Asetoneminen oireyhtymä

Mitä tehdä, jos lapsella kehittyy asetoneminen oireyhtymä? Hoidon syyt ja suositukset

Asetoneminen oireyhtymä ilmenee oireista, jotka laukaisevat aineenvaihdunnan toimintahäiriöt. Epämiellyttävä tila ilmenee, kun ketonirungot kerääntyvät vereen. Asetoneemisia kriisejä voi esiintyä usein: kuivuminen, toistuva oksentelu, asetonin haju suusta, subfebriilitila, vatsan oireyhtymä.

Sairaus diagnosoidaan joidenkin oireiden sekä testien perusteella - määritetään ketonuria, kohonnut ureapitoisuus, elektrolyyttitasapainon epätasapaino. Asetonemisen kriisin tapauksessa on tärkeää, että lapsi suorittaa infuusiohoidon mahdollisimman pian, laittaa puhdistavan peräruiskeen, asettaa hänelle ruokavalion, johon tulee helposti sulavia hiilihydraatteja..

Mikä se on?

Asetoneeminen oireyhtymä on tila, joka ilmenee, kun lapsen kehon aineenvaihduntaprosessit ovat häiriintyneet, eräänlainen aineenvaihduntaprosessien toimintahäiriö. Tässä tapauksessa elinten epämuodostumia, häiriöitä niiden rakenteessa ei havaita, vain esimerkiksi haiman ja maksan toimintaa ei ole säännelty.

Tämä oireyhtymä itsessään on yksi perustuslain ns. Neuroartriittisen poikkeavuuden ilmenemismuodoista (neuroartriittinen diathesis on vanha nimi samaan tilaan). Tämä on tietty sarja piirreominaisuuksia yhdessä lapsen sisäelinten ja hermoston erityisen työn kanssa.

Tapahtumien syyt

Asetoneemista oireyhtymää esiintyy useammin lapsilla, mutta myös aikuisilla. Sen syyt ovat:

• munuaissairaus - erityisesti munuaisten vajaatoiminta;
• ruoansulatusentsyymipuutos - perinnöllinen tai hankittu;
• synnynnäiset tai hankitut häiriöt endokriinisessä järjestelmässä;
• diateesi - neurogeeninen ja niveltulehduksellinen;
• sappikanavan dyskinesia.

Imeväisillä tämä tila voi johtua raskaana olevan naisen myöhäisestä gestoosista tai nefropatiasta..

Asetonioireyhtymää aiheuttavat ulkoiset tekijät:

• paasto, erityisen pitkä;
• infektiot
• myrkylliset vaikutukset - mukaan lukien päihtyminen sairauden aikana;
• aliravitsemuksesta johtuvat ruoansulatushäiriöt;
• nefropatia.

Aikuisilla tavallisin ketonirunko on kertynyt diabetekseen. Insuliinivaje estää glukoosin pääsyn kehon kerääntyvien orgaanisten järjestelmien soluihin.

oireet

Asetoneemista oireyhtymää esiintyy usein lapsilla, joilla on perustuslaillisia poikkeavuuksia (neuroartriittinen diateesi). Tällaiset lapset erottuvat lisääntyneestä ärtyvyydestä ja hermoston nopeasta uupumisesta; heillä on ohut fysiikka, usein liian ujo, kärsivät neuroosista ja levottomasta unesta.

Samaan aikaan lapsi, jolla on perustuslain neuro-artriittinen poikkeavuus, kehittää puhetta, muistia ja muita kognitiivisia prosesseja nopeammin kuin ikäisensä. Neuroartriittisellä diateesilla kärsivät lapset ovat alttiita puriinien ja virtsahappojen aineenvaihdunnalle, joten aikuisuudessa heillä on taipumus kehittyä munuaiskiviä, kihtiä, niveltulehduksia, glomerulonefriittia, liikalihavuutta, tyypin 2 diabetesta.

Asetonemisen oireyhtymän oireet:

1. Lapsi haisee asetonista suustaan. Sama haju tulee vauvan ihosta ja virtsasta..
2. Dehydraatio ja päihdytys, ihon vaaleus, epäterveellisen punastumisen esiintyminen.
3. Oksentelu, joka voi esiintyä yli 3-4 kertaa, etenkin kun yritetään juoda tai syödä jotain. Oksentelua voi esiintyä ensimmäisten 1-5 päivän aikana.
4. Sydänäänien, rytmihäiriöiden ja takykardian heikkeneminen.
5. Ruokahalun puute.
6. Kehon lämpötilan nousu (yleensä 37,50-38,50С).
7. Kun kriisi on alkanut, lapsi on ahdistunut ja levoton, jonka jälkeen hänestä tulee unelias, unelias ja heikko. Erittäin harvinainen, mutta kouristuksia voi esiintyä.
8. Vatsassa havaitaan kouristuskipuja, ulosteiden pidättymistä, pahoinvointia (spastinen vatsan oireyhtymä).

Usein asetonemisen oireyhtymän oireet esiintyvät aliravitsemuksen yhteydessä - pieni määrä hiilihydraatteja ruokavaliossa ja ketogeenisten ja rasvahappojen aminohappojen esiintyvyys siinä. Lapsilla on kiihtynyt aineenvaihdunta, eikä ruuansulatusjärjestelmä ole sopeutunut tarpeeksi, minkä seurauksena ketolyysi vähenee - ketonirunkojen hyödyntämisprosessi hidastuu.

Oireyhtymän diagnoosi

Vanhemmat voivat itse tehdä nopeita diagnooseja asetonin määrittämiseksi virtsassa - apteekissa myytävät erityiset diagnoosinauhat voivat auttaa. Ne on laskettava osaan virtsaa ja määritettävä asetonin pitoisuus erityisvaa'alla.

Laboratoriossa virtsan kliinisessä analyysissä ketonien läsnäolo määritetään yhdestä plussta (+) neljään plussasta (++++). Valohyökkäykset - ketonien taso + tai ++, niin lapsi voidaan hoitaa kotona. ”Kolme plusia” vastaa veren ketonirunkojen tason nousua 400 kertaa ja neljä - 600 kertaa. Näissä tapauksissa tarvitaan sairaalahoito - sellainen määrä asetonia on vaarallinen kooman ja aivovaurioiden kehittymiselle. Lääkärin on ehdottomasti selvitettävä asetoni-oireyhtymän luonne: olipa se ensisijainen vai toissijainen - kehittynyt esimerkiksi diabeteksen komplikaatioksi.

Vuonna 1994 tehdyssä kansainvälisessä lastenlääkekonsensuksessa lääkärit määrittivät erityiset kriteerit tällaisen diagnoosin tekemiselle. Ne jaetaan pää- ja lisä-.

• oksentelu toistuu episodisesti eri intensiteetin osuuksilla,
• hyökkäysten välillä on vauvan normaalin tilan välein,
• kriisien kesto vaihtelee useista tunneista 2–5 päivään,
• negatiiviset laboratorio-, radiologisten ja endoskooppisten tutkimusten tulokset, jotka vahvistavat oksentelun syyn ruuansulatuskanavan oireena.

Lisäkriteereihin kuuluvat:

• oksentelujaksot ovat ominaisia ​​ja stereotyyppisiä, myöhemmät jaksot ovat ajallisesti, voimakkuudeltaan ja kestoltaan samanlaisia ​​kuin aiemmat, ja itse hyökkäykset voivat päättyä spontaanisti.
• pahoinvointi, vatsakipu, päänsärky ja heikkous, valofobia ja uneliaisuus, johon liittyy oksentelua.

Diagnoosi tehdään myös sulkemalla pois diabeettinen ketoasidoosi (diabeteksen komplikaatiot), akuutti maha-suolikanavan patologia - peritoniitti, umpilisäke. Neurokirurginen patologia (aivokalvontulehdus, enkefaliitti, aivoödeema), tarttuva patologia ja myrkytykset ovat myös suljettuina.

Kuinka hoitaa asetoneemista oireyhtymää

Asetonikriisin kehittyessä lapsi on sijoitettava sairaalaan. Suorita ruokavalion korjaus: suositellaan kuluttavan helposti sulavia hiilihydraatteja, rajoittamalla tiukasti rasvaisia ​​ruokia, tarjoamalla juominen suurina määrinä. Hyvä vaikutus puhdistavaan peräruiskeeseen natriumbikarbonaatilla, jonka liuos pystyy neutraloimaan osan suolistoon tulevista ketonirunkoista. Suun kautta tapahtuva uudelleenhydratointi yhdistetyillä liuoksilla (orsoli, rehydron jne.) Samoin kuin alkalisella mineraalivedellä on osoitettu..

Lasten ei-diabeettisen ketoasidoosin hoidon pääsuunnat:

1) Kaikille potilaille määrätään ruokavalio (rikastettu nestemäisillä ja helposti saatavilla olevilla hiilihydraateilla, joiden rasva on rajoitettua).

2) Prokinetiikan (motilium, metoklopramidi), entsyymien ja hiilihydraattiaineenvaihdunnan kofaktorien (tiamiini, kokarboksylaasi, pyridoksiini) antaminen edistää ruuan sietokyvyn aikaisempaa palauttamista ja rasvan ja hiilihydraattien metabolian normalisointia.

3) Infuusiohoito:

• eliminoi nopeasti kuivumisen (solunulkoisen nesteen puutos), parantaa perfuusiota ja mikrotsirkulaatiota;
• sisältää alkalisoivia aineita, nopeuttaa plasmabikarbonaattien talteenottoa (normalisoi happo-emästasapainon);
• sisältää riittävän määrän helposti saatavissa olevia hiilihydraatteja, jotka metaboloituvat eri tavoin, mukaan lukien insuliinista riippumattomat;

4) Etiotrooppinen terapia (antibiootit ja viruslääkkeet) määrätään käyttöaiheiden mukaisesti.

Lievän ketoosin (asetonuria + + + asti) tapauksissa, joihin ei liity merkittävää dehydraatiota, veden elektrolyyttihäiriöitä ja alistamatonta oksentelua, ruokavaliohoito ja suun kautta tapahtuva uudelleenhydratointi yhdessä ikäkohtaisten prokinetiikan ja perussairauden etiotrooppisen hoidon kanssa..

Asetonemisen oireyhtymän hoidossa päämenetelmät ovat kriisien torjuntaan tarkoitetut menetelmät. Tukihoito, joka auttaa vähentämään pahenemista, on erittäin tärkeää..

Infuusiohoito

Käyttöaiheet infuusiohoidon nimittämiselle:

1. Jatkuva uudelleenkäytettävä oksentelu, joka ei lopu prokineettien käytön jälkeen;
2. Hemodynaamisten ja mikrotsirkulaation häiriöiden esiintyminen;
3. Tajunnan heikentymisen merkit (stupor, kooma);
4. Kohtalainen (jopa 10% kehon painosta) ja vaikea (jopa 15% kehon painosta) kuivuminen;
5. Dekompensoituneen metabolisen ketoasidoosin esiintyminen lisääntyneellä anionisella aikavälillä;
6. Oraalisen rehydraation anatomiset ja toiminnalliset vaikeudet (kasvojen luurankon ja suuontelon kehityksen poikkeavuudet), neurologiset häiriöt (bulbar ja pseudobulbar).

Ennen infuusiohoidon aloittamista on varmistettava luotettava laskimoon pääsy (mieluiten perifeerinen), jotta voidaan määrittää hemodynamiikka, happo-emäs ja vesi-elektrolyyttitasapaino.

Ravintosuositukset

Tuotteet, jotka on luokiteltu kategorisesti asetonemisesta oireyhtymästä kärsivien lasten ruokavaliosta:

• kiivi;
• kaviaari;
• smetana - mikä tahansa;
• hapokas ja pinaatti;
• nuori vasikanliha;
• muut eläimenosat - rasva, munuaiset, aivot, keuhkot, maksa;
• liha - ankka, sianliha, lammas;
• rikas liemi - liha ja sieni;
• vihannekset - vihreät pavut, vihreät herneet, parsakaali, kukkakaali, kuivatut palkokasvit;
• savustettu ruokia ja makkaraa
• täytyy luopua kaakaosta, suklaasta - baareissa ja juomissa.

Ruokavaliovalikko sisältää välttämättä: puuroa riisistä, vihanneskeittoja, perunamuusia. Jos oireet eivät palaudu viikon sisällä, voit lisätä vähitellen ruokavalion lihaa (ei paistettua), keksejä, vihreitä ja vihanneksia.

Ruokavaliota voidaan aina muuttaa, jos oireet oireet palaavat jälleen. Jos sinulla on huono hengitys, sinun on lisättävä paljon vettä, joka sinun täytyy juoda pieninä annoksina

1. Ruokavalion ensimmäisenä päivänä lapselle ei pidä antaa muuta kuin ruisleipäkeksejä.
2. Toisena päivänä voit lisätä riisilientä tai ruokavaliossa paistettuja omenoita.
3. Jos kaikki tehdään oikein, pahoinvointi ja ripuli ohittavat kolmantena päivänä.

Älä missään tapauksessa suorita ruokavaliota, jos oireet ovat hävinneet. Lääkärit suosittelevat kaikkien sääntöjen tiukkaa noudattamista. Seitsemäntenä päivänä voit lisätä ruokavalioon keksekeksejä, riisipuuroa (ilman voita), vihanneskeittoa. Jos kehon lämpötila ei nouse ja asetonin tuoksu on poissa, vauvan ravitsemus voidaan monipuolistaa. Voit lisätä vähärasvaista kalaa, vihannessoseet, tattari, maitotuotteet.

Mikä on ennuste?

Yleensä se on suotuisa:

• iän myötä asetonikriisien esiintyminen lakkaa (yleensä murrosiässä);
• lääketieteellisen avun oikea-aikainen saatavuus ja pätevä lääketieteellinen taktiikka auttavat lievittämään ei-diabeettista ketoasidoosia.

Ennaltaehkäisevät toimenpiteet

Vanhempien, joiden lapsella on taipumus tämän taudin esiintymiseen, tulisi olla ensiapupakkauksessaan glukoosi- ja fruktoosivalmisteita. Myös käsillä tulisi aina olla kuivattuja aprikooseja, rusinoita, kuivattuja hedelmiä. Vauvan ravinnon tulisi olla suhteellista (5 kertaa päivässä) ja tasapainoinen. Heti, kun on merkkejä asetonin noususta, sinun on annettava heti lapselle jotain makeaa.

Lasten ei pitäisi antaa ylivoimille itselleen, psykologisesti tai fyysisesti. Näytetään päivittäiset kävelyretket luonnossa, vesimenettelyt, normaali kahdeksan tunnin nukkuminen, karkaisu.

Kohtausten välillä on hyvä suorittaa kriisien ennaltaehkäisevä hoito. Tämä on parasta tehdä sesongin ulkopuolella kahdesti vuodessa..

Hyperketonemia-oireyhtymä lapsilla ja nuorilla: patogeneesi, syyt, diagnoosi

Artikkelissa esitellään nykyaikaista tietoa energian aineenvaihdunnan fysiologiasta ja ketonirunkojen roolista siinä. Ketonin liiallisen muodostumisen pääasiallisia syitä, diagnoosimenetelmiä ja hoitomenetelmiä tarkastellaan..

Artikkelissa esitellään nykyaikaista tietoa energian aineenvaihdunnan fysiologiasta ja ketonirunkojen roolista siinä. Ketonin liiallisen muodostumisen pääasiallisia syitä, diagnostisia menetelmiä ja hoitomenetelmiä tarkastellaan.

Osa 2. Nro 6, 2017 lukeman artikkelin alku.

nälkiintyminen

Nälkä on kehon tila, joka liittyy osittaiseen tai täydelliseen ruuan saannin rikkomiseen. Paastotilassa kehon energialähteet tärkeimmille vartalorakenteille vähenevät voimakkaasti. Kehon ravintoainevajeolosuhteissa energiantuotanto tapahtuu glukogeneesin tehostumisen ja ketonirunkojen synteesin myötä. Veren glukoosipitoisuus laskee normin alarajoihin (3,5 mmol / l) ja pidetään tällä tasolla seuraavina paastovaiheina. Maksassa paaston aikana glukoosi ei kykene tuottamaan oikeaa määrää oksaloasetaattia, koska sitä ei yksinkertaisesti ole solussa. Siksi paaston aikana rasvahapot eivät “pala” CTK: ssä, vaan muuttuvat ketonirunkoiksi.

Maksan glykogeenivaraston vähenemiseen liittyy lisääntynyt rasvahappojen vapaa rasvahappojen saanti. Rasvahappojen konsentraatio veressä nousee 3–4 kertaa verrattuna postabsorbenttitilaan. Ketonirunkojen pitoisuus veressä viikon paaston jälkeen nousee 10–15 kertaa. Samaan aikaan hiilihydraattien puute estää ketonikappaleiden hapettumista ja hidastaa niiden uudelleen synteesiä korkeammiksi rasvahapoiksi [13].

Rasvahapot ja ketonirungot tyydyttävät lihasten ja useimpien muiden elinten energiantarpeet. Matalalla insuliinitasolla glukoosi ei tunkeudu lihassoluihin, glukoosin kuluttajat ovat insuliinista riippumattomia soluja ja ennen kaikkea aivosoluja, mutta tässä kudoksessa bioenergiaa tuottavat osittain ketonirungot. Tässä konsentraatiossa asetoetikkahappo dekarboksyloidaan aktiivisesti asetoniksi, joka erittyy uloshengitetyn ilman kanssa ihon läpi. Asetonin tuoksu tulee jo 3-4 päivän kuluessa nälkään tulevasta suusta ja iholta.

Keho sisältää vaihtoehtoisia energiantuotantomenetelmiä - tämä on keskushermoston kuluttamien ketohappojen glukoneogeneesi ja synteesi. Paaston aikana glukagonin vapautuminen lisääntyy, mikä aktivoi lipolyysiä rasvasoluissa ja hapettumista maksassa. Oksaloasetaatin määrä mitokondrioissa vähenee, koska se on palautunut malatoituneeksi solun sytosoliin, missä se muuttuu jälleen oksaaloasetaatiksi ja jota käytetään glukoneogeneesissä.

Glukoneogeneesi jatkuu kudosproteiinien hajoamisen takia. Aminohapot muodostuvat lihasproteiinien hajoamisen seurauksena ja sisältyvät glukoneogeneesiin pitkäaikaisella nälkään. Pyruvaatti muodostuu maksassa laktaatista ja alaniinista. Alaniini ja glutamiini ovat paaston tärkeimmät glukogeeniset aminohapot. Pyruvaatti- ja CTK-metaboliitit pystyvät muodostamaan oksaloasetaattia ja sisällyttämään glukoneogeneesiin.

Nälänhätänteen aikana asetyyli-CoA: n käyttö CTK: ssä on estetty, ja sitä käytetään yksinomaan oksimetyyliglutaryyli-CoA: n synteesiin, mikä johtaa ketonirunkojen muodostumisen lisääntymiseen. Näissä olosuhteissa ketonirungot ovat vaihtoehtoinen (glukoosin) energia-aine aivoille ja muille kudoksille. Asetyyli-CoA tyydyttää 75% aivojen energiantarpeesta [4].

Jos paasto kestää päiviä, viikkoja, aktivoituvat muut homeostaattiset mekanismit, jotka varmistavat kehon proteiinirakenteen säilymisen, hidastaen glukoneogeneesiä ja siirtymällä aivoihin ketonimolekyylien hyödyntämiseen. Signaali ketonien käytölle on niiden pitoisuuden lisääntyminen valtimoveressä. Pitkäaikaisen paastoamisen aikana veressä havaitaan erittäin alhaisia ​​insuliinitasoja. Tässä tapauksessa voimakas ketogeneesi on kompensoiva mukautuva reaktio.

Metabolinen nopeus on yleensä vähentynyt: viikon paaston jälkeen hapenkulutus vähenee noin 40%, hapettumisprosessien estäminen mitokondrioissa ja hapettavan fosforylaation estäminen ATP: n muodostuessa, ts. Hypoenergeettinen tila.

Vereen kertyvät ketonirungot estävät glukokortikoidien eritystä ja aktiivisuutta estäen siten kehon rakenneproteiinien tuhoutumisen ja estäen glukagonin eritystä [2]. Jos nälkään annetaan alaniinia tai muita glykogeenisiä aminohappoja tällä hetkellä, verensokeritaso nousee ja ketonirunkojen pitoisuus laskee.

Paaston aikana ketoosi ei ole vaarallinen, koska se ei saavuta ketoasidoosiastetta. Jälkimmäinen kehittyy samanaikaisten tekijöiden kanssa - kuivuminen, alkoholimyrkytys ja muut olosuhteet.

Alkoholimyrkytys

Ketohappojen ylituotanto ja ketoasidoosi liiallisen juomisen jälkeen on usein havaittavissa oleva tila. Etanolikatabolismi tapahtuu pääasiassa maksan mitokondrioissa. Tässä hapetetaan 75 - 98% etanolista, joka viedään kehoon. Alkoholin hapetus on monimutkainen biokemiallinen prosessi. Nikotiinamidiadeniinidinukleotidilla (NAD) on tärkeä rooli etanolimetaboliassa. Tämä entsyymi muuttaa etanolin toksiseksi metaboliitiksi - asetaldehydiksi ja pelkistetyksi NADH: ksi, ja viimeksi mainittu vastaa asetoasetaatin ja β-hydroksibutyraatin synteesiä..

Alkoholidehydrogenaasi katalysoi palautuvaa reaktiota, jonka suunta riippuu asetaldehydin pitoisuudesta ja NADH / NAD + -suhteesta solussa. Asetaldehydin pitoisuuden nousu solussa indusoi aldehydioksidaasientsyymiä. Etikkahappo muodostuu reaktion aikana.

Reaktion aikana saatu etikkahappo aktivoidaan asetyyli-CoA-syntetaasi-entsyymin vaikutuksella. Reaktio etenee käyttämällä koentsyymi A: ta ja ATP-molekyyliä. Tuloksena saatu asetyyli-CoA, riippuen ATP / ADP: n suhteesta ja oksaloasetaatin pitoisuudesta hepatosyyttien mitokondrioissa, voidaan "polttaa" TCA: ssa tai käyttää rasvahappojen tai ketonirunkojen synteesiin.

Alkoholismin alkuvaiheissa asetyyli-CoA CTK: ssä on solun pääasiallinen energialähde. Ylimääräinen asetyyli-CoA sitraatissa jättää mitokondrit ja rasvahappojen synteesi alkaa sytoplasmassa.

Akuutin alkoholimyrkytyksen aikana, huolimatta suuresta määrästä asetyyli-CoA: ta, oksaloasetaatin puute vähentää sitraatin muodostumisnopeutta. Näissä olosuhteissa ylimäärä asetyyli-CoA: ta menee ketonikappaleiden synteesiin. NADH: n pitoisuuden nousu verrattuna NAD +: iin hidastaa laktaatin hapettumisreaktiota, ja laktaatin / pyruvaatin suhde kasvaa. Laktaatin konsentraatio veressä kasvaa, tämä johtaa hyperlaktatsidiaan ja maitohappoasidoosiin. Laktaatin, asetoetikkahapon ja β-hydroksibutyraatin pitoisuuden nousu veressä aiheuttaa metabolista asidoosia alkoholimyrkytyksessä [14].

Edistää tehostettua ketogeneesiä alkoholimyrkytyksen aikana hypoglykeemisten tilojen yhteydessä, jotka liittyvät oksenteluun ja nälkään. Tiedetään myös, että sellaisilla potilailla veren insuliinitaso vähenee, kun taas kortisolin, kasvuhormonin, glukagonin ja adrenaliinin pitoisuus kasvaa. Etanoli estää glukoneogeneesiä. Dehydraatio edistää näissä tapauksissa ketogeneesiä..

Ketoosi rikkoo hormonaalista säätelyä

Laaja valikoima hormoneja vaikuttaa verensokeritasoon, ja vain insuliini aiheuttaa hypoglykeemisen vaikutuksen. Kaikillahormonilla on vastakkaisvaikutus verensokeriarvojen nousun myötä: glukagoni, adrenaliini, glukokortikoidit, adrenokortikotrooppinen (ACTH), somatotrooppinen (STH), kilpirauhaa stimuloiva (TSH), kilpirauhasen.

Insuliinin ja vastahormonaalisten hormonien vaikutukset säätelevät normaalisti vakaata verensokeritasoa. Pienillä insuliinipitoisuuksilla muiden hormonien, kuten glukagonin, adrenaliinin, glukokortikoidien ja kasvuhormonin, hyperglykeemiset vaikutukset paranevat. Näin tapahtuu, vaikka näiden hormonien pitoisuus veressä ei nouse..

Ketoosin patogeneesi ylimäärin tyroksiinin, glukokortikoidien, somatotropiinin ja / tai muiden hormonien kanssa on pohjimmiltaan samanlainen kuin ketohapon ylituotannon mekanismit, joita jo tarkastellaan ylimääräisten vastahormonisten hormonien vuoksi [6]. On tunnettua, että lisääntyneen kasvun aikana, samoin kuin kilpirauhasen vajaatoiminnan yhteydessä, tapahtuu merkittävä painonlasku.

Stressi

Stressin aikana sympaattinen hermosto ja vastahormonaalisten hormonien vapautuminen aktivoituvat, kehon hiilihydraattivarannot ovat ehtyneet ja maksan kyky syntetisoida ja varastoida glykogeenia on heikentynyt. Esteröimättömiä rasvahappoja otetaan liian paljon maksaan. Glukokortikoidien lisääntyneen tuotannon seurauksena proteiini hajoaa ja lisää ketonirunkojen muodostumista ketogeenisistä aminohapoista.

hyperkortisolismi

Asetoneeminen oireyhtymä voi olla ensimmäinen hyperkortiktion kliininen ilmenemismuoto, kun taudille ominaisia ​​merkkejä ei ole vielä muodostunut.

Glukokortikoidit tehostavat neutraalien rasvojen mobilisoitumista rasvakudoksesta ja estävät lipogeneesiä. Mutta tämän toiminnan kehossa voivat estää näiden hormonien muut vaikutukset: kyky aiheuttaa hyperglykemiaa ja stimuloida insuliinin eritystä, glykogeenin kertyminen maksaan, mikä johtaa rasvan mobilisaation ja sen laskeutumisen estämiseen rasvakudoksessa; kyky suurina annoksina viivästyttää rasvan mobilisointia ja stimuloida rasvan hapettumista somatotropiinilla.

Tämä voi selittää rasvan kertymisen rasvavarastoihin hyperkortikismilla (sairaus ja Itsenko-Cushingin oireyhtymä). Lisäksi tässä tilassa dihydrokortisonin muodostuminen lisääntyy, mikä stimuloi pentoosisykliä ja hiilihydraattien muuttumista rasvoiksi. Kortikotropiini, joka stimuloi glukokortikoidien eritystä, voi vaikuttaa rasvan aineenvaihduntaan samaan suuntaan, mutta lisäksi sillä on myös lisämunuaisen rasvaa mobilisoiva vaikutus [6]..

tyreotoksikoosi

Kilpirauhashormonien ylimäärä veressä voi olla seurausta sairauksista, jotka ilmenevät kilpirauhanen liikatoiminnasta. Perussairauden vakava komplikaatio, johon liittyy liikatoiminta, on tyrotoksinen kriisi, joka on kaikkien tyrotoksikoosin oireiden jyrkkä paheneminen. Kilpirauhashormonien liiallinen saanti veressä aiheuttaa vakavia myrkyllisiä vaurioita sydän-, verisuonistoille, maksalle, hermostoon ja lisämunuaisiin. Kliiniselle kuvalle on ominaista terävä kiihtyminen (psykoosiin saakka deliriumiin ja hallusinaatioihin), joka korvataan sitten dynaamisella vaikutuksella, uneliaisudella, lihasheikkoudella ja apatialla. Dyspeptiset häiriöt lisääntyvät: jano, pahoinvointi, oksentelu, löysät uloste. Maksan suureneminen on mahdollista. Tätä taustaa vasten ketogeneesin prosessit ovat voimakkaasti parantuneet, mikä voi provosoida asetonemian oireita.

Tyroksiinilla on rasvaa mobilisoiva vaikutus. Kilpirauhasen liikatoiminnassa hiilihydraattien metabolia paranee. Lisääntynyt kudosten sokerin käyttö. Maksa- ja lihasfosforylaasi aktivoituu, mikä johtaa lisääntyneeseen glykogenolyysiin ja näiden kudosten ehtymiseen glykogeenillä. Heksokinaasin aktiivisuus ja glukoosin imeytyminen suolistossa lisääntyvät, mihin voi liittyä ruuansulatuksellinen hyperglykemia. Maksainsulinaasi aktivoituu, mikä yhdessä hyperglykemian kanssa aiheuttaa saaristolaitteiston voimakkaan toiminnan ja voi sen toiminnallisen heikkouden ollessa kyseessä johtaa diabetes mellituksen kehittymiseen. Hiilihydraattimetabolian pentoosireitin vahvistaminen edistää NADP-H2: n muodostumista. Lisämunuaisissa tämä aiheuttaa lisääntymistä steroidogeneesissä ja suurempaa kortikosteroidien muodostumista [4].

Hormonin puute

Hypoglykemiaa esiintyy aina panhypopituitarismin kanssa - sairaus, jolle on tunnusomaista aivolisäkkeen etumäärän toiminnan vähentyminen ja menetys (adrenokortikotropiinin, prolaktiinin, somatotropiinin, follitropiinin, lutropiinin, tyrotropiinin eritys). Seurauksena perifeeristen endokriinisten rauhasten toiminta heikkenee voimakkaasti. Hypoglykemiaa esiintyy kuitenkin myös endokriinisten elinten primaarisilla vaurioilla (lisämunuaisen aivokuoren synnynnäinen toimintahäiriö, Addisonin tauti, kilpirauhasen vajaatoiminta, lisämunuaisen keskuksen hypofunktionaali, glukagonin puute). Kun kontrainsulaaristen hormonien puutos on, maksan glukoneogeneesin nopeus vähenee (vaikutus tärkeimpien entsyymien synteesiin), glukoosin käyttö perifeerialla kasvaa ja aminohappojen muodostuminen lihaksissa vähenee - substraatti glukoneogeneesille.

Glukokortikoidien puute

Ensisijainen lisämunuaisen vajaatoiminta on seurausta lisämunuaisen kuoren hormonien erityksen vähentymisestä. Tällä termillä tarkoitetaan hypokortismin variantteja, jotka ovat etiologialtaan ja patogeneesiltaan erilaisia. Lisämunuaisen vajaatoiminnan oireet kehittyvät vasta 90% lisämunuaisen kudoksen tilavuuden tuhoamisen jälkeen.

Lisämunuaisten vajaatoiminnan hypoglykemian syyt ovat samanlaisia ​​kuin hypopituitarismin hypoglykemian syyt. Ero on lohkon esiintymisaste - hypopituitarismin kanssa kortisolin eritys vähenee ACTH-puutteen vuoksi ja lisämunuaisen vajaatoiminnan vuoksi lisämunuaisen kudoksen tuhoutumisen vuoksi.

Potilailla, joilla on krooninen lisämunuaisten vajaatoiminta, voi esiintyä hypoglykeemisiä tiloja sekä tyhjään vatsaan että 2–3 tuntia hiilihydraattipitoisen aterian jälkeen. Hyökkäyksiin liittyy heikkous, nälkä, hikoilu. Hypoglykemia kehittyy kortisolin erityksen vähentymisen, glukoneogeneesin ja glykogeenivaraston vähentymisen seurauksena maksassa..

Katekoliamiinin puute

Tämä tila voi esiintyä lisämunuaisen vajaatoiminnassa ja lisämunuaisen vatsan vaurioissa. Veressä olevat katekolamiinit säätelevät insuliinin vapautumista ja aineenvaihduntaa vähentäen sitä ja lisäävät myös glukagonin vapautumista. Katekoliamiinien erityksen vähentyessä havaitaan hypoglykeemisiä tiloja, jotka johtuvat liiallisesta insuliinintuotannosta ja vähentyneestä glykogenolyysi-aktiivisuudesta.

Glukagonin puute

Glukagon on hormoni, joka on fysiologinen insuliinin antagonisti. Se osallistuu hiilihydraattien metabolian säätelyyn, vaikuttaa rasvan aineenvaihduntaan, aktivoimalla entsyymejä, jotka hajottavat rasvat. Haiman saarekkeiden alfa-solut syntetisoivat pääosan glukagonista. Todettiin kuitenkin, että pohjukaissuolen ja mahalaukun limakalvon erityiset solut syntetisoivat myös glukagonia. Kun glukagoni saapuu verenkiertoon, se aiheuttaa verensokeripitoisuuden nousun hyperglykemian kehittymiseen asti. Normaalisti glukagon estää liiallisen laskun glukoosipitoisuuksissa. Koska on olemassa glukagonia, joka estää insuliinin hypoglykeemisen vaikutuksen, kehon glukoosimetabolian hieno säätely saavutetaan..

Edellä mainittujen hormonien puutteen vuoksi insuliinipitoisuus vähenee ja ketonirunkojen erittyminen virtsaan lisääntyy [4]..

Maksan merkitys heikentyneessä energian aineenvaihdunnassa

Maksa osallistuu normaalien seerumin glukoositasojen ylläpitämiseen glykogenogeneesin, glykogenolyysin ja glukoneogeneesin kautta. Mitokondriovauriot, jotka johtavat oksidatiivisen fosforylaation vähentymiseen, ovat maksasairauksien hiilihydraattien metabolian häiriöiden kulmakivi. Toissijaisesti maksan toiminta kärsii. Vakavan akuutin hepatiitin yhteydessä yleensä havaitaan hypoglykemia, ja maksakirroosissa tämä tapahtuu viimeisessä vaiheessa - maksan vajaatoiminnan kanssa [15]. Hypoglykemia selittyy maksan kyvyn vähentyä (johtuen sen parenkyymin laajasta tappiosta) syntetisoida glykogeenia ja vähentyneen insuliinin (entsyymi, joka tuhoaa insuliinia) tuotannon..

Hiilihydraattien puute johtaa myös lisääntyneeseen anaerobiseen glykolyysiin, mikä johtaa happamien metaboliittien kertymiseen soluihin aiheuttaen pH: n laskun. Maksan maksakirroosin yhteydessä laktaatin taso veren seerumissa voi nousta johtuen maksan heikentyneestä kyvystä käyttää sitä glukoneogeneesiin.

Maksasairauksissa rasvojen rooli energialähteenä kasvaa. Maksassa rasvahapot syntetisoidaan ja pilkotaan asetyyli-CoA: ksi, samoin kuin ketonirunkojen muodostuminen, tyydyttymättömien rasvahappojen kyllästyminen ja niiden sisällyttäminen neutraalien rasvojen ja fosfolipidien uudelleen synteesiin. Rasvahappojen katabolismi suoritetaan p-hapetuksella, jonka pääreaktio on rasvahappojen aktivointi koentsyymi-asetyyli-CoA: n ja ATP: n osallistumisella. Vapautunut asetyyli-CoA käy läpi täydellisen hapettumisen mitokondrioissa, minkä seurauksena solut saavat energiaa.

Lukuisissa maksasairauksissa lipoproteiinisynteesi vähenee myös, mikä johtaa triasyyliglyseridien kertymiseen, jota seuraa tunkeutuminen ja rasvainen maksa. Erityisesti tämän tilan syyt ovat lipotrooppisten aineiden puute elintarvikkeissa (koliini - kiinteä osa lesitiiniä, metioniinia). Ketonirunkojen muodostuminen lisääntyy [4].

Joten sekundaarisen asetonemisen oireyhtymän kliiniseen kuvaan sisältyvät suoraan ketoosin ilmiöt, oireet taustalla olevasta taudista, jota vastaan ​​ketoosi kehittyi, samoin kuin sellaisen tilan ilmenemismuodot, joka käynnisti patologisen prosessin (stressi, liiallinen fyysinen aktiivisuus, infektio jne.).

Asetoneminen syklinen oksentelu

Käytännössä joudutaan käsittelemään idiopaattista asetonemista oksentelua, jota esiintyy ketoasidoosissa (asetoneeminen oksentelu, ei-diabeettinen ketoasidoosi). Englanninkielisessä kirjallisuudessa se sisältyy idiopaattiseen sykliseen oksenteluun [16, 17].

Asetonemisen oksentelun patogeneesi ei ole täysin ymmärretty. Oletetaan, että lapsilla tarttuvien tautien, kallovaurioiden ja keskushermoston orgaanisten sairauksien jälkeen pitkään hypotalamuksen-dienkefaalisen alueen alueella pysyy vallitseva pysähtyneen herätteen painopiste, joka indusoi rasvan aineenvaihduntaa (lisääntynyt ketogeneesi, heikentynyt ketonirunkojen normaali käyttö) hiilihydraattivarat kehossa). Asetonemisen oksentelun patogeneesissä perustuslailliset poikkeavuudet, maksaentsyymijärjestelmien suhteellinen vajaatoiminta ja endokriinisen aineenvaihdunnan säätely voivat olla merkittäviä.

Lupaavat ovat käsitykset syklisestä oksentamisoireyhtymästä mitokondriaalisesta patologiasta [18, 19]. Koska mitokondriat ovat kuviollisesti solun energiaasemia, tämä sairaus häiritsee energian metaboliaa. Stressi- ja hypoksia-olosuhteissa energian aineenvaihdunta on häiriintynyt nopeamman anaerobisen glykolyysin ollessa pääosassa, mutta muodostuu vain 2 ATP-molekyyliä, kun taas aerobisessa glykolyysissä 38 [5]. Energiasta on pulaa.

Tällaiset häiriöt liittyvät läheisesti heikentyneeseen puriinimetaboliaan, koska kehossa oleva energia varastoituu nukleotidien muodossa, joista adeniini ja guaniini ovat puriini, ja ne metaboloituvat virtsahapoksi, ja tymiini, sytosiini ja urasiili ovat pyrimidiiniä ja metaboloituvat muodostaen ketonirunkoja, ammoniakkia ja p-isobutiinihappo. Nämä esitykset yhdistävät patogeneettisesti syklisen oksentamisoireyhtymän ja asetonemisen oksennusoireyhtymän, ja selittävät myös metabolisen korjauksen tarpeen ja mahdolliset tavat.

Toiset uskovat, että syynä ketonirunkojen voimakkaaseen lisääntymiseen voi olla lasten riittämätön hiilihydraattien saanti, joissa on liikaa rasvaa ja ketogeenisiä aminohappoja.

Kriisi voi ilmaantua yhtäkkiä useiden viikkojen tai kuukausien välein. Provosoivia tekijöitä voivat olla: ruokavalion rikkominen (paistettuja ja paistettuja ruokia), kuume, kieltäytyminen syömästä, fyysinen ja henkinen ylikuormitus.

Syklisen oksenteluoireyhtymän esiintyjiä ovat ruokahaluttomuus, letargia tai lisääntynyt ärtyneisyys, pahoinvointi, päänsärky, vatsakiput, asetonin tuoksu suusta.

Sitten toistuva tai haluton oksentelu, joka voi kestää yhdestä viiteen päivään. Kouristuva vatsakipu voimistuu. Kriisin aikana potilas tulee unelias. Oksentelun seurauksena voi kehittyä hemodynaamisia häiriöitä: takykardia, pehmeä pulssi, vaimennetut sydämen äänet, hypotensio.

Maksa on kohtalaisesti suurentunut. Joissakin tapauksissa lämpötila nousee. Hengitetyssä ilmassa ja oksennuksessa on kypsän omenan hajua. Virtsassa on korkea pitoisuus ketonia. Hyökkäykset voidaan eliminoida spontaanisti, ilman hoitoa.

Ylimäärällä ketonirunkoilla on huumausainevaikutus keskushermostoon, mikä ilmenee kliinisesti letargiana, estona.

Biokemiallisessa verikokeessa havaitaan lipidimetabolian rikkomus (hyperkolesterolemia), taipumus hypoglykemiaan, hyperketonemia. Veren yleisessä analyysissä: kohtalainen leukosytoosi, neutrofiilia, kiihtynyt ESR.

Asetonia havaitaan virtsassa ja uloshengitetyssä ilmassa, ja lisääntynyt ketonirunkojen pitoisuus veressä. Elektroenkefalogrammissa havaitaan erilaisia ​​poikkeamia, jotka eivät katoa kokonaan hyökkäyksen lopettamisen jälkeen.

Tämä oireyhtymä on yleisempi esikouluaikana, ja siihen liittyy toistuvia oksennuksia ja ketonemiaa. Tällaisilla potilailla havaitaan usein lisääntynyt ärtyneisyys, virtsahapon nefropatia, diabetes mellitus ja liikalihavuus.

Ketoosi, jossa on pitkittynyttä oksentelua, aliravitsemusta tai nälkää, on klassinen korvausprosessi, jonka tarkoituksena on korvata energiavaje, tarkemmin sanottuna hiilihydraattien puute, johtuen ketohappojen vaihtoehtoisista energiasubstraateista.

Asetonemisen oksentamisoireyhtymän diagnoosi voidaan vahvistaa vasta, kun on suljettu pois muut sairaudet, joihin liittyy oksentelu: umpilisäke ja peritoniitti, enkefaliitti, aivokalvontulehdus, aivoödeeman puhkeaminen, myrkytys, toksikoosi ja tartuntataudit jne. Mutta ennen kaikkea diabeettinen ketoasidoosi.

Asetonemiset kriisit lakkaavat useimmilla lapsilla 10–12 vuoden kuluttua, mutta on edelleen suuri todennäköisyys patologisten tilojen, kuten kihtikriisien, verenpainetaudin aiheuttavan vegetatiivisen verisuonten dystonian ja valtimoverenpainetaudin kehittymiseen..

Ohimenevä ketoosi lapsilla ja murrosikäisillä voidaan todeta kuumetta, stressiä, tartuntatauteja, nälkää (sairauden aikana), syömällä rasvapitoisia ruokia, intensiivistä fyysistä aktiivisuutta. Näissä tapauksissa ketonirunkojen pitoisuus virtsassa on enintään 2+.

hoito

Hyperketonemian hoito ja ehkäisy riippuvat sen esiintymisen syystä, mutta kaikissa tapauksissa tarkoituksena on parantaa maksan toimintaa ja normalisoida energian aineenvaihduntaa. Tämä saavutetaan rajoittamalla ruokavalion rasvapitoisuutta, nimittämällä lipotrooppisia lääkkeitä (metioniini jne.), B-vitamiineja, tarvittaessa - insuliinia, kokarboksylaasia.

Syklisen asetonemisen oksennusoireyhtymän aikana voimakas kuivuminen, hypovolemia, metabolinen asidoosi ja elektrolyyttihäiriöt ovat tärkeimmät tekijät, jotka määrittävät tilan vakavuuden. Ensinnäkin on tarpeen poistaa asidoosi: määrätä mahalaukun ja suolien pesu 1-2% natriumbikarbonaattiliuoksella. 5–10-prosenttisella glukoosiliuoksella on antiketogeenisiä ominaisuuksia, lisättynä tarvittava määrä insuliinia, samoin kuin Ringerin liuos [20].

Jos juominen ei aiheuta oksentelua, suositellaan makeutettua teetä, Regidronia ja Oralitia usein ja pieninä määrinä. Kun tila on parantunut ja nesteen saantimahdollisuus ilmenee, lapsen ruokinta määrätään. Ruokavalion tulisi sisältää helposti sulavia hiilihydraatteja ja rajoitetun määrän rasvaa (manna, kaurapuuro, tattari puuroa; perunamuusia, paistettuja omenoita, keksejä, kuivaa evästettä).

Joten ketonemisen oireyhtymän kehitysmekanismien selvittäminen, ketoosin muodostumisen todennäköisimpien syiden tunnistaminen mahdollistavat sairauden syntymisen ja siten normalisoivat potilaan tilan ja estävät ketonemian uusiutumisen..

Kirjallisuus

1. Berezov T. T., Korovkin B. F. Biologinen kemia. Oppikirja. 3. toim. M.: Medicine, 2004.704 s.
2. Stryer, Lubert. Biokemia (neljäs painos). New York: W. H. Freeman and Company, 1995. s. 510–515, 581–613, 775–778.
3. Murray R., Grenner D., Meyes P., Rodwell V. Ihmisen biokemia. Kohden. englannista M.: Mir, 1993. V. I. 381 s.
4. Zaychik A. Sh., Churilov L.P. Patokemian perusteet. Pietari: Albi-Pietari, 2000,687 s.
5. Endokrinologia ja aineenvaihdunta. 2 t / ed. Felinga F. et ai. Kohden. englannista Kandrora V.I., Starkova N.T.M.: Medicine, 1985. T. 2. 416 s.
6. Endokrinologia: kansallinen johtajuus / Toim. Dedova I.I., Melnichenko G.A. M.: GEOTAR-Media, 2008.
7. Lasten diabeettisen kooman hoito. Suuntaviivoja. M., 2006,14 s.
8. Brown L. M., Corrado M. M., van der Ende R. M. et ai. Lasten ketoottisen hypoglykemian syynä olevan glykogeenin varastointitaudin arviointi // J Inherit Metab Dis. 2015, toukokuu; 38 (3): 489–493.
9. Chibiras P. P. Hypoglykeeminen ketonemia lasten neurotoksikoosin syynä // Äitien ja lasten terveysongelmat. 1982. Nro 2. P. 30–33.
10. Geenit S. G. Hypoglykemia. Hypoglykeeminen oirekompleksi. M.: Medicine, 1970,236 s.
11. Kronenberg G. M. et ai. Lihavuus ja heikentynyt lipidien metabolia. Kohden. englannista toimituksessa I.I.Dedova, G.A. Melnichenko. M.: Reed Elsiver LLC, 2010.264 s.
12. Lukyanchikov V.S. ketoosi ja ketoasidoosi. Patokemiallinen ja kliininen näkökohta // rintasyöpä, 2004, v. 12, nro 23, s. 1301.
13. Maslovskaya A. A. Ketoosin kehitysmekanismi diabeteksessä ja nälkään // Lehti Grodnon osavaltion lääketieteellisestä yliopistosta. 2012, nro 3 (39), 8–10.
14. Ensiapu. Kohden. englannista / Toim. J. E. Tintinalli, R. L. Crowm, E. Ruiz. M.: Lääketiede, 2001,1000 s.
15. Ryabchuk F. N., Pirogova Z. I. Koentsyymin asetylointi ja vapaiden veren rasvahappojen pitoisuus lapsilla, joilla on asetonemia ja sapen vajaatoiminta // Hoitohoitaja. 2012, nro 8, s. 42-46.
16. Li BUK: Syklinen oksentelu: uusi käsitys vanhasta häiriöstä // Contemporary Ped. 1996, 13 (7): 48 - 62.
17. Krakowczyk H., Machura E., Rusek-Zychma M., Chrobak E., Ziora K. Asetonemisen oksentelun luonnollisen historian ja kliinisen esityksen arviointi. 2014, 71 (6): 323–327.
18. Boles R. et ai. Syklinen oksenteluoireyhtymä ja mitokondriaaliset DNA-mutaatiot // Lancet. 1997, 350: 1299 - 1300.
19. Salpietro C. D., Briuglia S., Merlino M. V. et ai. Mitokondriaalinen DNA-mutaatio (A3243 G mtDNA) perheessä, jossa sykillinen oksentelu // Am. J. Pediatr. 2003.16.2 727–728.
20. Marushko Yu.V., Shev G.G., Polkovnichenko L.N., Moshkina T.V. Lasten asetonemisen oireyhtymän terapeuttiset lähestymistavat // Lasten terveys. 2012, nro 1, s. 61-65.

V. V. Smirnov 1, lääketieteen tohtori, professori
A. V. Simakov

FSBEI RNIMU heissä. N. I. Pirogova, Venäjän federaation terveysministeriö, Moskova

Asetoneeminen oireyhtymä lapsilla ja aikuisilla

Verensokerin puutteen vuoksi vartalo rakennetaan uudelleen energian ottamiseksi muista lähteistä, kun taas asetoneminen oireyhtymä kehittyy. Tätä tilaa pidetään patologisena, koska siihen liittyy ketonikappaleiden - asetonin ja ketohappojen vapautuminen, jotka aiheuttavat suuria määriä kehon intoksikointia..

Useimmiten oireyhtymä esiintyy lapsilla, aikuisilla, joilla on uupumus ja liikalihavuus, potilailla, joilla on diabetes mellitus ja muut endokriiniset häiriöt. Asetonipitoisuuden nousuun liittyy letargia, oksentelu ja kuivuminen. Tämä tila on vaarallisin pienille lapsille ja ihmisille, joilla on insuliinin puutos..

synnyssä

On tärkeää tietää! Endokrinologien neuvoma jatkuva diabeteksen seuranta! Se on välttämätöntä vain joka päivä. Lue lisää >>

Helpoin tapa kehon tyydyttää energiantarpeensa on hajottamalla glukoosi. Pienessä määrin, se on aina veressämme, sen tärkein lähde on kaikki hiilihydraatteilla varustetut ruoat. Syömisen jälkeen verensokeritaso nousee nopeasti, ja sitten verenkierto levittää sen nopeasti kaikille kehon soluille.

Diabetes ja painepiirit ovat menneisyyttä

Diabetes on syy lähes 80 prosenttiin kaikista aivohalvauksista ja amputaatioista. 7 kymmenestä ihmistä kuolee sydämen tai aivojen tukkeutuneiden valtimoiden takia. Lähes kaikissa tapauksissa syy tähän kauhistuttavaan loppuun on sama - korkea verensokeri.

Sokeri voidaan ja pitäisi lyödä, muuten ei mitään. Mutta tämä ei paranna itse sairautta, vaan auttaa vain torjumaan tutkimusta, eikä sairauden syytä.

Ainoa lääke, jota virallisesti suositellaan diabetekseen ja jota endokrinologit käyttävät työssään, on Ji Dao -diabeettilaaste.

Lääkkeen tehokkuus, laskettu standardimenetelmällä (potilaiden lukumäärä, joka toipui hoitoon käyneiden 100 potilaan ryhmässä) oli:

• Sokerin normalisointi - 95%
• Laskimotromboosin eliminointi - 70%
• Vahvan sydämen sykkeen poistaminen - 90%
• Korkean verenpaineen lievittäminen - 92%
• Voimakkuus päivällä, parempi yöunet - 97%

Ji Daon tuottajat eivät ole kaupallisia järjestöjä, ja niitä rahoittaa valtio. Siksi jokaisella asukkaalla on nyt mahdollisuus saada lääke 50%: n alennuksella.

Jos henkilö ei syö ajoissa, glukoosin puutos katetaan glykogeenitarjonnalla. Se on polysakkaridi, joka varastoituu maksaan ja lihaksiin. Lihaskudos voi tallentaa jopa 400 g glykogeenia. Tätä sokeria kulutetaan vain paikallisesti, paikassa, eikä se pääse vereen. Maksassa on vähemmän glykogeenia - noin 100 g aikuisilla ja 50 g ala-asteen ikäisillä lapsilla. Se heitetään verenkiertoon ja leviää koko kehoon. Normaaliolosuhteissa tämä glykogeeni riittää noin päiväksi, kun taas liikunnalla se vietetään alle tunnin. Lapsilla glykogeeni kuluu nopeammin, koska heidän elämäntapansa ovat aktiivisempia kuin aikuisilla ja polysakkaridivarat ovat vähemmän.

Jos glykogeenivarastot ovat ehtyneet ja sokeri ei ole päässyt verenkiertoon, kehossa on toinen mekanismi - lipolyysi. Tämä on rasvojen jakamisprosessi rasvahapoiksi ja sitten koentsyymiksi A. Seuraavissa reaktioissa kehon tarvitsema energia vapautuu, kolesteroli- ja ketonirungot syntetisoidaan. Pieninä määrinä ketonit ovat turvallisia, niitä voi löytyä virtsasta ja verestä aiheuttamatta haittaa. Jos rasva hajoaa aktiivisesti, on kuivumista tai munuaisongelmia, asetonilla ei ole aikaa erittyä ja se alkaa kertyä. Tässä tapauksessa he puhuvat asetonemisesta oireyhtymästä. Sen merkkejä ovat ketonien kasvu veressä - asetonemia ja niiden erittyminen virtsaan - asetonuria.

Syndrooman syyt

Eri vaikeusasteen glukoosin puute ja asetoneminen oireyhtymä voivat johtaa:

1. Riittämätön hiilihydraattien saanti ruoan kanssa, esimerkiksi vähähiilihydraattinen ruokavalio laihtumiseen tai diabeetikoille. Pitkäaikainen hiilihydraattivaje heikentää maksan kykyä varastoida glykogeenia, joten asetoneminen oireyhtymä kehittyy tällaisen ruokavalion kannattajien keskuudessa nopeammin kuin ihmisillä, jotka kuluttavat tarpeeksi sakkarideja. Lapsella kyky kerätä glykogeenia muodostuu jo ennen syntymää. Pienen määränsä vuoksi vauvat tarvitsevat useampia aterioita, joissa on pakollinen hiilihydraattipitoisuus.
2. Rasvaiset, runsaasti proteiinipitoisia ruokia, joissa on suhteellisen vähän hiilihydraatteja.
3. Edellytykset, joihin liittyy lisääntyneitä energiamenoja. Asetoneminen oireyhtymä tästä syystä on ominaista alle 8-vuotiaille lapsille. Heillä on stressiä, infektioita, myrkytyksiä ja jopa päivällisen ohittaminen voi johtaa ketonien muodostumiseen. Joillakin vauvoista on taipumus asetonuriaan, ne ovat yleensä ohuita, liikkuvia, helposti viritettäviä, hellä ruokahalunsa ja vähäisen määrän glykogeenia. Aikuisilla merkittäviä määriä asetonia vapautuu vakavien vammojen, leikkausten ja koomasta poistumisen jälkeen, joten potilaalle injektoidaan tällä hetkellä glukoosia.
4. Toksikoosin tai gestoosin yhteydessä, joihin liittyy oksentelu ja ruokahaluttomuus, raskaana oleva nainen ei saa tarpeeksi hiilihydraatteja, joten rasvat alkavat hajottua kehossa ja asetoni erittyy. Kuten lapsilla, raskaana olevien naisten oireyhtymän syy voi olla mikä tahansa sairaus tai tunnekokemus..
5. Pitkäaikainen voimakas lihaskuormitus polttaa glukoosi- ja glykogeenivarastot, ja glukoosin imeytyminen jatkuu jonkin aikaa harjoituksen tai fyysisen työn jälkeen. Asetonemisen oireyhtymän välttämiseksi on suositeltavaa kuluttaa hiilihydraatteja kuormituksen jälkeen - “sulje hiilihydraattiikkuna”. Ja päinvastoin, jos oppitunnin tarkoitus on laihtua, sen jälkeen ei ole toivottavaa muutama tunti, koska juuri tällä hetkellä rasva hajoaa.
6. Insuliinituotannon lopettaminen tyypin 1 diabeteksen yhteydessä. Oman hormonin puuttuessa sokeri menettää kykynsä päästä soluihin, joten rasvat hajoavat erityisen nopeasti. Asetoneeminen oireyhtymä kehittyy alkaessa diabetes mellitus tai riittämätön annos määrättyjä insuliinivalmisteita ja voi nopeasti kehittyä ketoasidoottiseksi koomaksi.
7. Merkittävä lasku insuliinisynteesissä vaikean vaiheen 2 tyypin diabeteksen yhteydessä. Pääsääntöisesti tällä hetkellä potilas siirretään insuliinihoitoon hyperglykemian ja kudosnäljen estämiseksi. Jos tätä ei tapahdu, asetoneminen oireyhtymä kehittyy samanaikaisesti verensokerin nousun kanssa.
8. Vahva insuliiniresistenssi tyypin 2 diabeetikoilla. Tässä tilassa veressä on tarpeeksi sokeria ja insuliinia, mutta solukalvot eivät päästä niitä sisään. Tärkein syy vastustuskykyyn on liikalihavuus ja liikkumisen puute.
9. Toistuva alkoholin käyttö auttaa vähentämään glykogeenin määrää, mikä nopeuttaa oireyhtymän kehittymistä.

Asetonemian oireet

Ensimmäiset oireet liittyvät ketonimyrkytykseen. Uneliaisuutta, väsymystä, pahoinvointia, päänsärkyä, raskautta tai muuta vatsakipua voi tuntua..

Kun ketonien konsentraatio kasvaa, seuraavia havaitaan:

• jatkuva oksentelu. Hyökkäykset voivat kestää useita tunteja, jolloin potilas menettää kaikki tämän ajanjakson aikana kulutetut nesteet. Oksentelu antaa asetonin hajun. Mahdollinen sappin ja jopa veren oksentelu;
• sama haju tuntuu potilaan hengityksestä ja joskus ihosta;
• kipu vatsakalvossa, usein samanlainen kuin akuutin vatsan oireet: terävä, pahentunut paineen jälkeen. Ripuli on mahdollista;
• nopeasti kasvava heikkous. Lapset valehtelevat ja reagoivat hiljaisesti asioihin, jotka ovat aiemmin kiinnostaneet häntä;
• valofobia - potilas pyytää sammuttamaan valon, piirtämään verhot, valittaa silmien kipusta;
• lämpötila voi nousta;
• kuivuminen usein oksentamisen ja ripulin takia, potilaalla on kuivat huulet, vähän sylkeä, virtsa erittyy pienessä määrin, tumma.

Jos lapsella on taipumus asetonemiseen oireyhtymään, hänellä on aika ajoin samat oireet. Muutaman asetonemiajakson jälkeen vanhemmat oppivat tunnistamaan tämän tilan nopeasti ja lopettamaan sen. Kotihoito on mahdollista oireyhtymän alkuperäisillä oireilla. Jos vauva juo vähän ja virtsaaminen on vähemmän todennäköistä, koska kaikki neste tulee ulos oksentamalla, sinun on soitettava lääkäriin. Mitä nuorempi lapsi, sitä nopeammin hän kehittää kuivumista.

Vaara ja mahdolliset seuraukset

Ketonirungot muodostuvat useimmiten pieninä määrinä, erittyvät munuaisten ja keuhkojen kautta, eikä niihin liity terveysriskejä. Asetoneeminen oireyhtymä on vaarallinen vain lapsille, heikentyneille potilaille ja diabeetikoille.

Lapsilla ketonien pitoisuus nousee nopeasti pienen painonsa vuoksi, oksentelu alkaa ja vaarallinen kuivuminen kehittyy. Tässä tilassa heille on mahdotonta antaa hiilihydraatteja ruoassa, joten vaaditaan sairaalahoitoa ja laskimonsisäisiä glukoosi-infuusioita.

Diabeetikossa asetoni on turvallinen, jos se johtuu vähähiilihydraattisesta ruokavaliosta tai fyysisestä aktiivisuudesta. Mutta jos asetonemiseen oireyhtymään liittyy korkea verensokeri, riski kasvaa merkittävästi. Tässä tilassa havaitaan polyuria - virtsan liiallinen erittyminen, joka aiheuttaa kuivumista. Keho reagoi nesteen puutteeseen pidättämällä virtsaa ja siten ketoneja. Asetonin kertymiseen voi johtaa diabeettinen nefropatia, johon liittyy munuaisten vajaatoiminta. Ketonipitoisuuden nousu lisää veren tiheyttä ja sen happamuutta. Edellä mainittujen häiriöiden kompleksia kutsutaan diabeettiseksi ketoasidoosiksi. Jos et lopeta sitä ajoissa, ketoasidoosi johtaa hyperglykeemiseen koomaan.

diagnostiikka

Diabetespotilaan potilaan hyvinvoinnin syyn määrittäminen ei yleensä ole vaikeaa, jos hän käyttää säännöllisesti glukometria ja seuraa terveyttään. Asetonemisen oireyhtymän esiintyminen lapsessa on vaikeampaa, yleensä vauvat, joilla on ominaisia ​​oireita, hoidetaan sairaalahoidossa tartuntaosastolla, ja kun oikea diagnoosi on vahvistettu, heidät siirretään gastroenterologiseen osastoon hoitoa varten. Jatkossa vanhemmat voivat ostaa työkaluja asetonin määrittämiseen kotona ja ajoissa diagnosoida ja lopettaa oireyhtymän ilman lääkäreiden apua.

Laboratoriomenetelmät

Sairaalassa otetaan verta ja virtsaa ketonien havaitsemiseksi. Virtsassa asetoni määritetään puolikvantitatiivisella menetelmällä, tämän analyysin tulos on 1-4 pluss. Mitä suurempi pitoisuus, sitä enemmän plusseja.

Analyysin salauksen purku:

Veren ketonit määritetään mmol / l, normi on 0,4 - 1,7, analyysissä käytetystä menetelmästä riippuen. Nousu 100-170 mmol / l havaitaan ketoasidoottisessa koomassa.

Express menetelmiä

Kotona asetoni virtsassa havaitaan helposti erityisillä testiliuskoilla, jotka toimivat lakmuspaperiperiaatteen mukaisesti. Yleisimmät ovat Ketogluk (50 kpl 240 ruplaa), Uriket (150 ruplaa), Ketofan (200 ruplaa). Ketonien konsentraatio määritetään testiliuskan värjäytymisasteen jälkeen virtsaan upottamisen jälkeen.

Käyttöehdot:

1. Kerää virtsa astiaan. Analyysiä varten virtsan tulisi olla tuoretta, sitä ei voida säilyttää yli 2 tuntia.
2. Hanki testiliuska. Sulje säiliö heti, koska jäljellä olevat nauhat huononevat kosketuksesta ilman kanssa.
3. Nauhan alaosa indikaattorilla virtsassa 5 sekunnin ajan.
4. Ota nauha pois. Kosketa hänen reunaansa lautasliinaan imemään ylimääräistä virtsaa.
5. Vertaa 2 minuutin kuluttua indikaattorin väriä pakkauksessa olevaan asteikkoon ja määritä ketonien pitoisuus. Mitä kylläisempi väri, sitä korkeampi asetoni..

Diabeetikot voivat käyttää glukometrimalleja, jotka tunnistavat sekä sokerin että veriketonit. Asetonin havaitsemiseksi sinun on ostettava erilliset nauhat.

Asetonemisen oireyhtymän lievitys

Asetonemisen oireyhtymän hoidon yleinen sääntö on kuivumisen poistaminen. Potilaalle on annettava nestettä usein, mutta vähitellen. Jos toistuvaa oksentelua havaitaan, sinun on juoda kirjaimellisesti lusikka 5 minuutin välein, kunnes nestehukkaoireet häviävät ja virtsa alkaa virtata normaaliin määrään. Samanaikaisesti asetonemian syy on poistettava..

Diabetespotilailla

Jos asetonia esiintyy diabeteksen yhteydessä, sinun on ensin mitattava verensokerisi. Jos se kasvaa merkittävästi (> 13 mmol / L), ketoasidoosiriski on suuri. Verensokerin alentamiseksi sinun on juoda metformiinia, sulkea hiilihydraatit pois ruokavaliosta tai tehdä oikea insuliini-injektio.

Asetoni alkaa laskea vasta normaalin virtsaamisen palautumisen jälkeen. Tätä varten tarvitset runsaasti makeuttamatonta juomaa, parasta tavallista juomavettä huoneenlämmössä. Pitkäaikaisessa oksentamisessa käytetään erityisiä nestehytysliuosia - Regidron, Trisol, Hydrovit. Ruoka ja juomat, joissa on hiilihydraatteja, sallitaan vasta glykeemisen normalisoinnin jälkeen..

Jos diabeteksen havaitaan estävän potilasta ja epätavallista hengitystä, sinun on kutsuttava ambulanssi. Tällaiset oireet ovat ominaisia ​​esikohtaiselle tilalle, se ei toimi kotona..

Sairaalassa potilas alentaa verensokeria insuliinihoidon avulla, tiputtajat palauttavat kehon nesteen määrän. Asetoneminen oireyhtymä ei aiheuta merkittävää haittaa keholle, kun lääkäreillä on oikea-aikainen yhteys.

Lapsilla

Asetoneeminen oireyhtymä on yleinen ilmiö lapsilla, useimmiten se voidaan lopettaa nopeasti. Jotkut vauvat "luovuttavat" asetonia jokaisesta sairaudesta, kuten kylmästä tai yksittäisestä oksentamisesta, ja jopa heille uusissa tilanteissa tai liian aktiivisissa peleissä. Ei ole syytä pelätä, glykogeenivarastot kasvavat murrosikällä ja oireyhtymä ei enää häiritse.

Heti kun lapsella on epätavallinen tila - kyynelvyys, uneliaisuus, uneliaisuus, sinun täytyy mitata asetoni virtsassa heti. Tee tämä aina kotona testiliuskoja. Jos hiukkasia on jopa hiukan, hiilihydraatit puuttuvat. Nopein tapa on korvata se makean juoman avulla: kompotti, mehu, tee. Tällaisen käsittelyn jälkeen ketonien muodostuminen pysähtyy, oksentelu ei lopu.

Usein asetonemista oireyhtymää ei voida estää heti. Tapahtuu, että lapsen oksentelu alkaa aikaisin aamulla, yöunen jälkeen. Tässä tapauksessa taktiikat ovat samat - tartumme vauvan. On parempi käyttää kuivattuja hedelmäkompotteja, glukoosiliuosta tai sitruunaa hunajan kanssa. Juoman on oltava lämmin. Hiilihapolliset juomat eivät ole toivottavia, koska ne voivat lisätä vatsakipuja. Jos oksentelu toistuu, anna neste hyvin usein teelusikalla. Jos lapsella on diabetes, mutta ei ole hyperglykemiaa, makean juoman mukana tulee olla insuliini.

Hoidon aikana sinun on tarkkailtava virtsaamista. Riittävällä nesteannolla lapsen tulisi käydä wc: ssä vähintään joka 3. tunti, virtsan tulee olla kevyt.

Sinun on kutsuttava ambulanssi asetonemisen oireyhtymän hoitamiseksi lapsilla seuraavissa tapauksissa:

• alle 4 kuukauden ikäinen vauva;
• oksentelu hoidosta huolimatta pahenee, kaikki humalassa oleva neste häviää;
• virtsaa ei ole pidempi kuin 6 tuntia;
• oksentelu sisältää pieniä hiukkasia, tummanruskeita;
• hämmentynyt tietoisuus tai epäasianmukainen käyttäytyminen havaitaan;
• epätavallinen hengitys on läsnä;
• vatsakipu ei katoa oksentelun jälkeen.

Oireyhtymän ensimmäisen ilmestymisen jälkeen sinun on otettava yhteys lastenlääkäriin syyn selvittämiseksi. Hiilihydraattien imeytymisongelmien poistamiseksi hän määrää yleiset veri- ja virtsakokeet, sokerikokeen.

Kuinka estää asetonin toistumisen

Diabetestapauksessa asetoneminen oireyhtymä voidaan estää vain taudin hyvällä korvauksella. Normaalissa verensokerissa asetonin vapautuminen ei ole merkittävää, et voi kiinnittää siihen huomiota. Sairauden tai stressin aikana sokeri on mitattava useammin, jotta sen kasvu voidaan havaita ajoissa. Tällä hetkellä saatat joutua nostamaan sokeria alentavien tablettien ja insuliinin annosta.

Lasten toistuvan asetonemisen oksennuksen oireyhtymä vaatii hiilihydraattivälipaikkojen järjestämistä aterioiden välillä. Varmista, että seuraat illallisen hyödyllisyyttä, koska oireyhtymä alkaa useimmiten yöllä. Ensimmäinen päivä hyökkäyksen jälkeen vaatii dieettiruokia - keksejä tai keksejä teetä, riisiä ja mehua. Seuraavana päivänä voit antaa tavanomaista ruokaa. Tiukkaa ruokavaliota ei tarvita. Vain kahta sääntöä on noudatettava: anna rasvaa yhdessä hiilihydraattien kanssa ja välttää korkearasvaisia ​​ruokia.

Et voi suojata näitä lapsia fyysisiltä rasituksilta, jotta lihakset kasvaisivat normaalisti ja lisääisivät glykogeenin määrää, he jopa suosittelevat luokkia jaksoissa. Harjoituksen jälkeen vauvalle annetaan mehu tai pala suklaata. Rokotus on pakollinen vakavien tartuntatautien riskin vähentämiseksi..

Muista oppia! Luuletko, että pillerit ja insuliini ovat ainoa tapa pitää sokeri hallinnassa? Ei totta! Voit varmistaa tämän itse aloittamalla sen käytön. lue lisää >>