikea-aikaisesti aloitetulla ja oikein valitulla hoidolla on useimmissa tapauksissa suotuisa. Myöhäinen diagnoosi ja riittämättömän hoidon puute ovat syitä vakaviin ja hengenvaarallisiin komplikaatioihin. Potilailla kehittyy nopeasti sydämen ja munuaisten jatkuva toimintahäiriö..

Lihavuus, angina pectoris ja verenpainetauti ovat miljoonien ihmisten ennenaikaisen kuoleman syitä. Nämä patologiat esiintyvät metabolisen oireyhtymän taustalla. Tällä hetkellä suurin osa maailman asukkaista on ylipainoisia tai lihavia. On muistettava, että yli 50% ihmisistä kuolee sepelvaltimoiden vajaatoimintaan, joka liittyy aineenvaihduntahäiriöihin.